專題13神經(jīng)調(diào)節(jié)

五年高考

考點1神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和基本方式

1.（2023北京72分）人通過學(xué)習(xí)獲得各種條件反射.這有效提高了對復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)

能力。下列屬于條件反射的是（）

A,食物進入口腔引起胃液分泌

B.司機看見紅色交通信號燈踩剎車

C.打籃球時運動員大汗淋漓

D.新生兒吸吮放入口中的奶嘴

答案B

2.（2023全國甲36分）中樞神經(jīng)系統(tǒng)對維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。下列關(guān)于

人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的敘述.錯誤的是（）

A.大腦皮層是調(diào)節(jié)機體活動的最高級中樞

B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦和脊髓中含有大量的神經(jīng)元

C.位于脊髓的低級中樞通常受腦中相應(yīng)的高級中樞調(diào)控

D.人體脊髓完整而腦部受到損傷時，不能完成膝跳反射

答案D

3.（2023遼寧,15.2分）尾懸吊（后肢懸空）的大鼠常被用作骨骼肌萎縮研究的實驗?zāi)Ｐ?。?/p>

實驗大鼠隨機均分為3組:甲組不懸吊;乙組懸吊:丙組懸吊+電針插入骨骼肌刺激。4周

后結(jié)果顯示:與甲組相比，乙組大鼠后肢小腿骨骼肌出現(xiàn)重量降低、肌纖維橫截面枳減少

等肌萎縮癥狀:丙組的肌萎縮癥狀比乙組有一定程度的減輕。據(jù)此分析，下列敘述錯誤的

是（）

A.尾懸吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度

B.乙組大鼠后肢骨骼肌萎縮與神經(jīng)-肌肉突觸傳遞減^有關(guān)

C.對丙組大鼠施加的電刺激信號經(jīng)反射弧調(diào)控骨骼肌收縮

D.長期臥床病人通過適當(dāng)?shù)碾姶碳た赡芫徑夤趋兰∥s

答案C

4.（2022遼寧,5,2分）下列關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的敘述，正確的是（）

A.大腦皮層H區(qū)病變的人,不能看懂文字

B.手的運動受大腦皮層中央前回下部的調(diào)控

C.條件反射的消退不需要大腦皮層的參與

D.緊張、焦慮等可能抑制成人腦中的神經(jīng)發(fā)生

答案D

5.（2022重慶43,2分）如圖表示人動脈血壓維持相對穩(wěn)定的一種反射過程。動脈血壓正

常時，過高過緊的衣領(lǐng)會直接刺激頸動脈竇壓力感受器,引起后續(xù)的反射過程.使人頭暈甚

至?xí)炟剩?,衣領(lǐng)綜合征二下列敘述錯誤的是（）

A.箜神經(jīng)受損時.頸動脈竇壓力感受器仍可產(chǎn)生興奮

B.動脈血壓的波動可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)快速恢復(fù)正常

衣領(lǐng)綜合征”是反射啟動后引起血壓升高所致

D.動脈血壓維持相對穩(wěn)定的過程體現(xiàn)了負反饋調(diào)節(jié)作用

答案C

6.（2021山東72分）氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨經(jīng)肝臟代謝轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?、此過程發(fā)生障礙時.

大量進入腦組織的氨與谷氨酸反應(yīng)生成谷氨酰胺，谷氨酰胺含量增加可引起腦組織水腫、

代謝障礙.患者會出現(xiàn)昏迷、膝跳反射明顯增強等現(xiàn)象。下列說法錯誤的是（）

A.興奮經(jīng)過膝跳反射神經(jīng)中樞的時間比經(jīng)過縮手反射神經(jīng)中樞的時間短

B.患者膝跳反射增強的原因是高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞的控制減弱

c.靜脈輸入抗利尿激素類藥物，可有效;蛭腦組織水腫

D.患者能進食后.應(yīng)減少蛋白類食品攝入

答案C

7.（2021湖北.2314分）神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)、功能與發(fā)育的基本單元。神經(jīng)環(huán)路（開環(huán)

或閉環(huán)）由多個神經(jīng)元組成.是感受刺激、傳遞神經(jīng)信號、對神經(jīng)信號進行分析與整合的

功能單位。動物的生理功能與行為調(diào)控主要取決于神經(jīng)環(huán)路而三渾個的神經(jīng)元。

秀麗短桿線蟲在不同食物供給條件下吞咽運動調(diào)節(jié)的一個神經(jīng)環(huán)路作用機制如圖

所示。圖中A是食物感覺神經(jīng)元,B、D是中間神經(jīng)元.C是運動神經(jīng)元。由A、B和C

神經(jīng)元組成的神經(jīng)環(huán)路中,A的活動對吞咽運動的調(diào)節(jié)作用是減弱C對吞咽運動的抑制，

該信號處理方式為去抑制。由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中,神經(jīng)信號處理

方式為去興奮。

食物充於條件下食物缺乏條件下

ADAD

神經(jīng)元一神經(jīng)元神經(jīng)元＜一神經(jīng)元

/

B神經(jīng)元—興奮作用強

J一興奮作用弱

C神經(jīng)元C神經(jīng)元t抑制作用強

1—抑制作用弱

吞咽運動吞咽運動

回答下列問題：

⑴在食物缺乏條件下，秀麗短桿線蟲吞咽運動（填''增強”“減弱.或不變”）:在食

物充足條件下、吞咽運動（填“增強"減弱''或“不變

⑵由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中.信號處理方式為去興奮，其機制是

⑶由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中.去興奮對A神經(jīng)元調(diào)節(jié)的作用

是O

⑷根據(jù)該神經(jīng)環(huán)路的活動規(guī)律,（填'?能"或''不能"）推斷B神經(jīng)元在這兩種條件下

都有活動.在食物缺乏條件下的活動增強。

答案（1）減弱增強（2）A神經(jīng)元的活動對B神經(jīng)元有抑制作用.使D神經(jīng)元的興奮

性降低，進而使A神經(jīng)元的興奮性下降（3）抑制（4）能

考點2神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)

8.（2023遼寧32分）如圖是興奮在神經(jīng)元之間傳遞過程的示意圖，圖中①?④錯誤的是

①神經(jīng)遞質(zhì)釋放

②神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合

③Na?跨膜流動

④作用后神經(jīng)通質(zhì)

將被降解或回收

①②

A.B.

答

案C

9.（2023海南93分）藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強該神經(jīng)遞質(zhì)的

抑制作用.可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯誤的是（）

A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來

B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對離子的通透性

C.藥物W阻斷了突觸前膜對該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強抑制作用

D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病

答案C

10.（2023浙江6月選考,20,2分）神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成

突觸。通過微電極測定細胞的膜電位PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電

位.如圖所示。下列敘述正確的是（）

A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低

B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生

C.PSP1由K?外流或C「內(nèi)流形成.PSP2由N1或cP內(nèi)流形成

D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多,分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小

答案B

11.（2022北京,8,2分）神經(jīng)組織局部電鏡照片如圖。下列有關(guān)突觸的結(jié)構(gòu)及神經(jīng)元間信

息傳遞的敘述.不正確的是（）

A.神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至軸突末梢、可引起1與突觸前膜融合

B.1中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體結(jié)合

C.2所示的細胞器可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能

D.2所在的神經(jīng)元只接受1所在的神經(jīng)元傳來的信息

答案D

12.（2023山東,16,3分）（不定項）神經(jīng)細胞的離子跨膜運輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外,

還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細胞膜外的cr濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確的是

（）

A.靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流

B.突觸后膜的。通道開放后，膜內(nèi)外電位差一定增大

C.動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進Na+的內(nèi)流

D.靜息電位動作電位一靜息電位過程中.不會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況

答案A

13.（2022全國乙.3,6分）運動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣.嚴重

時會危及生命。下列治療方法中合理的是（）

A.通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中

B.通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合

C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性

D.通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量

答案B

14.（2022廣東.15,4分）研究多巴胺的合成和釋放機制.可為帕金森病（老年人多發(fā)性神經(jīng)

系統(tǒng)疾?。┑姆乐翁峁嶒炑?。最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿

調(diào)控該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實現(xiàn)（如圖）。據(jù)圖分析.下列敘述錯誤的

是（）

甲膽堿能神經(jīng)元

乙多巴胺能神經(jīng)元

丙突觸后神經(jīng)元

?突觸小泡（含乙

酰膽堿）

痣突觸小泡（含多

矽巴胺）

d乙酰膽堿受體

0多巴胺受體

A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變

B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息

C.從功能角度看.乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜

D.乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫?/p>

答案B

15.（2022浙江6月選考,24,2分）聽到上課鈴聲、同學(xué)們立刻走進教室、這一行為與神經(jīng)調(diào)

節(jié)有關(guān)。該過程中.其中一個神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時刻的電位如圖所示。

下列關(guān)于該過程的敘述，錯誤的是（）

A.此刻①處Na+內(nèi)流.②處K+外流.且兩者均不需要消耗能量

B.①處產(chǎn)生的動作電位沿神經(jīng)纖維傳播時，波幅一直穩(wěn)定不變

C.②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去

D.若將電表的兩個電極分別置于③、④處.指針會發(fā)生偏轉(zhuǎn)

答案A

16.（2021遼寧,16,3分）（不定項）短期（時）記憶與腦內(nèi)海馬區(qū)神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系有關(guān)，如圖

表示相關(guān)結(jié)構(gòu)。信息在環(huán)路中循環(huán)運行.使神經(jīng)元活動的時間延長。下列有關(guān)此過程的

敘述錯誤的是（）

③.

A.興奮在環(huán)路中的傳遞JI質(zhì)序是①T②T③T①

B.M處的膜電位為外負內(nèi)正時.膜外的Na，濃度高于膜內(nèi)

C.N處突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)

D.神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后，進入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用

答案ACD

17.（2021湖北,17,2分）正常情況下，神經(jīng)細胞內(nèi)K+濃度約為150mmol.L,細胞外液約為4

mmol-L；細胞膜內(nèi)外IC濃度差與膜靜息電位絕對值呈正相關(guān)。當(dāng)細胞膜電位絕對值

降低到一定值（閾值）時、神經(jīng)細胞興奮。離體培養(yǎng)條件下.改變神經(jīng)細胞培養(yǎng)液的KCI濃

度進行實驗。下列敘述正確的是（）

A.當(dāng)IC濃度為4mmolL」時K外流增加,細胞難以興奮

B.當(dāng)K?濃度為150mmolL」時K外流增加,細胞容易興奮

C.K+濃度增加到一定值（vl50mmol-L」）,K+外流增加,導(dǎo)致細胞興奮

D.K，濃度增加到一定值（v150mmolL」）,K?外流減少,導(dǎo)致細胞興奮

答案D

18.（2021湖南,11,2分）研究人員利用電壓鉗技術(shù)改變槍烏賊神經(jīng)纖維膜電位，記錄離子進

出細胞引發(fā)的膜電流變化,結(jié)果如圖所示，圖a為對照組，圖b和圖c分別為通道阻斷劑

TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是（）

膜電流（mA/cn，）

0

-1

時間（ms）

圖c

A.TEA處理后.只有內(nèi)向電流存在

B.外向電流由Na，通道所介導(dǎo)

C.TTX處理后，外向電流消失

D.內(nèi)向電流結(jié)束后,神經(jīng)纖維模內(nèi)Na+濃度高于膜外

答案A

19.（2020山東,7,2分）聽毛細胞是內(nèi)耳中的一種頂端具有纖毛的感覺神經(jīng)細胞。聲音傳

遞到內(nèi)耳中引起聽毛細胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn)，使位于纖毛膜上的右通道打開.IC內(nèi)流而產(chǎn)

生興奮。興奮通過聽毛細胞底部傳遞到聽覺神經(jīng)細胞，最終到達大腦皮層產(chǎn)生聽覺。下

列說法錯誤的是（）

A.靜息狀態(tài)時纖毛膜外的K,濃度低于膜內(nèi)

B.纖毛膜上的K+內(nèi)流過程不消耗ATP

C.興奮在聽毛細胞上以電信號的形式傳導(dǎo)

D.聽覺的產(chǎn)生過程不屬于反射

答案A

20.（2020江蘇,13,2分）如圖為部分神經(jīng)興奮傳導(dǎo)通路示意圖相關(guān)敘述正確的是（）

A.①、②或④處必須受到足夠強度的刺激才能產(chǎn)生興奮

B.①處產(chǎn)生的興奮可傳導(dǎo)到②和④處、且電位大小相等

C.通過結(jié)構(gòu)③，興奮可以從細胞a傳遞到細胞b,也能從細胞b傳遞到細胞a

D細胞外液的變化可以影響①處興奮的產(chǎn)生.但不影響③處興奮的傳遞

答案A

21.（2020江蘇,14,2分）天冬氨酸是一種興奮性遞質(zhì)，下列敘述塔誤的是（）

A.天冬氨酸分子由C、H、O、N、S五種元素組成

B.天冬氨酸分子一定含有氨基和竣基

C.作為遞質(zhì)的天冬氨酸可貯存在突觸囊泡內(nèi)，并能批量釋放至突觸間隙

D.作為遞質(zhì)的天冬氨酸作用于突觸后膜，可增大細胞膜對Na，的通透性

答案A

22.（2023江蘇,21,12分）糖尿病顯著增加認知障礙發(fā)生的風(fēng)險.研究團隊發(fā)現(xiàn)在胰島素

抵抗（IR）狀態(tài)下.脂肪組織釋放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一種

miRNA）,使神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)功能改變.導(dǎo)致認知水平降低。圖1示IR鼠脂肪組織與大腦信

息交流機制。請回答下列問題:

①突觸

⑴當(dāng)神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至①時、軸突末梢內(nèi)的.移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì),與突觸

后膜的受體結(jié)合，使打開,突觸后膜電位升高。若突觸間隙K+濃度升高,則突觸

后膜靜息電位絕對值

(2)脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)，在胰島素調(diào)控作用下可以通過降低

血糖濃度』R狀態(tài)下由于脂肪細胞的胰島素受體，降血糖作用被削

弱。圖1中由②釋放的③經(jīng)體液運輸至腦部,miR-9-3p進入神經(jīng)細胞才用制細胞內(nèi)

(3)為研究miR-9-3p對突觸的影響.采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于緩沖液中，分別注

入b、c組支瞼鼠.a組的處理是。2周后檢測文驗鼠海馬突觸數(shù)

量,結(jié)果如圖2。分析圖中數(shù)據(jù)并給出結(jié)論:

(

逆

，

一

籟

又

笠

塞

次

圖2

(4)為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認知障礙癥狀，運用腺病毒載體將miR-9-3p

抑制劑導(dǎo)入實驗鼠。導(dǎo)入該抑制劑后,需測定對照和實驗組miR-9-3p含量.還需通過實

驗檢測0

答案(1)突觸小泡鈉離子通道減小(2)促進葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹緮?shù)量減少或結(jié)構(gòu)

異常與認知相關(guān)蛋白質(zhì)的合成(3)注射(不含AT-EV)等量的緩沖液與a組相比,b

組鼠突觸數(shù)量基本不變.與b組相比.注射IR鼠AT-EV的c組鼠突觸數(shù)量較少，說明AT-

EVmiR-9-3p增多會抑制突觸的形成(4)突觸的相對數(shù)量、病鼠的認知狀況

23.(2023北京,17,12分)細胞膜的選擇透過性與細胞膜的靜息電位密切相關(guān)?？茖W(xué)家以

哺乳動物骨骼肌細胞為材料.研究了靜息電位形成的機制。

(1)骨骼肌細胞膜的主要成分是.膜的基本支架是。

(2)假設(shè)初始狀態(tài)下，膜兩側(cè)正負電荷均相等,且膜內(nèi)K，濃度高于膜外。在靜息電位形成

過程中.當(dāng)膜僅對K,具有通透性時.K+順濃度梯度向膜外流動膜外正電荷和膜內(nèi)負電荷

數(shù)量逐步增加，對K+進一步外流起阻礙作用，最終K+跨膜流動達到平衡，形成穩(wěn)定的跨膜

靜電場，此時膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)是oK*靜電場強度只能通過公式

“K情爭電場強度(mV)=6()xlg火等”計算得出。

胞內(nèi)K+濃度

(3)骨骼肌細胞處于靜息狀態(tài)時.實驗測得膜的靜息電位為-90mV.膜內(nèi)、外K?濃度依次

胞外K+濃營

為155mmol/L?n4mmol/L(lg----------=-1.59),此時沒有K.跨膜凈流動。

一胞內(nèi)K+濃度

①野息狀態(tài)下K+靜電場強度為mV,與靜息電位實測值接近，推測K+外流形成的靜

電場RJ能是構(gòu)成靜息電位的主要因素。

②為證明①中的推測，研究者悌度增加細胞外K，濃度并測量靜息電位。如果所測靜息電

位的值，則可驗證此假設(shè)。

答案⑴脂質(zhì)和蛋白質(zhì)磷脂雙分子層(2)外正內(nèi)負⑶0-95.4②變小

24.(2023廣東,1911分)神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機制見

圖。神經(jīng)末梢釋放的雷白A與肌細胞膜蛋白I結(jié)合形成復(fù)合物.該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)

合觸發(fā)肌細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo),使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組

裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭。

突觸前膜

突觸

后膜

骨骼肌

骨骼肌細胞后膜成簇組裝

細胞

未成熟

回答下列問題：

⑴興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜.內(nèi)流，隨后Ca，內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)

ACh以的方式釋放ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細胞興奮.產(chǎn)生收縮效應(yīng)。

⑵重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病.研究者采用抗原抗體結(jié)合

方法檢測患者AChR抗體,大部分呈陽性，少部分呈陽性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)

出肌無力癥狀?為探究該問題研究者作出假設(shè)并進行探究。

0段設(shè)一:此類型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生，使神經(jīng)肌肉接頭功能

喪失,導(dǎo)致肌無力。

為驗證該假設(shè)、以健康人為對照，檢測患者AChR基因,結(jié)果顯示基因未突變.在此基礎(chǔ)上

作出假設(shè)二。

②^設(shè)二:此類型患者存在的抗體，造成

_________________________________________________.從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭,

導(dǎo)致肌無力。

為驗證該假設(shè)，以健康人為對照,對此類型患者進行抗體檢測，抗體檢測結(jié)果符合預(yù)期。

③若想采用實驗動物驗證假設(shè)二提出的致病機制，你的研究思路是

答案（l）Na+胞吐（2）①乙酰膽堿的受體（或AChR）②蛋白M（或蛋白I或蛋白A）

乙酰膽堿受體（AChR）無法在突觸后膜成簇組裝③給實驗動物注射蛋白A或M或I的

抗體.觀察是否出現(xiàn)肌無力（或給實驗動物注射蛋白A或M或I抗體的抑制劑.觀察肌無

力是否緩解）

25.（2022河北,21,10分）皮膚上的癢覺、觸覺、痛覺感受器均能將刺激引發(fā)的信號經(jīng)背

根神經(jīng)節(jié)（DRG）的感覺神經(jīng)元傳入脊髓.整合、上傳,產(chǎn)生相應(yīng)感覺。組胺刺激使小鼠產(chǎn)

生癢覺，引起抓撓行為。研究發(fā)現(xiàn)，小鼠DRG神經(jīng)元中的PTEN蛋白參與癢覺信號傳遞。

為探究PTEN蛋白的作用、研究者進行了相關(guān)實驗?；卮鹣铝袉栴}：

（1）機體在產(chǎn)生癢覺的過程（填“屬于”或“不屬于”）反射。興奮在神經(jīng)纖維

上以的形式雙向傳導(dǎo)。興奮在神經(jīng)元間單向傳遞的原因是

（2）抓撓弓|起皮膚上的觸覺、痛覺感受器，有效癢覺信號的上傳,因此癢

覺減弱。

⑶用組胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮膚,結(jié)果如圖。據(jù)圖推測PTEN蛋白

的作用是機體對外源致癢劑的敏感性。已知PTEN基因敲除后,小鼠DRG中

的TRPVI蛋白表達顯著增加。用組胺刺激PTEN基因和TRPVI基因雙敲除的小鼠據(jù)

圖中結(jié)果推測TRPV1蛋白史癢覺的影響是。

秦150i

W

岑

M

N

—三

代

藍

，作用

釋放

前膜

突觸

能由

質(zhì)只

經(jīng)遞

動)神

經(jīng)沖

號(神

電信

屬于

層不

腦皮

⑴大

答案

產(chǎn)生

覺的

進癢

弱促

⑶減

抑制

興奮

膜⑵

觸后

于突

萎縮

現(xiàn)。肌

來實

調(diào)控

誨的

行精

群進

對肌

系統(tǒng)

神經(jīng)

需要

運動

)人體

.10分

南/7

022海

26.(2

列

回答下

圖。

圖如

示意

接頭

肌肉

神經(jīng)

，患者

疾病

行性

肉退

經(jīng)肌

種神

是一

ALS)

硬化(

側(cè)索

肌

引起

從而

細胞，

遞到肌

奮傳

,將興

結(jié)合

AchR

膜上的

突觸后

ch與

隙的A

觸間

⑵突

換。