第七章

原發(fā)性高血壓

（EssentialHypertension，EH）一、概述

高血壓的定義：以體循環(huán)動(dòng)脈壓（收縮壓和/或舒張壓）持續(xù)增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

分為兩大類：

“原發(fā)性高血壓”—占高血壓患者總數(shù)的95%以上，病因不明；

“繼發(fā)性高血壓”—不到5％的高血壓患者，其高血壓是某些疾病的一種表現(xiàn)，本身有明確而獨(dú)立的病因。

原發(fā)性高血壓（又稱“高血壓病”）的臨床意義：

1、引起與高血壓本身有關(guān)的癥狀和體征；

2、是多種心血管病的重要危險(xiǎn)因素；

3、可影響心、腦、腎等重要器官的功能、并最終導(dǎo)致其功能衰竭。

高血壓是最常見的心血管疾病，也是最大的流行病之一，是心血管病死亡的主要原因之一。二、診斷標(biāo)準(zhǔn)：

血壓水平的定義和分類（WHO/ISH，1999）

類別收縮壓舒張壓

理想血壓

＜120＜80

正常血壓

＜130＜85

正常高值

130-13985-89

1級(jí)高血壓（“輕度”）

140-15990-99

亞組：臨界高血壓

140-14990-94

2級(jí)高血壓（“中度”）

160-179100-109

3級(jí)高血壓（“重度”）

≥180≥110

單純收縮期高血壓

≥140＜90

亞組：臨界收縮期高血壓

140-149＜90

注：當(dāng)SBP和DBP分屬于不同分級(jí)時(shí)，以較高的級(jí)別作為標(biāo)準(zhǔn)。

目前尚無公認(rèn)的兒童高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。血壓值的確認(rèn)：

以非藥物狀態(tài)下、非同一日、二次或二次以上重復(fù)血壓測(cè)定之平均值為準(zhǔn)。

心血管疾病危險(xiǎn)因素（WHO／ISH，1999年）

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1、用于危險(xiǎn)分層的危險(xiǎn)因素：

SBP和DBP水平；

年齡（男性＞55歲，女性＞65歲）；*

早發(fā)心血管病家族史（發(fā)病年齡男性＜55歲，女性＜65歲）；*

吸煙；

脂質(zhì)代謝異常：

血清總膽固醇升高（＞5.72mmol/L）；

糖尿??；

2、加重預(yù)后的其它危險(xiǎn)因素：

LDL-C升高；

HDL-C降低；

糖尿病伴微白蛋白尿；

葡萄糖耐量減低；

肥胖；

慣于久坐的生活方式；

血漿纖維蛋白原增高。

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*不可變因素

靶器官損害及合并的臨床疾病

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1.靶器官損害：

左心室肥厚（ECG、UCG、X線）；

蛋白尿或血Cr輕度升高（106-177mmol/L）；

周圍動(dòng)脈疾?。ǔ暬騒線證實(shí)大、中動(dòng)脈有粥樣硬化斑塊）；

視網(wǎng)膜普遍或灶性動(dòng)脈狹窄。

2.并存的臨床情況：

心臟疾病*：心絞痛、心肌梗死、冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建、CHF；

腦血管疾病*：腦卒中、TIA；

腎臟疾?。禾悄虿∧I病、腎功能衰竭（血Cr＞177mmol/L）；

周圍動(dòng)脈疾?。簥A層動(dòng)脈瘤、癥狀性動(dòng)脈疾??；

高血壓視網(wǎng)膜病變（≥III級(jí)）。

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━*不可變因素

高血壓病危險(xiǎn)分層

危險(xiǎn)因素和病史

血壓（mmHg）

1級(jí)2級(jí)3級(jí)

1.無危險(xiǎn)因素

低危

中危

高危

2.1-2個(gè)危險(xiǎn)因素

中危中危

很高危

3.≥3個(gè)危險(xiǎn)因素或

高危高危

很高危

靶器官損害或糖尿病

4.并存臨床情況

很高危很高危很高危

危險(xiǎn)分層對(duì)高血壓治療的指導(dǎo)意義：

低危組：以生活方式調(diào)整為主。

6個(gè)月后無效再給藥物治療。

中危組：生活方式調(diào)整+藥物治療。

高危組：必須藥物治療。

極高危組：必須盡快給予強(qiáng)化藥物治療。三、流行病學(xué)

我國(guó)流行病學(xué)特點(diǎn)：

發(fā)病率城市＞農(nóng)村、北方＞南方；

隨年齡而增高；

女性絕經(jīng)前＜男性、絕經(jīng)后＞男性；

高原少數(shù)民族地區(qū)＞其它地區(qū)。

四、病因和發(fā)病機(jī)制

尚未完全闡明。

（一）血壓的調(diào)節(jié)：

平均動(dòng)脈壓（BP）＝心排量（CO）×總外周阻力（PR）

◆影響心排量的因素＿（正比）

細(xì)胞外液容量（鈉攝入量、腎功能、鹽皮質(zhì)激素分泌狀況等）；

心率；

心肌收縮力，等。

◆影響總外周阻力的因素＿

阻力小血管結(jié)構(gòu)改變（如繼發(fā)的血管壁增厚等）；

血管的順應(yīng)性降低使SBP↑、DBP↓；

血管的舒縮狀態(tài)：

如：交感神經(jīng)系統(tǒng)的α受體（血管收縮）和β受體（血管舒張）興

奮性的異常；

血管緊張素、內(nèi)皮素-1等物質(zhì)對(duì)血管的收縮作用；

NO、前列環(huán)素、緩激肽、心鈉素等物質(zhì)對(duì)血管的舒張作用，等。

血液粘度的變化，等等。◆自身調(diào)節(jié)機(jī)制__

急性調(diào)節(jié)：主要通過壓力感受器及交感神經(jīng)的活動(dòng)實(shí)現(xiàn)；

血管擴(kuò)張

血壓升高→刺激壓力感受器→反射性→血壓下降

心肌收縮力減弱

慢性調(diào)節(jié)：主要通過RAAS及腎臟對(duì)體液容量的調(diào)節(jié)來完成。

血壓下降→鈉、水儲(chǔ)留→血容量增加→血壓回升；

血壓升高→鈉、水排出增多→血容量減少血壓下降。

（二）遺傳學(xué)說

EH有群集于某些家族的傾向，提示其有遺傳學(xué)基礎(chǔ)或伴有遺傳生化異常。

但尚未確定血壓調(diào)節(jié)基因組合，也未發(fā)現(xiàn)早期檢出高血壓病的致病遺傳標(biāo)志。

（三）腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（ＲＡＡＳ）

與原發(fā)性高血壓的關(guān)系尚無肯定結(jié)論，約30％的患者血漿腎素活性降低、15％的患者增高、55％的患者正常。RAAS:

血管緊張素原（肝臟產(chǎn)生）

腎素（腎小球旁細(xì)胞分泌）→↓

血管緊張素Ⅰ

ACE（肺部產(chǎn)生）→↓

血管緊張素Ⅱ

↓

①直接使小動(dòng)脈平滑肌收縮、外周阻力增加；

②使交感神經(jīng)興奮性增加→NE↑；

③刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶→醛固酮分泌增加→腎小管遠(yuǎn)端集合管鈉重吸收增加→鈉、水儲(chǔ)留。腎素的釋放是關(guān)鍵，影響因素有：

①主要因素＿腎灌注降低、腎小管鈉濃度降低→腎素釋放增加；

②其它因素＿

增加釋放的因素：運(yùn)動(dòng)、低鈉攝入、直立體位、血容量減少、失鈉、低血鉀、利尿劑、轉(zhuǎn)化酶抑制劑等；

減少釋放的因素：鈉負(fù)荷、臥位、高齡、血容量增加、β受體阻滯劑等。

意義：在血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺等組織中均有RAS各成分的mRNA表達(dá)，并有ATⅡ受體存在，既：組織中RAS自成系統(tǒng)，在高血壓的形成中可能具有更大的作用。（四）鈉與高血壓

１、鈉攝入量變化對(duì)血壓的影響：

臨床觀察及流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：高鈉攝入可使血壓升高、而低鈉攝入可使血壓降低，臨床上對(duì)高血壓患者使用利尿劑主要是通過其減少體內(nèi)鈉而產(chǎn)生降壓效應(yīng)。

但并非所有人都對(duì)鈉敏感，常有遺傳因素參與（遺傳性鈉運(yùn)轉(zhuǎn)缺陷）。

鈉引起高血壓的機(jī)制尚不清楚，推測(cè)：

（1）高鈉攝入→鈉水儲(chǔ)留；

（2）腎排鈉能力減退→腎臟需要較高的灌注壓才能產(chǎn)生同等的利鈉效應(yīng)→血壓維持在高水平上；

（3）血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉水平增高→細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平增高、血管收縮反應(yīng)增強(qiáng)（血管壁平滑肌細(xì)胞對(duì)去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ等的反應(yīng)性增強(qiáng)）→外周阻力增高→血壓升高。

２、其它與鈉有關(guān)的因素：

⑴細(xì)胞膜鈉轉(zhuǎn)運(yùn)異?！?xì)胞內(nèi)鈉增加；

抑制鈉－鉀－ATP酶→鈉泵活力降低→腎小管鈉重吸收減少→鈉排出

增多；

⑵利鈉激素

小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞鈉－鈣交換增加→細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增高→小動(dòng)脈易生

收縮。

⑶心房利鈉因子（心鈉素）→擴(kuò)張動(dòng)脈、利尿、排鈉、抑制醛固酮合成以及腎素的釋放。

（五）精神神經(jīng)學(xué)說

已知反復(fù)的過度緊張與精神刺激可引起高血壓。

交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)是高血壓發(fā)病機(jī)制中的重要環(huán)節(jié)。

機(jī)制：

1.當(dāng)大腦皮層興奮與抑制過程失調(diào)時(shí)，皮層下血管運(yùn)動(dòng)中樞功能失平衡，腎上腺素活性增加，使節(jié)后交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素增多而引起外周血管阻力增高、并繼發(fā)性引起血管平滑肌增殖肥大。

2.交感神經(jīng)的興奮還可促使腎素釋放增多。

3.其它神經(jīng)遞質(zhì)也參與此過程（如5－羥色胺、多巴胺等）。

（六）血管內(nèi)皮功能異常

血管內(nèi)皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)而在血液循環(huán)、心血管功能的調(diào)節(jié)中起著極為重要的作用。

內(nèi)皮細(xì)胞生成的舒張物質(zhì)有：

前列環(huán)素（PGI2）、內(nèi)皮依賴舒張因子（EDRF）等，具有擴(kuò)張血管和抑制血小板功能的作用；

內(nèi)皮細(xì)胞生成的收縮物質(zhì)有：

內(nèi)皮素、血管收縮因子（EDCF）、血管緊張素Ⅱ等。

一般情況下，此兩類物質(zhì)處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。

高血壓時(shí)，NO生成減少，而ET-Ⅰ增加，血管平滑肌細(xì)胞對(duì)舒張因子的反應(yīng)減弱而對(duì)收縮因子的反應(yīng)增強(qiáng)。

近年來的大量研究證實(shí)：EDRF實(shí)際上是一氧化氮（NO），由L-精氨酸通過NO合成酶（NOS）作用而生成。NO可激活血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的鳥苷酸環(huán)化酶，使cGMP生成增加，引起血管平滑肌舒張。

緩激肽可使內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO增加，用ACEI不僅使血管緊張素Ⅱ生成減少，還使緩激肽滅活減少，從而增加NO的生成，可增強(qiáng)擴(kuò)血管效應(yīng)。

在內(nèi)皮素的三種異構(gòu)體中，內(nèi)皮素－Ⅰ（ET-Ⅰ）是內(nèi)皮細(xì)胞生成的唯一內(nèi)皮素，它的生成受到一些物質(zhì)的調(diào)控，其中PGI2和NO可減少ET-Ⅰ的生成，正常情況下血液循環(huán)中ET-Ⅰ的濃度很低。（七）胰島素抵抗

臨床上發(fā)現(xiàn)某些患者存在“Ｘ綜合征”（或“胰島素抵抗綜合征”）。

“Ｘ綜合征”：高血壓與向心性肥胖、血脂代謝異常（血清TG、LDL-C增高，HDL-C降低）、葡萄糖代謝異常（糖耐量減低或非胰島素依賴型糖尿?。┎⒋妫颊呖崭购停蚱咸烟秦?fù)荷時(shí)血胰島素濃度增高，這些征象被稱為“Ｘ綜合征”（或“胰島素抵抗綜合征”）。

胰島素抵抗（InsulinResistancd）是該綜合征的共同基礎(chǔ)，由遺傳因素和環(huán)境因素（如熱量攝入過多等）造成。它使得外周組織（骨骼?。┑钠咸烟菙z取受阻，影響糖的合成，引起胰島素代償性分泌增多，導(dǎo)致血清胰島素濃度增高。

表現(xiàn)為：空腹胰島素水平增高，不同程度的糖耐量降低。高胰島素血癥引起高血壓的機(jī)制：

腎小管鈉的重吸收增加；

交感神經(jīng)活性增高；

調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的Na+-K+-ATP酶和Ca++-ATP酶活性降低→細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca++濃度增加；

刺激血管壁增生肥厚。

患者易發(fā)生AS。（八）其它

1.肥胖：

常用體重指數(shù)（BMI）來衡量。

BMI＝體重（Kg）／身高（m）2。20～25最好。

機(jī)制＿與血容量和心排量的增加、腎素－血管緊張素系統(tǒng)活性增高、腎上腺能活性增高、細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能缺陷等有關(guān)。

向心性肥胖多見于男性，表現(xiàn)為腰圍＞臀圍，與胰島素抵抗有關(guān)，多伴有高血壓。

2.吸煙；

3.嗜酒；

4.電解質(zhì)紊亂（低鈣、低鎂、低鉀）；

鈣與高血壓：鈣離子是心肌和血管平滑肌腎素過程中興奮－收縮偶聯(lián)的偶聯(lián)劑，此功能的發(fā)揮直接依賴于細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流的增加和細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存鈣離子的釋放，也有鈣離子的參與和調(diào)節(jié)，因此，鈣離子可直接或間接參與血壓調(diào)節(jié)。但鈣離子與高血壓的關(guān)系不明確。

5.職業(yè)；

6.環(huán)境，等。五、病理

基本病變：

◆早期＿CO增加；全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣；

◆中期＿全身細(xì)、小動(dòng)脈管壁缺氧，呈玻璃樣變性、中層平滑肌細(xì)胞增殖→管壁增厚、管腔變窄（“血管重構(gòu)”）→高血壓維持、發(fā)展；

◆后期＿重要靶器官（如心、腦、腎等）缺血損傷；

◆同時(shí)，高血壓可促使脂質(zhì)在大、中動(dòng)脈內(nèi)膜下沉積、促進(jìn)AS的形成和發(fā)展（主要累及大、中動(dòng)脈，如主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、眼底動(dòng)脈等）。

（一）心

左心室肥厚擴(kuò)大（“高血壓性心臟病”），最終發(fā)展為心力衰竭；

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、心肌缺血而加重上述心臟的變化。

（二）腦

腦小動(dòng)脈硬化及血栓形成→腔隙性腦梗死；

可發(fā)生腦血管痙攣或血栓形成、進(jìn)而發(fā)生腦軟化；

痙攣處血管壁可發(fā)生營(yíng)養(yǎng)性壞死而形成微小動(dòng)脈瘤，易于破裂而發(fā)生腦出血；

長(zhǎng)期高血壓可導(dǎo)致腦中型動(dòng)脈的粥樣硬化，可并發(fā)腦血栓；

普遍而急劇的腦小動(dòng)脈痙攣與硬化使毛細(xì)血管壁缺血、通透性增高而引起“高血壓腦病”。

（三）腎

腎小球入球動(dòng)脈硬化→腎實(shí)質(zhì)缺血；

持續(xù)高血壓→腎小球囊內(nèi)壓升高→腎小球纖維化、萎縮、最終導(dǎo)致腎功能衰竭；

惡性高血壓時(shí)，腎入球小動(dòng)脈及小葉間動(dòng)脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，患者在短期內(nèi)出現(xiàn)身功能衰竭。

（四）視網(wǎng)膜

滲出、出血等。

六、臨床表現(xiàn)

（一）一般表現(xiàn)（無特異性癥狀）

◆起病緩，早期多無癥狀，有時(shí)可有頭昏、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力等癥狀。

◆癥狀輕重與血壓水平不一定平行。

◆后期表現(xiàn)與靶器官功能障礙或其并發(fā)癥有關(guān)。

◆體檢：Ａ2亢進(jìn)、主動(dòng)脈收縮早期噴射音等，左室肥厚、擴(kuò)大等。

體檢特別注意：

動(dòng)脈搏動(dòng)情況（頸動(dòng)脈、四肢動(dòng)脈等）；

有無血管雜音；

腹部有無包塊、腎臟腫大、腹主動(dòng)脈搏動(dòng)等；

眼底；

四肢肢血壓；

身高、體重，等。

（二）并發(fā)癥

并發(fā)癥的發(fā)生主要與兩個(gè)方面有關(guān)：

血壓升高的直接作用；

加速的動(dòng)脈粥樣硬化的作用。

高血壓并發(fā)癥

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━靶器官與加速的AS有關(guān)與高血壓本身有關(guān)

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心心絞痛、心肌梗塞、猝死高血壓性心臟病、心力衰竭

腦ＴＩＡ、腦血栓形成腦出血、高血壓腦病*

腎腎血管?。又馗哐獕海┠I細(xì)動(dòng)脈硬化、

腎功能損害、衰竭（不常見）

動(dòng)脈靶器官動(dòng)脈病變（阻塞性病變）主動(dòng)脈夾層分離

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*表現(xiàn)：嚴(yán)重頭痛、惡心、嘔吐、不同程度意識(shí)障礙、昏迷或驚厥，血壓降低后可逆轉(zhuǎn)。

在我國(guó)以腦血管并發(fā)癥最為常見。

七、實(shí)驗(yàn)室檢查

目的：明確病因；

評(píng)估病情（包括靶器官損害情況和有無心血管危險(xiǎn)因素）。

（一）常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查

1、常規(guī)；

2、器械檢查；

3、生化檢驗(yàn)：脂質(zhì)代謝異常、血糖及血尿酸代謝異常可能與原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制有一定的內(nèi)在聯(lián)系。

（二）眼底檢查：

眼底的改變可以反映高血壓的嚴(yán)重程度，目前采用Keith-Wagener眼底分級(jí)法：

Ⅰ級(jí)＿視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)；

Ⅱ級(jí)＿視網(wǎng)膜動(dòng)脈狹窄、動(dòng)脈交叉壓迫；

Ⅲ級(jí)＿眼底出血、或絮狀滲出；

Ⅳ級(jí)＿出血或滲出伴視神經(jīng)乳頭水腫。

（三）動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)（AmbulatoryBloodPressureMonitoring，ABPM）

有直接（有創(chuàng)）和間接（無創(chuàng)）兩種方法。

◆血壓的晝夜節(jié)律：“兩峰一谷”：

兩峰＿6-10時(shí)、16-20時(shí)；

一谷＿夜間（尤其是凌晨）。

意義：

1.早晨血壓升高、伴有血中兒茶酚胺濃度升高、血小板聚集增加，可以解釋為何一些心血管急性事件多發(fā)生于早晨起床后的一段時(shí)間。

2.血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律與靶器官損害及高血壓的預(yù)后密切相關(guān)。◆參考正常值：

24小時(shí)平均血壓＜130/80mmHg；

白晝平均血壓＜135/85mmHg；

夜間平均血壓＜125/75mmHg；

夜間血壓/白晝血壓＞10%。

◆用途：

⑴診斷“白大衣性高血壓”（在診療單位內(nèi)時(shí)血壓升高，在診療單位外時(shí)血壓正常)。

⑵判斷高血壓的嚴(yán)重程度（一般認(rèn)為血壓晝夜節(jié)律越小其靶器官損害越明顯）。

⑶指導(dǎo)降壓治療和評(píng)價(jià)降壓藥物療效。

⑷診斷發(fā)作性高血壓或低血壓。

⑸了解心肌缺血和心絞痛發(fā)作的發(fā)生機(jī)制（結(jié)合Holter觀察心肌缺血或心絞痛發(fā)作時(shí)血壓、心率的變化進(jìn)行判斷）。

（四）特殊檢查：

如內(nèi)分泌、葡萄糖耐量試驗(yàn)、血清胰島素濃度測(cè)定等。

八、臨床類型

（一）惡性高血壓

約1-5％的中重度高血壓病患者可發(fā)展為惡性高血壓，機(jī)制不清。

病理特點(diǎn)：腎小動(dòng)脈纖維樣壞死為突出特點(diǎn)。

臨床特點(diǎn)：

發(fā)病急驟，多見于中青年；

血壓顯著升高（DBP持續(xù)≥130mmHg）；

頭痛、視力模糊；

Ⅳ級(jí)眼底改變（眼底出血、滲出和視乳頭水腫）；

腎損害突出（持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，伴腎功能不全）；

進(jìn)展迅速，如治療不及時(shí)，預(yù)后不佳，可死于腎功能衰竭、腦卒中或心衰等。

特殊類型：

有上述表現(xiàn)但無Ⅳ級(jí)眼底改變者稱為“急進(jìn)型高血壓”。

（二）高血壓危重癥

指高血壓病患者在短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)～數(shù)天）發(fā)生血壓急劇增高、并伴有心、腦、腎功能障礙的一種緊急狀態(tài)。

根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為：

1、高血壓危象

指高血壓病患者在短期內(nèi)血壓明顯升高，并出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（頭痛、惡心、嘔吐、面色蒼白或潮紅、視力模糊等）和交感神經(jīng)活性亢進(jìn)及循環(huán)兒茶酚胺過多的癥狀（心悸、煩躁、多汗等）。

發(fā)生機(jī)制：交感神經(jīng)活性亢進(jìn)、循環(huán)兒茶酚胺過多。

臨床特征：發(fā)作短暫（血壓控制后可迅速好轉(zhuǎn)，但易復(fù)發(fā)）。

2、高血壓腦病

指在血壓突然或短期內(nèi)明顯升高的同時(shí)，發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙→腦水腫、顱內(nèi)壓增高→中樞神經(jīng)功能障礙的臨床征象。

發(fā)生機(jī)制：過高的血壓突破腦血管的自身調(diào)節(jié)能力，導(dǎo)致腦灌注過多，液體經(jīng)血腦屏障漏出到血管周圍腦組織造成腦水腫。

臨床特征：嚴(yán)重頭痛、嘔吐和神志的改變（輕者可僅有煩躁、意識(shí)模糊，嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐、癲癇樣發(fā)作、昏迷等）。

（三）老年人高血壓

定義：年齡＞60歲、達(dá)到高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)者。

臨床特點(diǎn)：

1.50％是單純收縮期高血壓；

由于動(dòng)脈內(nèi)膜和中層變厚，膠元、彈性蛋白、脂質(zhì)和鈣含量增加導(dǎo)致大動(dòng)脈彈性減退、順應(yīng)性降低而產(chǎn)生（SBP升高、DBP正?；蚪档?、脈壓增大）。

流行病學(xué)研究提示：收縮壓升高是心血管疾病致死的重要危險(xiǎn)因素之一。

2.部分是從老年前期的舒張期高血壓演變而來，屬混合型；

3.靶器官常有不同程度損害、靶器官并發(fā)癥常見；

4.易發(fā)生血壓波動(dòng)及體位性低血壓（尤其在使用降壓藥物治療時(shí)，需密切觀察）：主要原因是壓力感受器敏感性減退。

九、診斷和鑒別診斷

高血壓的確定并不難，但需注意兩個(gè)問題：

⑴高血壓的確定（血壓的準(zhǔn)確測(cè)定）：

⑵高血壓性質(zhì)（或原因）的確定：是原發(fā)性還是繼發(fā)性（即：診斷原發(fā)性高血壓時(shí)需首先與繼發(fā)性高血壓相鑒別，排除繼發(fā)性者方可診斷）。

十、治療

目標(biāo)：降低血壓；

防止或減少心腦腎并發(fā)癥；

降低病死率和病殘率。

原則：長(zhǎng)期、綜合、規(guī)范、終身的治療（包括非藥物方法和／或藥物方法）；

盡可能用長(zhǎng)效制劑。

關(guān)鍵：早發(fā)現(xiàn)、早治療。

方法：非藥物治療；

藥物治療。

（一）非藥物治療（高血壓治療的基石）

１、合理膳食（長(zhǎng)期堅(jiān)持）:

◆低鹽（≤6g/d）；

◆低脂（食用油20-25g，總脂肪＜總熱量的30%，其中飽和脂肪＜10%）；

◆低糖；

◆限制飲酒（男≤20-30g，女≤15-20g）；

◆適量蛋白（肉類50-100g、魚蝦類50g、蛋類3-4個(gè)/周、奶類250g）；

◆多吃蔬菜（400-500g）水果（100g），攝入足量鉀、鎂、鈣。

２、減輕體重：

保持BMI在20-24。

限制每天熱量的攝入、輔以適當(dāng)?shù)捏w育活動(dòng)。同時(shí)限鈉效果更好。

３、運(yùn)動(dòng)：

可使交感神經(jīng)活性降低。

４、氣功及其它生物行為方法：

氣功可發(fā)揮自我調(diào)整和自我控制的作用，有利于降壓；

其它生物行為：松弛、默想、生物反饋、印度瑜珈（YUGA），等。

5、其它：

心理、情緒、戒煙、文體及社交活動(dòng)等。

以上方法適用于各型高血壓，尤其是輕型者。對(duì)于協(xié)同降壓的積極意義是肯定的。

（二）降壓藥物治療

六大類藥物：

◆利尿劑

◆β受體阻滯劑

◆鈣通道拮抗劑（CCB）

◆血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

◆α1受體阻滯劑

◆血管緊張素II受體拮抗劑（AIIA）１、利尿劑

機(jī)制：減低細(xì)胞外液容量→CO降低；

利鈉作用。

種類：噻嗪類：痛風(fēng)患者禁用。

保鉀類：腎功能不全者禁用。

袢利尿劑：注意電解質(zhì)紊亂。

吲達(dá)帕胺類：兼有利尿及擴(kuò)血管作用。

不良作用：各種代謝副作用（如失鉀、失鎂、高尿酸、高血鈣、高膽固醇、糖耐量減低、低血鈉等）。

在噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑中，噻嗪類是最常用的。

特別推薦：螺內(nèi)酯。

２、β受體阻滯劑

主要是選擇性β1受體阻滯劑。

機(jī)制：減慢心率、（減低心肌收縮力）→心排量↓；

交感神經(jīng)突觸前膜阻滯使神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少；

抑制腎素釋放。

副作用：甘油三酯增高;

HDL-C降低;

胰島素抵抗;

支氣管痙攣;

末梢循環(huán)障礙;

乏力,等。

不宜使用的情況：

嚴(yán)重而難以控制的CHF;

支氣管哮喘;

糖尿病;

SSS;

嚴(yán)重AVB;

外周動(dòng)脈疾病等。３、CCB

機(jī)制：阻滯Ca++L型通道，抑制血管平滑肌和心肌Ca++內(nèi)流而使心肌收縮力下降、血管平滑肌松弛→血壓下降。

種類：維拉帕米(抑制血管平滑肌)；

地爾硫卓(抑制心肌收縮力、抑制心肌自律性和傳導(dǎo)性)。

二氫吡啶類(以抑制血管平滑肌為主)。

特點(diǎn)：降壓效果好、不良反應(yīng)（交感激活、RAAS激活）輕微。

４、ACEI

機(jī)制：阻斷血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用。

抑制激肽酶Ⅱ→體內(nèi)緩激肽↑→PGI2、NO等增加。

同時(shí)限制鈉鹽攝入、或使用利尿劑可增強(qiáng)其降壓效果。

優(yōu)點(diǎn)：對(duì)逆轉(zhuǎn)左室肥厚、胰島素抵抗患者的降壓效果較好。

副作用：咳嗽（突出的副作用，發(fā)生率10-20%，停藥后可消失,與緩激肽降解受阻而作用于呼吸道有關(guān)）、皮疹、味覺異常等。

禁用于：高血鉀、妊娠、腎動(dòng)脈狹窄。

雖有保護(hù)腎功能的作用，但腎功能不全者或腎血管性高血壓者應(yīng)慎用。５、AIIA：

更充分有效地阻斷RAAS。

特點(diǎn)：不引起咳嗽反應(yīng)。

6、α受體阻滯劑