糖代謝課件總結(jié)_第1頁(yè)
糖代謝課件總結(jié)_第2頁(yè)
糖代謝課件總結(jié)_第3頁(yè)
糖代謝課件總結(jié)_第4頁(yè)
糖代謝課件總結(jié)_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩22頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

糖代謝課件總結(jié)XX有限公司匯報(bào)人:XX目錄第一章糖代謝基礎(chǔ)概念第二章糖的消化與吸收第四章糖的有氧代謝第三章糖酵解過(guò)程第六章糖代謝的調(diào)控第五章糖異生作用糖代謝基礎(chǔ)概念第一章糖類物質(zhì)定義分類單糖、二糖、多糖,各具特點(diǎn)和功能糖類定義糖類是多羥基醛或多羥基酮化合物0102糖代謝重要性糖是身體主要能量來(lái)源,維持日?;顒?dòng)。能量供應(yīng)糖參與脂肪、蛋白質(zhì)等生物合成過(guò)程。生物合成糖代謝途徑概述糖酵解途徑將葡萄糖分解為丙酮酸,釋放少量能量。三羧酸循環(huán)丙酮酸進(jìn)入線粒體,經(jīng)一系列反應(yīng)生成ATP和還原當(dāng)量。糖的消化與吸收第二章消化過(guò)程唾液酶分解淀粉,開(kāi)始糖的消化過(guò)程??谇怀醪较窃谛∧c被分解為單糖,通過(guò)腸壁被身體吸收。小腸主要吸收吸收機(jī)制糖在小腸黏膜上皮被分解為單糖后,通過(guò)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和被動(dòng)擴(kuò)散兩種方式被吸收。小腸吸收鈉-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體介導(dǎo),伴隨鈉離子重吸收,將葡萄糖逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)入小腸上皮細(xì)胞。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)腸道內(nèi)糖類轉(zhuǎn)化01消化酶作用唾液淀粉酶等消化酶分解糖類為單糖02小腸吸收單糖在小腸壁被吸收進(jìn)入血液03能量轉(zhuǎn)化吸收的單糖轉(zhuǎn)化為ATP,為身體提供能量糖酵解過(guò)程第三章糖酵解反應(yīng)步驟葡萄糖經(jīng)磷酸化、異構(gòu)化等十步反應(yīng),分解為丙酮酸,伴隨ATP生成?;罨c放能階段己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶催化三步不可逆反應(yīng),調(diào)控糖酵解速度。關(guān)鍵限速酶作用關(guān)鍵酶的作用啟動(dòng)糖酵解,催化葡萄糖磷酸化己糖激酶核心限速酶,調(diào)控代謝流速度磷酸果糖激酶-1終末步驟關(guān)鍵,生成ATP丙酮酸激酶能量產(chǎn)出與ATP糖酵解過(guò)程中,底物水平磷酸化產(chǎn)生少量ATP。能量釋放階段每分子葡萄糖經(jīng)糖酵解凈生成2分子ATP和2分子NADH。ATP生成數(shù)量糖的有氧代謝第四章三羧酸循環(huán)01循環(huán)過(guò)程概述乙酰CoA經(jīng)酶促反應(yīng),生成CO2、NADH等。02能量產(chǎn)生生成NADH等,經(jīng)氧化磷酸化合成ATP。03代謝樞紐作用連接糖、脂、氨基酸代謝,提供合成原料。電子傳遞鏈生物學(xué)中電子傳遞鏈指ETC在糖有氧氧化中偶聯(lián)ATP生成電子傳遞定義功能作用ATP的合成電子傳遞,驅(qū)動(dòng)ATP合成氧化磷酸化丙酮酸轉(zhuǎn)化,大量ATP產(chǎn)生三羧酸循環(huán)葡萄糖分解,少量ATP生成糖酵解途徑糖異生作用第五章異生途徑主要過(guò)程非糖前體轉(zhuǎn)為糖發(fā)生器官主要在肝和腎調(diào)節(jié)機(jī)制二甲雙胍抑制肝糖異生藥物調(diào)節(jié)胰高血糖素等促進(jìn),胰島素抑制激素調(diào)節(jié)生理意義糖異生在饑餓時(shí)生成葡萄糖,維持血糖濃度恒定。維持血糖穩(wěn)定01將乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖,減少乳酸堆積,提供額外能量。促進(jìn)乳酸再利用02糖代謝的調(diào)控第六章激素調(diào)控降低血糖,促糖原合成胰島素作用升高血糖,促糖原分解胰高血糖素作用應(yīng)急時(shí)升血糖腎上腺素作用酶活性調(diào)節(jié)激活與抑制激活劑增強(qiáng),抑制劑減弱酶活性變構(gòu)調(diào)節(jié)小分子代謝物結(jié)合改變酶活性0102代謝途徑的相互作用無(wú)氧有氧結(jié)合無(wú)氧酵解

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論