消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)疾病內科學(kēxué)普通高等教育(gāoděngjiàoyù)“十一五”國家級規(guī)劃教材衛(wèi)生部“十一五”規(guī)劃教材第一頁，共九十八頁。第十章肝硬化第二頁，共九十八頁。肝硬化（2.5學時）教學目標：1、了解(liǎojiě)肝硬化分類、病因、病理。

2、掌握本病的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、診斷及治療。教學內容：1、肝硬化的概念、分類（病因分類，病理形態(tài)分類）2、肝硬化臨床表現(xiàn)：肝功能代償期，肝功能失代償期（肝功能減退的表現(xiàn)，門靜脈高壓的表現(xiàn)）。3、并發(fā)癥：上消化道出血、肝昏迷、原發(fā)性肝癌、感染、肝腎綜合癥。第三頁，共九十八頁。

4、實驗室和其他檢查：肝功能檢查、尿常規(guī)、血常規(guī)檢查、腹水檢查、免疫學檢查。B超、X線、胃鏡檢查、肝穿刺活組織檢查、腹腔鏡檢查。5、診斷和鑒別診斷：診斷、主要診斷依據(jù)，與引起(yǐnqǐ)肝脾腫大、上消化道出血、腹水的其他疾病的鑒別。6、治療：一般治療、支持治療、肝纖維化的藥物治療，腹水治療、門脈高壓的手術治療、并發(fā)癥治療、肝移植手術。7、預防措施。第四頁，共九十八頁。肝臟是人體最大的實質性器官，1200-1500g。位于上腹部，呈楔形，大部分在右季肋部。其上界在右鎖骨中線第五肋骨(lèigǔ)上緣，下界齊肋緣，在腹中線可達劍突與臍的中點。肝臟(gānzàng)的解剖膈面：凸面向上弧形隆起，與右側膈肌相貼附，稱為膈面。

臟面：有兩條縱溝和一條橫溝，呈“H”形。左縱溝為臍靜脈窩和靜脈導管窩。右縱溝由膽囊窩和腔靜脈窩組成。橫溝為第一肝門，門V、肝V、肝A、膽管(dǎnguǎn)由此出入。臟面與膽囊、十二指腸、橫結腸、右腎、腎上腺、胃、胰等相鄰。第五頁，共九十八頁。正常(zhèngcháng)的肝臟切面呈褐色。正常(zhèngcháng)肝臟切面圖第六頁，共九十八頁。肝臟(gānzàng)的管道系統(tǒng)(1)肝靜脈：左、中、右匯入下腔靜脈。肝靜脈沒有靜脈瓣。(2)門靜脈：主干(zhǔgàn)由脾靜脈和腸系膜上靜脈匯合而成。內徑<13mm.(3)肝動脈：發(fā)自腹腔干，常見的有3個分支：①肝動脈②脾動脈③胃左動脈。(4)膽管：起自肝內毛細膽管、止于乏特氏壺腹。其肝內分支與門靜脈各級分支走行基本一致。左肝管：左內葉與左外葉肝管匯合右肝管：右前葉與后葉肝管匯合第七頁，共九十八頁。門靜脈：胰頭后方，由左側的脾靜脈和右側的腸系膜上靜脈匯合(huìhé)而成，長約8-12cm，走行于肝十二指腸韌帶內，沿膽總管和肝固有動脈的后方至肝門，分左右兩支入肝，反復分支與血竇相連。血竇匯成左中右三條肝靜脈。主要屬支有：1）腸系膜上靜脈，2）脾靜脈，3）腸系膜下靜脈，4）胃左靜脈（冠狀靜脈），5）胃右靜脈（幽門靜脈），6）膽囊靜脈，7）附臍靜脈。

門靜脈的特點：1）兩端均為毛細血管；2）無靜脈瓣；3）收集腹腔不成對器官血液

肝臟的管道(guǎndào)系統(tǒng)腸系膜下V腸系膜上V第八頁，共九十八頁。腸系膜下V腸系膜上V第九頁，共九十八頁。肝硬化(cirrhosisofliver)是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節(jié)形成為特征(tèzhēng)的慢性肝病。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要臨床表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥。是我國常見疾病和主要死亡原因之一。肝硬化占內科總住院人數(shù)的4.3%-14.2%,發(fā)病年齡在35－48歲，男：女＝3.6-8:1?！靖攀?ɡàishù)】第十頁，共九十八頁。肝組織彌漫性纖維化、再生(zàishēng)結節(jié)和假小葉形成（組織學改變(gǎibiàn)）肝功能損害、門脈壓(màiyā)增高多種并發(fā)癥（病理生理及臨床改變）一種或多種病因致肝細胞炎癥、壞死肝硬化一、定義

Definition第十一頁，共九十八頁。二、分類(fēnlèi)

Classification病因(bìngyīn)分類病理(bìnglǐ)分類第十二頁，共九十八頁。病因(bìngyīn)分類：1、病毒性肝炎(ɡānyán):

甲、乙、丙、丁、戊、庚

重疊(chóngdié)感染

第十三頁，共九十八頁。HBsAgPrevalence(%)8: High

2-7: Intermediate

<2: LowGlobalDistributionofChronicHBVInfection350millionchroniccarriersworldwideNinthleadingcauseofdeathNearly75%ofHBVchroniccarriersareAsian第十四頁，共九十八頁。病毒性肝炎(ɡānyán)進程急性(jíxìng)感染慢性(mànxìng)攜帶者1.2億(10%)痊愈5–30年慢性肝炎病情穩(wěn)定病情進展肝硬化代償性肝硬化肝癌死亡失代償性肝硬化(死亡)12~25%/5Y6~15%/5Y30萬/年第十五頁，共九十八頁。

中國(zhōnɡɡuó)白酒產(chǎn)量：84年711.3萬噸01年3069.87萬噸人群嗜酒率14.8%，20年增長70倍脂肪肝酒精(jiǔjīng)性肝炎肝硬化2、酒精(jiǔjīng)性肝炎:第十六頁，共九十八頁。3、藥物和化學(huàxué)毒物性肝損害藥品和保健品達3萬種以上食品添加劑和環(huán)境污染超過(chāoguò)6萬種化學物質威脅人的肝臟藥物(yàowù)性肝炎急性肝壞死肝硬化第十七頁，共九十八頁。4、淤積(yūjī)性肝損害膽汁(dǎnzhī)淤積血液(xuèyè)淤積肝淤膽/淤血

缺氧

肝細胞壞死、纖維化

肝硬化第十八頁，共九十八頁。5、免疫紊亂自身(zìshēn)免疫性肝炎PBC硬化性膽管炎6、血吸蟲病(xuèxīchónɡbìnɡ)第十九頁，共九十八頁。血色(xuèsè)?。ㄨF質沉著）肝豆狀核變性(biànxìng)（銅沉積/Wilson病）

7、代謝(dàixiè)紊亂KF環(huán)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀8、隱源性肝硬化第二十頁，共九十八頁。A

(Alcohol)B

(HepatitisB)D(Drugs)C

(HepatitisC)Cirrhosis

肝硬化主要(zhǔyào)病因：ABCD第二十一頁，共九十八頁?！景l(fā)病(fābìng)機制】肝星狀細胞是形成纖維化的主要細胞。

1、廣泛肝細胞變性壞死，肝小葉纖維支架塌陷；2、殘存肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結節(jié)狀肝細胞團（再生結節(jié)）；3、自匯管區(qū)和肝包膜有大量纖維結締組織增生，形成纖維間隔，保繞再生結節(jié)或重新分割肝小葉，形成假小葉；4、上述病理變化，造成肝內血循環(huán)紊亂（血管床縮小、閉塞或扭曲(niǔqǔ)，血管受到再生結節(jié)的擠壓）；肝內門靜脈、肝靜脈和肝動脈小支三者之間失去正常關系→門靜脈高壓，側支循環(huán)形成。第二十二頁，共九十八頁。肝細胞變性壞死、炎細胞浸潤、纖維結締組織增生、再生結節(jié)(jiéjié)(假小葉)形成門脈高壓形成(xíngchéng)-側支循環(huán)開放發(fā)病(fābìng)機理假小葉形成

再生結節(jié)擠壓血管床縮小、閉塞、扭曲門靜脈肝靜脈肝動脈

小血管支關系失常交通吻合支形成

再生結節(jié)擠壓血管床縮小、閉塞、扭曲門靜脈肝靜脈肝動脈

第二十三頁，共九十八頁。大結節(jié)性肝硬化D:1-3cm見于(jiànyú)肝炎后小結節(jié)性肝硬化D:3-5mm最常見(chánɡjiàn)病理(bìnglǐ)分類：第二十四頁，共九十八頁。病理(bìnglǐ)分類：再生結節(jié)不明顯性

結締組織(jiédì-zǔzhī)增生明顯見于血吸蟲病大小(dàxiǎo)結節(jié)混合性第二十五頁，共九十八頁。HealthyLiverLiverFibrosisCirrhosisLiverCancer肝硬化的病理學特征(tèzhēng)第二十六頁，共九十八頁。這是一個肝大結硬化(yìnghuà)的示例。病毒性肝炎（B或C）是肝大結硬化(yìnghuà)的最常見病因，Wilson’s病和alpha-1-抗胰蛋白酶缺陷也能產(chǎn)生肝大結硬化(yìnghuà)。大結節(jié)性肝硬化第二十七頁，共九十八頁。肝小結硬化的示例。再生的小結平均小于3mm，最常見的原因(yuányīn)是慢性酒精性肝病，這種硬化需要數(shù)年時間。小結節(jié)性肝硬化第二十八頁，共九十八頁。近觀帶有小結硬化的脂肪(zhīfáng)變的肝以示小的、黃色的小結。肝小結硬化在Wilson’s病、原發(fā)性膽汁硬化和出血性色素沉著中也能見到。

肝小結(xiǎojié)硬化和肝脂肪變第二十九頁，共九十八頁。這是一例具有廣泛纖維化并進展為大結節(jié)性肝硬化的高分期病毒性丙肝，右中部即為大的再生結節(jié)。目前，診斷該型病毒性肝炎的唯一(wéiyī)實驗室檢查為丙肝抗體實驗。第三十頁，共九十八頁。肝外膽道閉鎖為肝臟或膽總管的狹窄與炎癥(yánzhèng)，這是一例死于肝外膽道閉鎖的3個月嬰兒。該病導致顯著的膽汁淤積和肝內膽道增殖、纖維化、肝硬化。肝臟如巖石般堅硬。福爾馬林作用于發(fā)生顯著膽汁淤積的肝臟中的膽色素，將膽紅素轉化為膽綠素而呈暗綠色。肝外膽道閉鎖(bìsuǒ)第三十一頁，共九十八頁。鏡下可見，肝外膽道閉鎖導致肝臟大量褐綠色膽栓、膽道增殖（見于下面的中心）、廣泛纖維化。如果有足夠大的膽管可進行吻合并提供膽汁(dǎnzhī)引流，該病即能夠通過手術治愈。肝外膽道閉鎖(bìsuǒ)第三十二頁，共九十八頁。一例遺傳性血色病中年男性患者體內發(fā)生廣泛的鐵沉積，導致其肝臟、胰腺（下中圖）和淋巴結（下右圖）的切面均呈暗褐色。大約十分之一的歐洲家族攜帶(xiédài)該病的隱性基因，但只有千分之3至5的人發(fā)病。肝臟(gānzàng)血色病第三十三頁，共九十八頁。如果慢性肝臟被動充血持續(xù)時間較長，如圖所示，中心帶區(qū)之間出現(xiàn)纖維橋接，發(fā)生(fāshēng)“心源性肝硬化”，因此門脈束看來位于重建小葉的中心。這一過程最好稱為“心源性硬化”是因為它不同于真正的肝硬化，很少有結節(jié)性再生。心源性肝硬化第三十四頁，共九十八頁?！九R床表現(xiàn)】-代償期：肝、脾輕度腫大肝功能基本正常乏力、納差、惡心腹脹、腹瀉、上腹隱痛癥狀：較輕，缺乏特異性體征：實驗室檢查：第三十五頁，共九十八頁?！九R床表現(xiàn)】-失代償期全身癥狀：肝功能減退的臨床表現(xiàn)：消化道癥狀：消瘦乏力貧血黃疸納差惡心、腹脹腹瀉合成代謝功能減退第三十六頁，共九十八頁。出血傾向：肝功能減退：凝血因子合成減少鼻出血牙齦出血皮膚紫癜失代償期胃腸道出血第三十七頁，共九十八頁。內分泌紊亂：肝功能減退肝掌男性乳房發(fā)育皮膚色素沉著失代償期肝病面容蜘蛛痣女性閉經(jīng)不孕第三十八頁，共九十八頁。男性：睪丸萎縮，乳腺發(fā)育垂體→性腺軸女性：月經(jīng)失調、閉經(jīng)、不孕→雄激素↓體征：肝掌、蜘蛛痣\毛細血管擴張垂體—腎上腺皮質軸暴露部皮膚污黑、晦暗→腎上腺皮質激素↓色素沉著繼發(fā)性醛固酮、抗利尿激素↑——Na+、H2O潴留-腹水、浮腫雌激素↑

反饋抑制或垂體前葉機能↓第三十九頁，共九十八頁。門脈高壓癥

正常門靜脈壓力(yālì)：5-10mmHg門脈高壓:>10mmHg或門V壓>下腔V壓5mmHg以上第四十頁，共九十八頁。失代償(dàichánɡ)期門脈高壓(gāoyā)癥脾大：晚期(wǎnqī)可出現(xiàn)脾亢(全血細胞減少)側枝循環(huán)的建立與開放第四十一頁，共九十八頁。門脈系統(tǒng)(xìtǒng)交通支最重要的是胃底食管(shíguǎn)交通支第四十二頁，共九十八頁。門—腔側枝循環(huán)(xúnhuán)建立A、食道和胃底靜脈曲張：系門靜脈系的胃冠狀靜脈和腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等開放溝通B、腹壁靜脈曲張：臍靜脈重新開放，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接，外觀呈水母頭狀C、痔靜脈曲張：系門靜脈系的直腸上靜脈與下腔靜脈系的直腸中、下靜脈溝通，有時擴張成痔核。第四十三頁，共九十八頁。胃底食道(shídào)下段交通支腹膜(fùmó)后交通支直腸(zhícháng)肛管交通支臍最重要的是胃底食管交通支第四十四頁，共九十八頁。失代償(dàichánɡ)期門脈高壓(gāoyā)癥腹水(fùshuǐ)：是肝硬化最突出的表現(xiàn)腹水、臍疝形成BUS：液性暗區(qū)第四十五頁，共九十八頁。圖示腹水(fùshuǐ)形成第四十六頁，共九十八頁。a、門靜脈壓力↑>300mmH2O→組織液回吸收↓b、低蛋白血癥：白蛋白<30g/L→血漿膠體滲透壓↓c、淋巴液生成↑（7－11L/日,正常為1－3L/日）；d、繼發(fā)性醛固酮↑→腎鈉重吸收↑；e、抗利尿激素分泌↑→水的重吸收↑；f、有效(yǒuxiào)循環(huán)血容量不足→腎交感N活動增強→前列腺素、心房肽等活性↓→腎血流量、排鈉、排尿↓腹水(fùshuǐ)形成機制--實質為水、鈉的過多儲留。第四十七頁，共九十八頁。（三）肝觸診：肝大小(dàxiǎo)與肝內脂肪侵潤、再生結節(jié)和纖維化的程度有關。質地堅硬，邊緣較薄，早期表面光滑，晚期可觸及結節(jié)或顆粒狀，通常無壓痛。注意：血吸蟲性肝硬化可見巨脾。第四十八頁，共九十八頁。小結節(jié)型起病隱匿，進展緩慢大結節(jié)型進展快，肝功能損害嚴重(yánzhòng)，門脈高壓相對輕。血吸蟲病性肝纖維化以門脈高壓為主，巨脾多見，肝功能基本正常。以上為各型肝硬化的共同臨床表現(xiàn)。由于病因(bìngyīn)和病理類型不同，各型表現(xiàn)可以不一樣。第四十九頁，共九十八頁?！静l(fā)癥】

一、上消化道出血：最常見。多突然大量嘔血或黑糞，常引起出血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率高。出血原因：食管、胃底靜脈曲張破裂出血；急性胃粘膜糜爛或消化性潰瘍。二、肝性腦病：是本病最嚴重的并發(fā)癥和最常見的死亡原因。三、感染(gǎnrǎn)：如肺炎、膽道感染(gǎnrǎn)、大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等第五十頁，共九十八頁。四、肝腎綜合癥：又稱功能性腎衰竭。特征：自發(fā)性少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎無重要病理改變。關鍵環(huán)節(jié)：大量腹水、有效循環(huán)血容量不足及腎內血流重新(chóngxīn)分布→腎血管收縮→腎皮質血流量和腎小球過濾持續(xù)↓【并發(fā)癥】

一周內死亡率高達90%第五十一頁，共九十八頁。發(fā)病機制：肝硬化→血管(xuèguǎn)活性物質↑→肺內毛細血管擴張→肺動靜脈分流→肺通氣/血流比例失調。【并發(fā)癥】

五、肝肺綜合征：嚴重肝病肺血管擴張低氧血癥呼吸困難三聯(lián)征低氧血癥杵狀指缺氧(quēyǎnɡ)發(fā)紺第五十二頁，共九十八頁。六、原發(fā)性肝癌：多在大結節(jié)性或大小結節(jié)混合性肝硬化基礎(jīchǔ)上發(fā)生。七、電解質和酸堿平衡紊亂：1、低鈉血癥：原發(fā)性低鈉、稀釋性低鈉。2、低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒：攝入不足、嘔吐腹瀉、長期應用利尿劑或高滲葡萄糖、繼發(fā)性醛固醇增多等，均可促進或加重血鉀和血氯降低；易誘發(fā)肝性腦病【并發(fā)癥】第五十三頁，共九十八頁?！緦嶒炇液推渌?qítā)檢查】

一、血常規(guī)：貧血，白細胞和血小板減少二、尿常規(guī)：尿膽素，尿膽原三、肝功能試驗：膽紅素升高，ALT增高，肝細胞嚴重壞死時AST>ALT，膽固醇<正常，血清白蛋白↓，球蛋白↑，白球蛋白倒置；凝血酶原時間延長。四、腹水(fùshuǐ)檢查：漏出液，如并發(fā)自發(fā)性腹膜炎，白細胞增多>500x106/L；血性腹水高度懷疑癌變。五、肝穿刺活檢：肝細胞壞死、纖維組織增生、假小葉形成。第五十四頁，共九十八頁。五、影像學檢查：1、食管(shíguǎn)吞鋇X線蟲蝕樣或蚯蚓樣充盈缺損，胃底靜脈曲張時見菊花樣充盈缺損。2、CT、MRI顯示：早期肝腫大，晚期肝左、右葉比例失調，右葉萎縮，左葉增大，肝表面不規(guī)則，脾大，腹水。3、B超：可顯示肝脾大小、形態(tài)、PV、SV內徑、腹水暗區(qū)；門靜脈主干內徑>13mm，脾靜脈內徑>8mm【實驗室和其他(qítā)檢查】

第五十五頁，共九十八頁。肝硬化的超聲表現(xiàn)(biǎoxiàn)1、肝臟(gānzàng)大小變化：早期肝臟(gānzàng)腫大、晚期縮小，肝右葉上下徑變短，肋間厚度變薄，左葉縮小常較顯著，可縮至劍突的后面。肝臟(gānzàng)的最大橫徑變小。2、肝包膜、邊角和形態(tài)：肝包膜增厚、肝臟表面凹凸不平，呈鋸齒狀或粗結節(jié)狀，出現(xiàn)腹水時更為清晰，肝邊緣角變鈍。3、肝實質：回聲彌漫性增強，呈密集光點大小不一，或不規(guī)則的強回聲條索，斑片。肝遠端回聲降低。于強回聲間可見小的回聲區(qū)。第五十六頁，共九十八頁。肝內外的血管早期肝硬化門v、肝v改變不顯著，肝硬化后期由于纖維結締組織牽拉，肝內血管粗細不均、或扭曲、閉塞而看不到，尤以肝靜脈明顯(míngxiǎn)，其主干變細，分支狹窄。門v系統(tǒng)血管增寬，門v主干＞15mm,門脈左右干＞13mm,肝v變細平均直徑0.56cm(正常0.77），肝A增寬直徑達4-10mm,（正常2-5mm）。肝硬化的超聲表現(xiàn)(biǎoxiàn)第五十七頁，共九十八頁。重度食管靜脈曲張：食管明顯(míngxiǎn)擴張，管腔內可見形態(tài)、大小不一的圓形，環(huán)形充盈缺損、且相互銜接，輪廓高低不平，管壁蠕動明顯減弱，排空延遲。第五十八頁，共九十八頁。食管距門齒10cm可見4條曲張靜脈(jìngmài)，直徑1cm，呈明顯隆起，藍色表面，呈串珠狀，重度扭曲，下段紅色征陽性，表面有糜爛面。六、內鏡檢查：可直接(zhíjiē)見到靜脈曲張及其部位和程度

第五十九頁，共九十八頁。第六十頁，共九十八頁。【診斷(zhěnduàn)】

1、有病毒性肝炎、長期飲酒等有關病史；2、有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)；3、肝臟質地(zhìdì)堅硬有結節(jié)感；4、肝功能試驗常有陽性發(fā)現(xiàn)；5、影像學及內鏡檢查6、肝活組織檢查見假小葉形成。第六十一頁，共九十八頁。原則和目的：代償期：早期診斷，針對病因加強一般治療(zhìliáo)失代償期：對癥治療、改善肝功能搶救并發(fā)癥【治療(zhìliáo)】---無特效治療第六十二頁，共九十八頁。一、一般治療（一）休息（二）飲食：以高熱量、高蛋白和維生素豐富而易消化的食物(shíwù)為宜。肝功能顯著損害或有肝性腦病時，應限制或禁食蛋白質，有腹水者應少鹽或無鹽。禁酒及避免進食粗糙、堅硬的食物，禁用損害肝臟的藥物。（三）支持治療：復方氨基酸、白蛋白、或鮮血等?！局委?zhìliáo)】第六十三頁，共九十八頁。二、藥物治療：目前尚無特效藥。平日(píngrì)可用維生素和消化酶。水飛薊素有保護肝細胞膜的作用，2片，3次/日；秋水仙堿有抗炎癥和抗纖維化作用，對肝儲備功能尚好的代償期肝硬化有一定療效，1mg/d,分2次服，每周服藥5天（服藥期間應注意胃腸道反應及粒細胞減少的不良反應）；中藥?！局委?zhìliáo)】第六十四頁，共九十八頁。三、腹水治療

1、限制鈉、水的攝入：低鹽、無鹽飲食(NaCL1.2—2.0g/日)，進水量1000ml/日，如有顯著(xiǎnzhù)的低鈉血癥，則<500ml/日；2、放腹水加輸注白蛋白：治療難治性腹水。4000－6000ml/次或10000ml/次，同時輸注白蛋白40g，比大劑量利尿效果好；3、提高膠體滲透壓：定期、少量輸注鮮血、血漿/白蛋白等4、腹水濃縮回輸：是治療難治性腹水的較好辦法。放腹水5000-10000ml→濃縮處理（超濾或透析)成500ml→靜脈回輸注：感染的腹水不能回輸【治療(zhìliáo)】自體干細胞移植(yízhí)治療頑固性腹水第六十五頁，共九十八頁。三、腹水治療5、利尿劑：原則(yuánzé)：個體化、聯(lián)合、間歇、交替使用。目前主張螺內酯和呋塞米（速尿）聯(lián)合運用。螺內酯：速尿＝100mg：40mg；最大劑量：安體舒通（400mg/d）和呋塞米（160mg/d）。體重減輕<0.5kg/日為宜。6、經(jīng)頸靜脈肝內門體分流術（TIPS）：能有效降低門脈壓，創(chuàng)傷小，安全性高，適用于食道靜脈曲張破裂大出血和難治性腹水。易誘發(fā)肝性腦病。【治療(zhìliáo)】第六十六頁，共九十八頁。四、門靜脈高壓的手術治療：目的：降低門靜脈壓力、消除脾功能亢進。根據(jù)病人不同情況(qíngkuàng)選擇手術方式；如各種分流、斷流術和脾切除術等禁忌癥：黃疸、腹水、肝功能極差

【治療(zhìliáo)】第六十七頁，共九十八頁。

門體分流術——降低門V壓力

手術方式(fāngshì)門奇斷流術——阻斷門奇V間的反常血流手術(shǒushù)治療第六十八頁，共九十八頁。

手術方式——分流(fēnliú)術+斷流術門腔分流術

非選擇性門體分流術

腸系膜上-下腔V分流術中心性脾-腎分流術分流術

遠端脾腎V分流術Warren

選擇性門體分流術

限制性門-腔V分流術

斷流術——賁周血管離斷術第六十九頁，共九十八頁。斷流手術(shǒushù)—賁周血管離斷術

1胃支2食管支3高位食管支4異位(yìwèi)高位食管支5胃短V6胃后V7左膈下V離斷術后壓力↑↑

賁周血管(xuèguǎn)分4組冠狀V胃短V胃后V左膈下V第七十頁，共九十八頁。

非選擇性分流選擇性分流斷流(duànliú)術術后門V壓↓↓↓↑↑

（降低10-16cmH2O）（降低8-10cmH2O）入肝血流完全阻斷↓未改變術后肝功能↓↓↓稍改善術后肝性腦病發(fā)生率高低極少血栓形成率低高——第七十一頁，共九十八頁。

賁周血管(xuèguǎn)離斷術的關鍵所在是

A胃后V及左膈下V的離斷B冠狀V胃支的離斷C冠狀V食管支的離斷D冠狀V高位食管支的離斷E胃短V的離斷——D第七十二頁，共九十八頁。五、并發(fā)癥治療(zhìliáo)（一）上消化道出血：1、禁食、靜臥、加強監(jiān)護、迅速補充(bǔchōng)有效血容量(靜脈輸液、鮮血）、止血（生長抑素和三腔兩囊管壓迫止血）及預防肝性腦病等。2、內鏡治療：可預防食管靜脈曲張出血或再出血。包括曲張靜脈硬化療法、皮圈套扎術或長期服用心得安、單硝酸異山梨醇酯等藥物。3、經(jīng)頸靜脈肝內門體分流術（TIPS）或外科手術第七十三頁，共九十八頁。并發(fā)癥：吸入型肺炎食管破裂窒息注意事項：放置<3-5d

12h放空(fàngkōng)10-20min頭側臥防誤吸防窒息第七十四頁，共九十八頁。（二）自發(fā)性腹膜炎：早期、足量、聯(lián)合應用抗菌素。如頭孢類，喹諾酮類等，療程>2周（三）脾功能亢進(kàngjìn)：脾切除；部分脾動脈栓塞術；升白細胞藥物五、并發(fā)癥治療(zhìliáo)第七十五頁，共九十八頁。（四）肝性腦?。合T因（禁用嗎啡或速效巴比妥類藥物；感染、上消化道出血、大量放腹水、利尿）；減少腸內毒物的生成和吸收（禁食蛋白質、灌腸或導瀉、抑制細菌生長）；促進有毒物質的代謝(dàixiè)清除、糾正氨基酸代謝(dàixiè)的紊亂（谷氨酸鉀/鈉；精氨酸；支鏈氨基酸；人工肝）五、并發(fā)癥治療(zhìliáo)第七十六頁，共九十八頁。（五)肝腎綜合癥：目前無有效治療。在積極改善肝功能的前提下，可采用：避免各種誘因（迅速控制上消化道大出血、感染）嚴格控制輸液量、量出為入，糾正水、電解質和酸堿平衡；輸注白蛋白、血漿、右旋糖酐等擴容治療基礎上使用利尿劑；特利加壓素聯(lián)合白蛋白治療人工(réngōng)肝支持治療重在預防，避免強烈利尿、單純大量放腹水及使用腎毒性藥物。五、并發(fā)癥治療(zhìliáo)第七十七頁，共九十八頁。六：肝移植手術：是治療各種終末期肝病的最可靠(kěkào)、最有效的方法。第七十八頁，共九十八頁。病例(bìnglì)分析該患者因進食烤餅后出現(xiàn)嘔血、黑便、頭昏，繼后出現(xiàn)言語不清，嗜睡，不能完成簡單(jiǎndān)計算。該患者的并發(fā)癥最可能是什么？誘因是什么？該患者下一步(yībù)的處理原則是什么？該患者最可能的診斷是什么？其依據(jù)有哪些？男，45歲，乏力，納差半年，近2月出現(xiàn)腹脹，進行性加重。查體：鞏膜輕度黃染，胸前可見2個蜘蛛痣，腹膨隆，腹水征（+），雙下肢無水腫。B超示肝臟縮小，腹腔大量積液?；炋崾靖喂D氨酶升高、白球倒置、乙肝大三陽。第七十九頁，共九十八頁。【預后】與病因、病變類型、肝功能代償(dàichánɡ)程度及有無并發(fā)癥而不同。Child-pugh分級有助于判斷預后：A級預后最好，C級預后最差。死亡原因：肝性腦病、上消化道出血、繼發(fā)感染和肝腎綜合癥等。第八十頁，共九十八頁。肝功能的判斷Child肝功能分級

項目

分數(shù)123血清膽紅素(umol/L)3434-51>51血漿(xuèjiāng)清蛋白(g/L)>3528-35<28腹水

無

易控制

難控制肝性腦病

無I-IIIII-IV凝血酶原時間(秒)

≤1415－17≥18注：根據(jù)五項的總分判斷分級，A級5－8分；C級12－15分。第八十一頁，共九十八頁。享受(xiǎngshòu)生活從肝臟開始Iflifeworthliving,Itdependsontheliver!第八十二頁，共九十八頁。1.引起肝硬化的常見病因有哪些？2.何謂肝功能代償期和肝功能失代償期？3.肝硬化的診斷依據(jù)，應與哪些疾病相鑒別？4.肝硬化的常見并發(fā)癥有哪些？5.肝硬化病人(bìngrén)為什么易并發(fā)原發(fā)性腹膜炎？6.簡述肝腎綜合征的診斷及治療原則。7.簡述肝硬化腹水形成的機制？8.簡述肝硬化的臨床特點。9.肝硬化的治療原則。復習(fùxí)思考題第八十三頁，共九十八頁。

1993關于門脈高壓癥，哪項敘述是錯誤的？

A、脾大脾功能亢進(kàngjìn)，消化道出血和腹水是主要臨床表現(xiàn)。B、脾功能亢進時都有血細胞減少，以紅細胞和血小板改變明顯。C、外科治療的目的是制止食管胃底靜脈破裂出血。D、分流手術主要是阻斷門奇靜脈間的反常血流。E、腹腔-靜脈轉流術可治療肝硬變引起的頑固性腹水?！狣第八十四頁，共九十八頁。

在我國造成門脈高壓的主要原因為：

A肝臟腫瘤B慢性肝炎C肝硬化D門脈主干先天性畸形(jīxíng)E阻塞性黃疸——C第八十五頁，共九十八頁。1994應用三腔二囊管治療食管靜脈曲張破裂出血，下列哪項是正確(zhèngquè)的？

A、病人應取側臥位或頭部側轉B、放置時間不宜超過3-5天C、管端牽引重量約1kgD、每隔12小時應將氣囊放空10-20分鐘——ABD第八十六頁，共九十八頁。

1991門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)主要有：

A、消瘦(xiāoshòu)B、脾腫大、肝功能異常C、食道靜脈曲張D、腹水——BCD第八十七頁，共九十八頁。

1999門脈高壓癥行分流或斷流術的主要目的是：

A、改善(gǎishàn)肝功能B、預防和控制食管胃底靜脈破裂大出血C、治療腹水D、治療肝性腦病E、治療脾功能亢進——B第八十八頁，共九十八頁。

2005NO101．門脈高壓癥食管靜脈曲張手術治療的最主要目的是:

A．減少腹水

B．提高機體免疫力

C．防止(fángzhǐ)肝癌發(fā)生

D．治療及預防曲張靜脈破裂出血

E．改