病理生理學名詞解釋Pathophysiology病理生理學是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉歸的規(guī)律和機制的科學，重點研究疾病中功能和代謝的變化。Generalconceptofdisease疾病是指一定條件下病因和機體相互作用而產生的一個損傷和抗損傷斗爭的有規(guī)律過程。簡言之，疾病是集體在一定的條件下受病因損害作用后，因機體自穩(wěn)homeostasis調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。Fundamentalpathologicalprocess基本病理過程主要指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結構的變化，如水、電解質、酸堿平衡紊亂，缺氧，發(fā)熱，彌散性血管內凝血，休克，炎癥，細胞增殖和凋亡障礙等。Systemicpathophysiology系統(tǒng)器官病理生理學主要論述體內幾個主要系統(tǒng)的某些疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中可能出現(xiàn)的一些常見而共同的病理過程，臨床上稱為綜合征syndrome。Health健康WHO提出：一般認為，健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)（stateofcompletewell-being）。至少包括強壯的體魄和健全的心理精神狀態(tài)。Homeostasis穩(wěn)態(tài)面對復雜多變的環(huán)境，機體的體溫、體液容量和理化性質等只在很小的的范圍內變動，這種保持內環(huán)境相對恒定的狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)。Disease疾病在致病因素的損傷和機體的抗損傷作用下，因自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。Symptom癥狀患者主觀感覺的異常。Sign體征患者機體客觀存在的異常。Etiology病因學主要研究疾病發(fā)生的原因和條件。疾病發(fā)生的原因稱為病因，又稱為致病因素。指作用于機體的眾多因素中，引起疾病并賦予該病特征的因素，病因在一定條件下發(fā)揮致病作用。簡言之，指能引起某一種疾病的特定因素，決定疾病特異性。疾病發(fā)生的條件，指能影響疾病發(fā)生的各種機體內外因素，本身不能引起疾病，但是可以左右病因對機體的影響、直接作用域機體或者促進或阻礙疾病的發(fā)生。能加強病因作用或促進疾病發(fā)生的條件稱為誘因precipitatingfactor（教材）。必須強調，疾病發(fā)生發(fā)展過程中病因和條件是相對的，不同疾病中可以相互轉化。Etiologicalfactor病因Precipitatingfactor條件（課件）Pathogenesis發(fā)病學主要研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中的一般規(guī)律和共同機制。Predisposingfactor誘因（課件）作用于病因或集體促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。Completerecovery完全康復指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調節(jié)恢復正常，致病因素已經清除或者不起作用。16.Incompleterecovery不完全康復疾病時的損傷性變化得到控制，主要的癥狀、體征和行為異常消失，但基本病理變化尚未完全消失，經機體代償后功能代謝恢復，主要癥狀消失，有時可留后遺癥。Death死亡機體作為一個整體的功能永久性停止。是一個過程，包括瀕死期、臨床死亡期、生物學死亡期。生理性死亡：生命的自然終止，因各種器官老化而發(fā)生的死亡。病理性死亡：因疾病而造成的病理性死亡。Braindeath腦死亡全腦功能的永久性停止。目前一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。腦死亡的判定標準：①不可逆性昏迷，大腦無反應；②自主呼吸停止；顱神經反射消失；④無自主運動；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止。Dehydration脫水指各種原因引起的體液容量明顯減少（＞2%）的病理變化。AntidiuretichormoneADH抗利尿激素由下丘腦視上核和室旁核神經元分泌，儲存于神經垂體的激素。它能提高腎遠曲小管和集合管對水的通透性，使水分的重吸收增加。Atrialnatriureticpeptide心房鈉尿肽合成并貯存于心房心肌細胞中，又稱心房肽。主要的生物學特性是具有強烈而短暫地利尿、排鈉和松弛血管平滑肌的作用。Aquaporin水通道蛋白Hypotonicdehydration低滲性脫水即低容量性低鈉血癥hypovolemichyponatremia,特點是失Na+多于失水，血清NA+濃度V130mmol/L，血漿滲透壓V280mmol/L,伴有細胞外液量的減少。Hypertonicdehydration高滲性脫水即低容量性高鈉血癥hypovolemichypernatremia,特點是失水多于失鈉，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L，細胞外液量和細胞內液量均減少。Isotonicdehydration等滲性脫水鈉水呈比例損失，血容量減少，但是血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍內。27.Waterintoxication水中毒即高容量性低鈉血癥hypervolemichyponatrmia,特點是血鈉下降，血清Na+濃度V130mmol/L，血漿滲透壓V280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆?，患者有水潴留使體液量明顯增多。28?SyndromeofinappropriateADHsecretionADH分泌異常增多癥Essentialhypernatremia原發(fā)性高鈉血癥，又稱等容量性高鈉血癥Pseudohyperkalemia假性高鉀血癥Diffusiblecalcium可擴散鈣Nondiffusiblecalcium非擴散鈣Parathormone甲狀旁腺素Calcitonin降鈣素Frankedema顯性水腫又稱為凹陷性水腫pittingedema，當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓時可能有凹陷。Recessiveedema隱性水腫患者已有的組織液增多，并可達原體重的10%，但尚未出現(xiàn)組織間隙游離水，未產生凹陷性水腫的體征時稱為~。Transcellularfluid透細胞液又稱第三間隙液，指存在于體內某些特殊間隙的液體，如消化液、關節(jié)腔液、腦脊液、炎性滲出液等。Dehydrationfever脫水熱是指由于脫水導致的機體散熱障礙而引起的體溫升高，常見于小兒。Hyperkalemia高鉀血癥指血清鉀濃度高于5.5mmol/L的狀態(tài)。Depolarizedblockage去極化阻滯急性高鉀血癥時，細胞內鉀與細胞外鉀比值減少，靜息電位負值減小，當靜息電位接近或等于閾電位時，快鈉通道失活，使細胞形成興奮的能力明顯下降的狀態(tài)?！畛瑯O化阻滯：急性低鉀血癥時，由于細胞外液鉀濃度急劇降低，細胞內液鉀濃度和細胞外液鉀濃度的比值變大，靜息狀態(tài)下細胞內液鉀外流增加，使靜息電位Em負值增大，與閾電位Et之間的距離增大，細胞處于超計劃阻滯狀態(tài)，興奮性降低，嚴重時不能興奮。Hypokalemia低鉀血癥指血清鉀濃度低于3.5mmol/L的狀態(tài)。Paradoxicalacidicurine反常性酸性尿是指低鉀血癥堿中毒時，因腎小管上皮細胞排K+減少，排H+增多，使堿中毒病人尿液呈酸性。發(fā)生機制：①細胞外液K+濃度減少，此時細胞內液K+外出，而細胞外液H+內移，引起細胞外液堿中毒；②腎小管上皮細胞內K+濃度降低，H+濃度增高，造成腎小管K+-Na+交換減弱而H+-Na+交換加強，尿排K+減少，排H+增多，加重代謝性堿中毒，且尿液呈酸性?！頿aradoxicalalkalineurine反常性堿性尿是指高鉀性代謝性酸中毒時，因細胞外K+內一直細胞內，細胞內H+外衣，血中H+升高，致使細胞外酸中毒，腎小管上皮細胞排K+增多，排H+減少，使酸中毒病人尿液呈堿性。43?Hypermagnesemia高鎂血癥血清鎂濃度>1.25mmol/L44?Hypomagnesemia低鎂血癥血清鎂濃度V0.75mmol/L45?Hypercalcemia高鈣血癥血清鈣濃度>2.75mmol/L☆Hypocalcemia低鈣血癥血清鈣濃度V2.2mmol/L46?Hyperkalemiafamilialperiodicparalysis高鉀血性家族性周期性麻痹47?Acid-basedisturbance酸堿平衡紊亂由于各種原因引起的酸堿負荷過度、不足或者調節(jié)機制障礙而導致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞的病理狀態(tài)稱為酸堿平衡紊亂。Fixedacid固定酸 體內除碳酸外的酸性物質的統(tǒng)稱。這類酸性物質不能變成氣體由肺呼出，需經腎由尿排出體外，又稱非揮發(fā)性酸unvolatileacid，需經腎調節(jié)。CO2narcosis二氧化碳麻醉是指血漿中高濃度CO2(>80mmhg,10.7Kpa)導致的中樞神經系統(tǒng)功能抑制。PartialpressureofCO2inthearterialblood動脈血二氧化碳分壓是指動脈血漿中物理溶解的CO2分子所產生的張力。StandardbicarbonateSB標準碳酸氫鹽是指全血在標準條件下，即PaCO2=40mmhg，溫度38°C，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中HCO3-的量。正常范圍是22~27mmol/L，平均為24mmol/L。不受呼吸因素影響。SB在代謝性酸中毒時減低，代謝性堿中毒時升高。但呼酸或呼堿時由于腎臟代償作用也可繼發(fā)性升高或減低。ActualbicarbonateAB實際碳酸氫鹽是指在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。受呼吸和代謝兩方面影響，正常人SB=AB。兩者均低表明代酸，均高表明代堿。兩者差值表明呼吸和代謝對酸堿平衡的影響。若SB正常，當AB>SB時，表明有CO2滯留，可見呼吸性酸中毒；反之ABVSB，表明CO2排除過多，見于呼堿。BufferbaseBB緩沖堿是血液中一切具有緩沖作用的負離子堿(陰離子)的總和。包括血漿和紅細胞中HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-BaseexcessBE堿剩余指標準條件下，用酸和堿滴定全血標本至PH7.40時所需的酸或堿的量(mmol/L)。若用酸滴定，使血液PH達到7.40，則表示被測血液的堿過多BE用正值表示；若需用堿滴定，說明被測血液中堿缺失，BE用負值表示。全血BE正常值范圍是-3.0~+3.0mmol/L,BE不受呼吸影響，代酸時BE負值增加，代堿時BE正值增加。AniongapAG陰離子間隙指血漿中未測定的陰離子UA和未測定的陽離子UC的差值，AG=UA-UC,可等同于AG=Na+-(HCO3-+Cl-)波動范圍是12mmol/L±2mmol/L。目前多以AG>16mmol/L，作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限。多為固定酸增多的情況，還常見于代酸以外的脫水、使用含有大量含鈉鹽的藥物和骨髓瘤病人等。Metabolicacidosis代謝性酸中毒指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HC03-減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。Lacticacidosis乳酸酸中毒Ketoacidosis酮癥酸中毒Respiratoryalkalosis呼吸性酸中毒指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。Metabolicalkalosis代謝性堿中毒指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多、pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂?！顁espiratoryalkalosis呼吸性堿中毒指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。Mixedacid-basedisturbance混合性酸堿平衡紊亂Proximalrenaltubularacidosis近端腎小管酸中毒Distalrenaltubularacidosis遠端腎小管酸中毒63.Hypoxia缺氧因組織供養(yǎng)減少或者用氧障礙引起的細胞代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程稱為缺氧。Oxygencapacity血氧容量為100ml血液中血紅蛋白被氧充分飽和時的最大攜氧量，主要取決于Hb的質和量。正常值約為20ml/dl。OxygencontentCO2血氧含量為100ml血液的實際攜氧量，包括結合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量（僅為0.3ml/dl）。主要取決于血氧分壓和血氧容量。動脈血氧含量CaO2約為19ml/dl，CvO2約為14ml/dl。動-靜脈血氧含量差反映組織的攝氧能力，正常時為5ml/dl。OxygensaturationSO2氧飽和度是指Hb與氧結合的百分數(shù)，簡稱氧飽和度，主要取決與PaO2,兩者關系可用氧合Hb解離曲線來表示。正常SaO2=95%~97%，SvO2=75%。Hypotonichypoxia低張性缺氧因動脈氧分壓降低，使氧含量減少而引起的組織供氧不足，稱為低張性缺氧。即乏氧性缺氧hypoxichypoxia68?Hemichypoxia血液性缺氧由于血紅蛋白數(shù)量減少或者性質改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結合的氧不易釋出而引起的缺氧。血液性缺氧是外呼吸功能正常，PaO2及血氧飽和度SO2正常，故又稱為等張性缺氧isotonichypoxia。69.Circulatoryhypoxia循環(huán)性缺氧因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱為低動力性缺氧hypokinetichypoxia。70?Histogenoushypoxia組織性缺氧在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效利用氧而導致的缺氧稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。DysoxidativeCyanosis發(fā)紺正常情況下，毛細血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度為2.6g/dl，低張性缺氧時，動脈血和靜脈血中氧和血紅蛋白含量降低，而脫氧血紅蛋白增多。當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。Carboxyhemoglobin碳氧血紅蛋白Methemoglobin高鐵血紅蛋白血紅蛋白的鐵原子為二價時才是有效氧載體。當血紅蛋白的鐵原子被氧化成三價時稱為高鐵血紅蛋白，失去載氧能力。Enterogenouscyanosis腸源性青紫食用大量含硝酸鹽的腌菜后，腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者可將血紅蛋白的鐵原子氧化為三價，形成高鐵血紅蛋白而失去載氧能力，高鐵血紅蛋白呈棕紫色，患者因此而顯紫紺（皮膚、粘膜）。Hypoxiainduciblefactor-1缺氧誘導因子-1Thermoregulationcenter體溫調節(jié)中樞參與體溫調控的神經涉及從脊髓、腦干、下丘腦到大腦邊緣皮層的廣泛區(qū)域，體溫調控的基本中樞有較集中的對溫度高度敏感的神經元，包括腹正中視前核、前腹室中核、中央視前核和室旁核等。體溫條件的高級中樞位于視前區(qū)下丘腦前部，POAH,而延髓、脊髓等部位也對體溫信息有一定程度的整合功能，被認為是次級中樞所在。Pyrogenoicactivator發(fā)熱激活物激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱源的物質。Effervescenceperiod體溫上升期Fever發(fā)熱人類和恒溫動物在致熱原作用下，因體溫調節(jié)中樞調定點上移而引起的、以調節(jié)性體溫升高為主要表現(xiàn)的全身性病理過程。Hyperthermia過熱由于體溫調節(jié)障礙導致機體產熱散熱失平衡而引起的被動性體溫升高。Endogenouspyrogen內生致熱原是指由于產內生致熱原細胞被激活后所合成并釋放的致熱原。E.g.白介-1、TNF、IFN、白介-6Exogenouspyrogen外致熱原來自體外的致熱物質，屬于發(fā)熱激活物。細菌為最常見者。Fastigium高峰期Stress應激指機體在收到內外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性反應，又稱為應激反應。Stressor應激原應激反應中的刺激因素稱為應激原。Locusceruleus-norepinephrine/sympathetic-adrenalmedullaaxis藍斑-去甲腎上腺素/交感-腎上腺髓質軸通過釋放NA和Adr，參與機體應激時心血管及代謝的急性反應。Hypothalamus-pituitary-adrenalcortexsystem下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)通過對中樞的作用，影響應激時情緒及行為反應，通過釋放多種激素尤其是糖皮質激素，對機體抵抗有害刺激起極其重要的作用。Acutephaseprotein急性期反應蛋白感染、燒傷、大手術、創(chuàng)傷等應激原可誘發(fā)機體產生快速反應，如體溫升高、血糖升高。分解代謝增強，負氮平衡及血漿中的某些蛋白質濃度迅速變化等，這種反應成為急性期反應acutephaseresponse，這些Pro稱為APP。89?Heatshockprotein熱休克蛋白應激反應是細胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質，在細胞內發(fā)揮作用，屬于非分泌型蛋白。主要用于幫助新生蛋白質的正確折疊、移位和受損蛋白質的修復和移除，從而在蛋白質水平上起防御、保護作用。Generaladaptionsyndrome全身適應綜合征應激原持續(xù)作用于機體，產生一個動態(tài)的連續(xù)過程并最終導致內環(huán)境紊亂和疾病，成為全身適應綜合征?？煞譃榫X期、抵抗期和衰竭期。Stressulcer應激性潰瘍指病人在遭遇各類嚴重創(chuàng)傷、重病和其他應急情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要變現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。Eustress良性應激Shock休克是由于各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴重不足，以致重要臟器和細胞功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。Cardiogenic心源性休克大面積急性心肌梗死、彌漫性心肌炎、心包填塞、嚴重心律失常等疾病是心泵功能嚴重障礙，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和組織灌流量下降而引起的休克，稱為心源性休克。Infective感染性休克嚴重感染引起的休克。Hypovolemicshock低血容量性休克指由于大量失血失液導致血容量減少的休克?！頥asogenicshock血管源性休克由于廣泛外周血管擴張，使血管床容量急劇增大而外周阻力明顯降低，導致有效循環(huán)血量相對不足而引起休克。過敏性休克和神經源性休克屬于此類休克。Hypodynamicshock低動力性休克即低排高阻行休克。是以心輸出量急劇減少與外周阻力增高為血流動力學特點的休克，動脈血壓降低較明顯，病情較重。Hyperdynamicshock高動力性休克即高排低阻型休克，其血流動力學特點是早期微動脈擴張、動靜脈吻合支開放，使外周阻力降低，而心輸出量增高，臨床表現(xiàn)為皮膚溫暖、紅潤，血壓降低較輕。Microcirculation微循環(huán)指微動脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)。Selfbloodtransfusion自身輸血兒茶酚胺等縮血管物質大量釋放，使微靜脈、小靜脈等容量血管收縮，迅速而短暫地增加回心血量，以利于維持動脈血壓，這種代償機制稱為自身輸血。Selftransfusion自身輸液由于毛細血管前阻力比后阻力增加顯著，使毛細血管內壓降低，較多的組織間液進入毛細血管，使回心血量增加。Hemorheology血液流變學Bloodredistribution血液重新分布指有效循環(huán)血量減少時，反射性引起交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，此時皮膚、腹腔內臟與腎臟血管明顯收縮而心腦血管不收縮，冠狀血管甚至可擴張，保證了心腦的灌流正常。Tissuefactor組織因子是一種由于組織、細胞受損所釋放的由263個氨基酸殘基構成的跨膜糖蛋白，在啟動凝血過程中起重要作用。Antithrombin-III抗凝血酶-IIIThrombomodulin血栓調節(jié)蛋白Tissuefactorpathwayinhibitor組織因子途徑抑制物ProteinC蛋白CResistancetoactivatedproteinC活化蛋白C抵抗Antiphospholipidsyndrome抗磷脂綜合征GlanzmannthrombastheniaGlanzmann血小板無力癥Bernard-souliersyndromeBernard-soulier綜合征DisseminatedintravascularcoagulationDIC彌散性血管內凝血由于致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓、繼發(fā)性纖溶亢進，導致患者出現(xiàn)一明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血為主要特征的臨床綜合征。Generalshwartzmanreaction全身性Shwartzman反應由于第一次注入非致死劑量的內毒素，使單核巨噬細胞系統(tǒng)功能“封閉”，第二次再注入內毒素易引起DIC樣的病理變化。Microangiopathichemolyticanemia微血管病性溶血性貧血DIC時微血管內沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細胞割裂成碎片而引起的貧血。Schitocyte裂體細胞指DIC時，患者外周血圖片中出現(xiàn)的一些外形呈盔型、星形、新月形等特殊形態(tài)的紅細胞碎片。Fibrin(fibrinogen)degradationproductsFDP纖維蛋白(原)降解產物Plasmaprotamineparacoagulationtest血漿魚精蛋白副凝固試驗簡稱3P實驗，指將魚精蛋白加入患者血漿后，可與FDP結合，使血漿中原與FDP結合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固，這種不需酶的作用而形成纖維蛋白的現(xiàn)象成為副凝集試驗，DIC患者呈陽性。D-dimerD-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產物，目前認為是DIC診斷的重要目標。Waterhouse-Friderichsensyndrome華-佛綜合征DIC時由于廣泛的微血栓形成，致受累臟器組織細胞發(fā)生缺血、缺氧和代謝、功能障礙，當累及腎上腺時可引起皮質出血性壞死和急性腎上腺皮質功能衰竭，患者具有明顯休克癥狀和皮膚大量瘀斑形成體征。Sheehan'ssyndrome席汗綜合癥DIC時由于廣泛的微血栓形成，致受累臟器組織細胞發(fā)生缺血、缺氧和代謝、功能障礙，當累及垂體則發(fā)生壞死，患者出現(xiàn)神志模糊、嗜睡、昏迷、驚厥等非特異癥狀。Ischemiainjury缺血性損傷Ischemia-reperfusioninjury缺血-再灌注損傷在缺血的基礎上恢復血流后使組織缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象，簡稱再灌注損傷。Oxygenparadox氧反常用低氧溶液關注組織損傷器官后，再恢復正常氧氣供應反而引起組織細胞損傷加重的現(xiàn)象。Calciumparadox鈣反常用無鈣溶液灌流組織器官后，再用含鈣溶液灌流引起的組織細胞損傷加重的現(xiàn)象。PHparadoxPH反常缺血引起組織酸中毒，再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒反而加重細胞損傷的現(xiàn)象。Oxygenfreeradical自由基Reactiveoxygenspecies活性氧Respiratoryburst呼吸爆發(fā)指再灌注組織重新獲得氧氣供應的短時間內，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加而產生大量氧自由基造成細胞損傷又稱為氧爆發(fā)。Lipidperoxidation脂質過氧化Calciumoverload鈣超載各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多，并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。Adhesionmolecule粘附分子No-reflowphenomenon無復流現(xiàn)象結扎冠狀動脈造成局部缺血后，再開放結扎動脈恢復血流，部分缺血區(qū)并不能得到充分血液灌流的現(xiàn)象。Reperfusionarrhythmia再灌注性心律失常在再灌注過程中出現(xiàn)的心律失常，以室性心律失常，如室性心動過速和心室顫動最為多見。Myocardialstunning心肌頓抑遭受短時間缺血損傷的心肌在血流恢復或基本恢復一段時間內出現(xiàn)可逆性收縮功能降低。Cardiacinsufficiency心功能不全指心臟泵血功能受損由輕至重的整個過程，包括沒有臨床癥狀和體征的完全代償階段及失代償?shù)男牧λソ唠A段。Myocardialfailureandheartfailure心肌衰竭和心力衰竭心力衰竭是指原發(fā)性或繼發(fā)性的心肌舒縮功能障礙或心臟泵血功能障礙，導致心輸出量相對或絕對減少，不能滿足全身組織代謝需要的一種病理過程；而心肌衰竭是指原發(fā)性心肌收縮能力或舒張性能降低而引起的心力衰竭。High-outputheartfailure高輸出量性心力衰竭Forwardfailure前向衰竭Backwardfailure后向衰竭Atrialfailure心房衰竭Cardiacreserve心力儲備Myocardialremodeling心肌重塑是指為了適應心臟負荷的增加，通過調節(jié)相關基因的表達，心肌細胞、非心肌細胞和細胞外基質發(fā)生變化，使心臟的結構、功能和代謝經歷適應性重構的過程。Concentricmyocardialhypertrophy向心性心肌肥大是指心臟在長期壓力超負荷的情況下，收縮期室壁應力增加引起的心肌肌原纖維并聯(lián)性增生、心室室壁增厚。此時心臟室壁厚度與心腔半徑之比增大。Eccentricmyocardialhypertrophy離心性心肌增大是指在長期容量超負荷情況下，心臟舒張期室壁應力增加引起的心肌肌小節(jié)串聯(lián)性增生，心肌細胞長度增加并繼發(fā)肌節(jié)并聯(lián)性增生，導致心腔容量增大和室壁增厚。此時心臟室壁厚度與心腔半徑之比基本正常。146?Reactivemyocardialhypertrophy反應性心肌肥大Myocardialcontractility心肌收縮能力Cardiacventricularcomplianceandventricularstiffness心室順應性和心室僵硬度Cardiacindex心指數(shù)單位體表面積的心輸出量，是比較不同個體心功能的常用指標。Ejectionfraction射血分數(shù)Centralvenouspressure中心靜脈壓指腔靜脈和右心房內的壓力，能反映右心房壓力和右心室舒張末期壓。Cardiacasthma心性哮喘心力衰竭患者在發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難時，出現(xiàn)氣喘同時呼吸困難明顯加重，需保持坐位或半臥位以減輕呼吸困難。Orthopnea端坐呼吸指左心衰竭患者安靜時出現(xiàn)的呼吸困難，患者平臥時呼吸困難明顯加重，需保持坐位或半臥位以減輕呼吸困難。Pressureoverload壓力負荷過重即后負荷過重，指在動脈壓升高、主動脈瓣狹窄或肺動脈瓣狹窄等情況下，心室收縮時所承受的射血阻力增大。Volumeoverload容量負荷過重指在心內分流、瓣膜反流等情況下，心室舒張末期容積增大，即心臟收縮前所承受的負荷過重。Respiratoryfailure呼吸衰竭因外呼吸功能嚴重障礙，在吸入一個大氣壓的空氣和處于靜息狀態(tài)的條件下，PaO2低于60mmhg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmhg，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征時，成為呼吸衰竭。Hypoxemicrespiratoryfailure低氧血癥型呼吸衰竭PaO2降低是診斷呼吸功能不全和呼吸衰竭的必備條件，若不伴有PaCO2增高，成為低氧血癥或I型呼吸衰竭?！頗ypercapnicrespiratoryfailure高碳酸血癥型呼吸衰竭PaO2降低是診斷呼吸功能不全和呼吸衰竭的必備條件，若伴有PaCO2增高，成為高碳酸血癥或II型呼吸衰竭。Restrictivehypoventilation限制性通氣不足由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴張受限，造成肺泡通氣量不足稱為~Obstructivehypoventilation阻塞性通氣不足由于氣道狹窄或者堵塞所致的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足。Impaireddiffusion彌散障礙由于彌散膜增厚、面積減少或彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。Ventilation-perfusionimbalance通氣-灌流比值失調V“Q血液流經肺泡時能否是血液動脈化也取決于肺泡通氣量和血流量的比例。若通氣量或血流量改變，可造成失調，從而引起呼吸衰竭。Functionalshunt功能性分流由于通氣量減少或血流量增加使VA/Q比值降低，導致部分靜脈血流經通氣不良的肺泡時，未能成為動脈血就摻入到動脈血內流回心臟，猶如發(fā)生了動-靜脈短路，成為功能性分流。Venousadmixture靜脈血摻雜由于通氣量減少或血流量增加時VA/Q比值增降低，導致部分靜脈血流經通氣不良的肺泡時，未能成為動脈血就摻入到動脈血內流回心臟，成為靜脈血摻雜。Deadspace-likeventilation死腔樣通氣在VA/Q比值增高的部位，肺泡血流量減少而通氣量增加（或相對增加），肺泡通氣不能充分被利用，相當于生離死腔內氣量，成為死腔樣通氣。Pulmonaryencephalopathy肺性腦病呼吸衰竭的病人可因缺氧和酸中毒發(fā)生腦血管和腦細胞損傷，進而出現(xiàn)腦功能障礙，成為肺性腦病。Acuterespiratorydistresssyndrome急性呼吸道窘迫綜合癥指由心源性以外的各種致病因素導致急性肺泡-毛細血管損傷引起的急性、低氧血癥型呼吸衰竭。166?Hepaticinsufficiency肝功能不全是指各種致肝癌損傷因素使肝細胞（包括肝實質細胞和枯否細胞）發(fā)生嚴重損害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，機體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙和腦病的臨床綜合征，稱為肝功能不全。Hepaticfailure肝功能衰竭是指肝功能不全的晚期階段，由于肝實質細胞與枯否細胞功能障礙而引起的一種綜合征，臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病和腎功能不全。Heperbilirubinemia高膽紅素血癥Hepatocellularjaundice肝細胞性黃疸Extrahepaticobstructivejaundice肝外梗阻性黃疸Intrahepaticobstructivejaundice肝內梗阻性黃疸Intrahepaticobstructivejaundice肝內梗阻性黃疸Nuclearjaundice核黃疸Intestinalendotoxemia腸源性內毒素血癥是指由于通過肝竇的血流量減少、枯否細胞功能受抑制，內毒素從結腸漏出過多和內毒素吸收過多等原因引起的體循環(huán)血液中內毒素增多。Portalhypertension門脈高壓Hepaticascites肝性腹水因肝臟疾患如肝硬變引起的腹腔液量超過200mlHepaticencephalopathy肝性腦病繼發(fā)于嚴重肝臟疾患的以意識障礙為主的神經精神綜合癥，F(xiàn)alseneurotransmitter假性神經遞質肝性腦病患者腦內產生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，他們的化學結構與正常神經遞質NA和DA相似，但生理效能遠較正常遞質均弱，故稱為假性神經遞質。Hepatorenalsyndrome