1、一.何為肉芽組織，其結構功能如何？ 答：肉芽組織：新生的富含毛細血管的幼稚階段纖維結締組織，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀， 柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。形態(tài)特點：肉眼：肉芽組織表面呈顆粒狀，鮮紅色，柔軟濕 潤，觸之易出血而無痛覺。光鏡：A A.內(nèi)皮細胞增生-實性細胞索和擴張的毛細血管-與表面垂直在近表面處互相吻合形成弓形突起。B B.毛細血管周圍有許多新生的成纖維細胞，很少有 膠原纖維形成。C C.多少不等的炎性細胞浸潤于肉芽組織。感染性損傷以中性粒細胞為主；非 感染者炎細胞以單核細胞和淋巴細胞為主。D D.肉芽組織深層往往有一層由纖維細胞，大量膠 原纖維和少量小血管構成的成熟纖維結締組織。作用：1

2、 1.抗感染保護創(chuàng)面。2.2.填補創(chuàng)口及其 他組織缺損。3 3.機化或包裹壞死，血栓，炎性滲出物及其他異物。 二.什么是血栓形成，血栓形成的條件中哪一項最重要，說其機制？ 答：活體心血管腔內(nèi)，血液成分形成固體質塊的過程叫血栓形成。條件：心血管內(nèi)皮細胞的 損傷，血流狀態(tài)的改變，血液凝固性增加。其中心血管內(nèi)皮細胞的損傷最重要。機制：內(nèi)皮 損傷，膠原暴露，血小板與膠原粘附；血小板釋放顆粒合成 TXA2TXA2; ;血小板被激活并相互凝 集；血小板聚堆釋放凝血酶，激活纖維蛋白質，纖維蛋白網(wǎng)羅白細胞和紅細胞，形成血栓。 三.簡述梗死發(fā)生的原因和條件 答：1 1.血管阻塞：血栓，栓塞 2 2.血管受壓閉塞

3、：腸套疊，腸扭轉-腸梗死 3 3.動脈痙攣：心絞 痛，心肌梗死。梗死的形成條件：1 1.供血血管的類型雙重供血：肺、肝，前臂.終末動脈 血供或吻合支少：腎，脾，心，腦 2 2.血流阻斷發(fā)生的速度有效側枝循環(huán)能否及時建立 3 3 組織對缺氧的耐受性、心腦敏感、骨骼肌和纖維組織耐受 4.4.血的含氧量貧血、心衰、休克。 四.何謂化膿性炎癥？簡述其常見類型并舉例 答：以中性粒細胞大量滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥為化膿性炎， 常見 3 3 種類型：膿腫、蜂窩織炎常發(fā)生于疏松組織內(nèi)，如蜂窩織炎性闌尾炎；表面化膿發(fā)生于漿膜、粘膜，若膿液不能排出，在漿膜腔或官腔內(nèi)蓄積稱積膿，如膽囊積膿。

4、 五.簡述腫瘤的異型性，比例說明之 答：異型性指腫瘤組織無論在細胞形態(tài)還是組織結構上都與之起源的正常組織有不同程度的 差異。1 1 組織結構異型性：良性腫瘤的細胞異型性不明顯，診斷的主要依據(jù)是其組織結構的異型性。惡性腫瘤組織結構異型性明顯，瘤細胞排列更為紊亂，失去正常的排列結構， 或極向。2 2 細胞的異型性：細胞的多形性：大且大小形狀不一，可見瘤巨細胞 多形性：核大，核漿比例失調(diào)，大小形狀不一，濃染，染色質呈粗顆粒狀，核膜增厚，核仁清楚，可見雙核，多核，巨核，畸型核，核分裂像常增多性 4 4 細胞超微結構的改變. . 六.良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別 答：良性腫瘤 分化程度分化好，異型性小 核分

5、裂無或稀少，不見病理核分裂 生長速度緩慢 生長方式膨脹性生長，外生性生長 繼發(fā)改變很少見 轉移不轉移 復發(fā)很少復發(fā) 對機體較小 影響局部壓迫，阻塞 層次細胞核的 3 3 細胞漿的變化：核蛋白嗜堿 惡性腫瘤 分化不好，異型性大 多見，可見病理核分裂 較快 浸潤性生長，外生性生長 常見出血，壞死等 常有轉移 較多復發(fā) 較大 壞死，出血，惡病質 七.簡述癌與肉瘤的區(qū)別 :癌 肉瘤 組織來源 上皮組織 間葉組織 發(fā)病率 較局 較低 發(fā)病年齡 4040 歲以上成人 青少年 肉眼特點 灰白質硬干燥 灰紅質軟濕潤魚肉狀 組織特點 果片結構 彌漫分布 轉移 淋巴道為主 穴道為主 八.血道轉移瘤的最常見的臟器及

6、其形態(tài)上的特點？ 答：最常見是肺，其次是肝。轉移瘤在形態(tài)上的特點是邊界清楚并常為多個散在分布，且多 接近器官的表面。 九簡述緩進型高血壓的病變分期及各期的主要病變 緩進型高血壓分三期：機能障礙期，血管病變期，內(nèi)臟病變期。 機能障礙期：主要表現(xiàn)為全身細動脈和小動脈間斷性的痙攣收縮，血壓波動，時高時低。此 期細小動脈及心臟和其他內(nèi)臟器官無器質性病變。 血管病變期：主要影響細動脈和小動脈，發(fā)生器質性病變。動脈內(nèi)膜缺氧，通透性增高，血漿蛋白滲入，使管壁增厚變硬，官腔狹窄，形成動脈壁的玻璃樣變。 內(nèi)臟病變期：為高血壓后期，由于疾病進一步發(fā)展，多數(shù)內(nèi)臟器官受累，其中最重要的是心、腎、腦、視網(wǎng)膜。心臟由于后

7、負荷增大，發(fā)生代償性肥大，早期為向內(nèi)性肥大，晚期由于代償功能降低，出現(xiàn)萎縮、消失、纖維化。殘存的腎小球、腎小管代償肥大和擴張。肉眼觀體積縮小、重量減輕、質地變硬，表面布滿多數(shù)均勻的細顆粒。腦的病變有腦水腫、腦軟化和腦出血。視網(wǎng)膜的病變：中央動脈發(fā)生硬化，血管迂曲，可出現(xiàn)動靜脈交叉，嚴重者可見是乳頭水腫。 十.簡述風濕病的基本病變 答：風濕熱時，病變可累及全身結締組織，特別是心臟各層均可被累及；小動脈亦往往被 侵犯。病變發(fā)展過程大致可分為三期：1 1.變質滲出期開始是結締組織纖維發(fā)生粘液樣變性， 可見膠原纖維腫脹，結締組織基質內(nèi)蛋白多糖（主要為氨基葡聚糖）增多 2.2.增生期亦稱 為肉芽腫期（g

8、ranulomatousphasegranulomatousphase）,其特點是形成具有疾病特征性的風濕性肉芽腫 3.3.瘢 痕期（愈合期）細胞成分減少，出現(xiàn)纖維母細胞，產(chǎn)生膠原纖維，并變?yōu)槔w維細胞。整個 小體變?yōu)樗笮涡●：?。此期?jīng)過約 2 23 3 個月。 十一.風濕性心內(nèi)膜炎的病變及其影響 風濕性心內(nèi)膜炎多累及二尖瓣和主動脈瓣，肉眼觀，瓣膜水腫增厚，在閉鎖緣可見一排粟粒 大小，灰白色，半透明的贅生物，與瓣膜粘連緊密，不易脫落。病變后期，贅生物發(fā)生機化，瓣膜本身發(fā)生纖維化及瘢痕形成。鏡下：贅生物實為白色血栓，心內(nèi)膜下偶有典型的風濕小 體，可見粘液性變和纖維素樣壞死。病變反復發(fā)生，可導致瓣膜

9、增厚，變硬，卷曲縮短，瓣膜內(nèi)相互粘連，最終導致瓣膜病：當炎性病變累及房室內(nèi)膜時，會引起內(nèi)膜灶性增厚及腹壁 血栓形成。 十二.為何風濕病屬于結締組織??？試述風濕病的基本病理變化？ 答：結締組織的變態(tài)反應性炎癥發(fā)病機制：1 1.復合抗原：細菌在局部釋出菌體蛋白（M M 抗、 原）、糖蛋白（C C 抗原）、溶血素 O O 等，刺激體免疫細胞產(chǎn)生抗 M M、抗 C C、抗 O O 多種抗體； 2 2 .交叉免疫：M M 抗體與心、血管平滑肌，C C 抗體與心、血管、皮下結締組織產(chǎn)生交叉反應； 3 3 .還可能與某些病毒感染有關。1 1）變質滲出期：變質滲出期：1 1、漿液、纖維素性滲出期。 2 2、膠

10、原纖維腫脹、斷裂、崩解成無結構的顆粒狀、片狀或網(wǎng)狀紅染物質（纖維素木壞死）。 病灶中有少量淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞和單核細胞浸潤。此期約 1 1 個月。2 2）增生期（肉芽腫期）：病理特征是阿少夫小體，即風濕小體形成，有診斷有意義。風濕小體：體積 小，顯微鏡下可見，主要分布與心肌間質（尤為小血管旁）、心內(nèi)膜下，呈梭形或圓形，小 體中心含有纖維素樣壞死，周圍為成團的風濕細胞，伴有淋巴細胞、漿細胞、纖維母細胞。 風濕細胞的特點：是由增生的巨噬細胞吞噬纖維樣壞死物質轉變來的。細胞體積較大，圓形、 卵圓形，胞漿豐富，略嗜堿性，核大圓形或卵圓形，核染色質集中于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀，此

11、期約 2323 個月左右。3 3.纖維化期（硬化期）：風濕小體發(fā)生纖維化時本病的特點。病變特征：纖維素樣壞死物質被吸收，風濕細胞變?yōu)槔w維，膠原纖維增多，風濕小體纖維化，形成梭形小瘢痕，2323 個月。 十三.動脈粥樣硬化的基本病變？答：1 1 好發(fā)部位：大中動脈，最常見腹主動脈，其次為冠狀動脈，降主動脈，勁總動脈和腦 底 WillisWillis 環(huán)。尤為動脈分叉，開口處的血管凸面。2 2 四期病變：1 1）脂質條紋：肉眼：動 脈內(nèi)膜上長短不一，寬約 1 1 到 2mm2mm 勺黃色條紋或針頭帽大小的斑點，平坦或稍微隆起。鏡下： 大量泡沫細胞， SMCSMC 淋巴細胞， 基質 2 2） 纖維斑

12、塊： 肉眼： 隆起于內(nèi)膜的灰黃色斑塊， 斑塊直彳至約 0.30.3 到 1.5cm,1.5cm,可相互融合。鏡下：病變主要有三個區(qū)組成：纖維帽：由密集膠原纖維，散在 SMCFSMCF 口少量彈性纖維和蛋白聚糖組成，可玻璃樣變性呈瓷白色。脂質區(qū)：由 FC,FC,細胞外脂質和壞死碎片組成?；撞浚河稍錾?SMCSMC 結締組織及炎細胞組成 3 3）粥 樣斑塊（粥瘤）肉眼：明顯隆起的灰黃色斑塊切面：纖維帽下方，有大量黃色粥糜樣物。 鏡下：表面：纖維帽其下方：膽固醇結晶，壞死物，鈣化，底部及邊緣見肉芽組織，淋巴 斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生毛細血管破裂 斑塊破裂斑塊表面纖維帽破裂 血栓形成斑塊表面纖維帽破裂

13、，暴露 內(nèi)皮下膠原 鈣化鈣鹽沉積于壞死物中 動脈瘤形成中膜萎縮，彈性下降，在 血管內(nèi)壓力作用下發(fā)生病理 性膨出 冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位：以左冠狀動脈前鋒降支最高，其次是右主支，然后左主支、左旋支。 十四.簡述心肌梗死的并發(fā)癥? 答：1 1.心臟破裂：急性心梗嚴重合并癥，多 1 1- -3 3 天或 1 1 周內(nèi)（2 2 周內(nèi)均可發(fā)生）好發(fā)部位：左心室-急性心包填塞，間隔-左室血-右室-右心功能不全，左室乳頭肌-急性二尖瓣關閉不全 - -左心衰 2 2.室壁瘤：常見愈合期，亦可急性期。受壓而膨脹，部位：左室前壁近心尖處。 后果：心衰腹壁血栓形成，瘤壁破裂 3 3.腹壁血栓形成：心內(nèi)膜受累-粗

14、糙-血栓形成（機化） -脫落（栓塞）4 4.急性心包炎：2 2- -4 4 天，急性漿液纖維素性心包炎 5 5.其它：心力衰竭，心肌 細胞。泡沫細胞，中膜 SMQgSMQg 縮，彈性纖維破壞 4 4）繼發(fā)性病變：繼發(fā)性病變 外膜：毛細血管新生，結締組織增生 成因后果 動脈管腔阻塞程度加重 形成粥瘤潰瘍和附壁血栓 阻塞血管官腔，脫落形成栓塞 動脈壁變硬，變脆 破裂造成致命大出血 收縮力，左心衰竭。心源性休克：梗死面積大于 40%40%- -輸出量- -休克。心率失常。 十五.大葉性肺炎的病理分期及各期特點？合并癥？ 答：病理變化：（1 1）充血水腫期第 1 1- -2 2 天一。肉眼：肺葉腫脹充

15、血，暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出二.鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)可見漿液性滲出物，其中見少量紅細胞、中性粒細胞、肺泡巨噬細胞。滲出物中可檢出肺炎球鏈球菌。2 2）紅色肝變 期：第 3 3- -4 4 天 1 1.肉眼：肺葉進一步腫大，質地變實，切面灰紅色，較粗糙外觀似肝臟。2.2. 鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡充滿含紅細胞、纖維素、中性粒細胞和巨噬細胞的滲出物，纖維素穿過肺泡間孔交織成網(wǎng)?？设b出肺炎鏈球菌 3 3）灰色肝變期：第 5656 天，1 1.肉 眼:肺葉進腫脹，質實如肝，肺泡壁毛細管受壓，紅細胞大部分溶解消失，故呈灰白色 2 2.鏡 下：肺泡腔滲出物以纖維素為主

16、纖維素網(wǎng)中見大量中性粒細胞，紅細胞較少肺泡壁毛細血 管受壓而呈貧血狀態(tài)滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅 4 4）溶解消散期細菌被消滅中性粒 C C 壞死崩解釋放蛋白溶解酶，溶解纖維素肺臟質地變軟，結構和功能恢復正常并發(fā)癥：少 見 1 1）肺膿腫、膿胸或膿氣胸 2 2）敗血癥或膿毒敗血癥 3 3）感染性休克 4 4）纖維素性胸膜炎十六.小葉性肺炎的病變，肉眼及鏡下特點肉眼觀：倆肺表面和切面上散在灰黃色實變病灶，以下葉多見，病灶大小不等，形狀不規(guī)則， 中央常見 1212 個細支氣管斷面，嚴重形成融合性支氣管炎，鏡下，細支氣管官腔及其周圍肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多嗜中性粒細胞，一些紅細胞和脫落的肺泡上皮細胞，病灶

17、周圍肺組織充血，可又漿液滲出，可伴有不同程度的代償性肺氣腫和肺不張。合并癥：心力衰竭，呼吸衰竭，膿毒血癥，肺膿腫和膿胸，支氣管擴張。十七.簡述矽肺的病理變化？答：肺硅沉著癥簡稱硅肺或矽肺，是因為長期吸入喊大量游離二氧化硅粉塵微粒而引起的以 硅結節(jié)和肺廣泛纖維化為病變特征的塵肺。病理變化：1 1）肺及肺門淋巴結內(nèi)硅結節(jié) 1 1.肉眼： 境界清楚的圓形或橢圓形結節(jié)，直徑 2 2- -5mm,5mm,灰白色，觸之有砂礫感，逐漸增大或互相融 合成團塊狀 a a 細胞性結節(jié)：有吞噬硅塵的巨噬細胞聚集形成 b.b.纖維性結節(jié)：由纖維母細胞、 纖維細胞和膠原纖維組成，纖維組織呈同心圓狀 c.c.玻璃樣結節(jié)：

18、玻璃樣變，中央見內(nèi)膜增 厚血管。2 2）肺間質彌漫性纖維化：血管、支氣管周圍及肺間隔纖維組織增生。十八.簡述肺癌的肉眼類型及組織學類型：肺癌的組織學類型分為：中央型，周圍型，彌 漫型。肺癌的組織學類型分為：鱗癌，腺癌，小細胞癌，大細胞癌。十九.慢性肺心病的病變 慢性肺心病的病變涉及肺組織、肺血管、心臟。肺組織病變：出現(xiàn)彌漫性肺纖維化、肺氣腫。肺血管病變：肺泡壁毛細血管數(shù)目顯著減少，肺小動脈中膜平滑肌增生，內(nèi)膜增生使血 管壁增厚，官腔狹窄。心臟突變：右心室發(fā)生代償性肥厚。肉眼觀，心臟體積增大，重量增加，動脈圓錐顯著膨脹，心尖鈍圓。 二十.慢性阻塞性肺氣腫的肉眼、鏡下變化 慢性阻塞性肺氣腫，肉眼觀

19、，體積增大，邊緣鈍圓，色灰白，組織柔軟，彈性差。鏡下，肺泡擴張，間隔變窄，肺泡孔擴大，間隔斷裂，擴張的肺泡可融合呈較大的囊腔，肺毛細血管床減少。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。 二十一.原發(fā)性肺結核的病變特點及播散途徑 原發(fā)性肺結核病是指第一次感染結核桿菌所引起的肺結核病。多發(fā)生與兒童，其病理特征是原發(fā)綜合癥的形成。最初在通氣較好的上葉下部或下葉上部近胸膜處形成直徑 11.5cm11.5cm 的灰白色炎性實變灶，結核桿菌游離或被巨噬細胞吞噬，很快侵入淋巴管，循淋巴液引流到局部肺門淋巴結，引起相應結核性淋巴管炎和淋巴結炎，表現(xiàn)為淋巴結腫大和干酪 樣壞死。肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核。原

20、發(fā)綜合征形成后，主要由三個途徑： 1 1 .淋巴道播散引起肺門、支氣管淋巴結結核 2 2.血道播散引起急、慢性全身粟粒性結核，肺栗粒性結核 3 3。支氣管播散較少出現(xiàn)。 二十二.結核病的基本病理變化及轉化規(guī)律？ 1 1、滲出為主的病變：機體抵抗力低，菌量多和毒力強，變態(tài)反應強時。漿液性和漿液纖維素性炎。早期為中性粒細胞，很快由巨噬細胞取代，滲出物和巨噬細胞，內(nèi)含結核桿菌。好發(fā)于肺，胸膜，滑膜，腦膜。結局：滲出物完全吸收轉變?yōu)橐栽錾鸀橹鳎换蛞詨乃罏橹鞑∽儭?2 2、增生為主的病變：發(fā)生條件：機體免疫力強，菌力弱病變特征：形成具有一定診斷特征 的結核結節(jié)（結核性肉芽腫）典型結核結節(jié)的組成：致敏 T

21、 T 淋巴細胞 3 3、壞死為主的病變：出現(xiàn)時機：變態(tài)反應強，菌量多毒力強，多由滲出或增生性病變轉變而來。表現(xiàn)：干酪樣壞死。結局：不易吸收包裹鈣化如果液化病變擴散 結核病基本變化轉化規(guī)律 1 1、轉向愈復；（；（1 1）吸收消散。（2 2）纖維化、包裹、鈣化纖維化后，一般無細菌存活，為完全痊愈纖維包裹或鈣化后，壞死灶內(nèi)有細菌存活，為臨床痊愈。 2 2、轉歸惡化：（1 1）病灶擴大（2 2）溶解擴散干酪樣壞死物溶解液化沿自然管道播散到 其他部位。支氣管一一其他肺葉。擴散途徑淋巴管一一淋巴結結核血道一一全身 二十三.慢性支氣管炎的病理變化？ 答：是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。1

22、 1.黏膜上皮的損傷與修復：1 1） 支氣管黏膜上皮纖毛粘連、變短、倒伏、缺失 2 2）上皮細胞變性、壞死、脫落 3 3）可伴有鱗 狀上皮化生 2 2.纖體增生、肥大、粘液腺化生 1 1）早期：粘膜下腺體增生肥大和漿液粘液腺 化生，杯狀細胞增多-分泌粘液增多-咳嗽、咳痰 2 2）后期：黏膜及腺體萎縮-黏液分泌減少-無痰 3 3.支氣管壁其它組織：1 1）早期：充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤 2 2）后期:支氣管 壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨變性、萎縮、骨化-阻塞性肺氣腫 二十四.簡述病毒肝炎的基本病理變化？ 答：1 1.肝細胞壞死嗜酸性壞死：嗜酸性變- -嗜酸性壞死。肝細胞嗜酸性增強，胞漿濃縮

23、，核消失，形成圓形嗜酸性小體。 溶解性壞死：氣球樣變- -溶解性壞死。a.a.點狀壞死 b.b.碎片狀壞死 c.c.橋接壞死 d.d.亞大塊壞死和大塊壞死 2 2.炎細胞浸潤：匯管區(qū)及小葉內(nèi)程度不等的炎細胞浸潤，淋巴、單核細胞為主， 少量中性、漿細胞。3 3.肝細胞再生：肝細胞壞死時，由鄰近肝細胞再生修復。再生的肝細胞體積較大，核大而染色深，有時可見雙核，胞漿略呈嗜堿性。4 4.間質的反應性增生：kupfferkupffer 細胞增生肥大，增生肥大的細胞突入肝竇，或脫落游走，胞漿內(nèi)常吞噬色素及細胞碎片。間 葉細胞及纖維母細胞增生：間葉細胞-組織細胞；纖維母細胞-肝損傷后修復。 二十五.簡述肝癌

24、大體分型和組織學分型 答：大體分型：1 1）塊狀型直徑在 5cm5cm 以上，超過 10cm10cm 者為巨塊型。2 2）結節(jié)型癌結節(jié)最大直徑不超過 5cm5cm3 3）彌漫型癌結節(jié)較小，彌漫地分布于整個肝臟而與肝硬化不易區(qū)別。4 4）小癌型單結節(jié)腫瘤直徑3cm,3cm,或相鄰兩個癌結節(jié)直徑之和3cm3cm。 組織分型：1 1）肝細胞型大多型肝硬化。癌細胞呈多角形，核大，核仁明顯，胞質豐富。癌細胞排列成巢狀或索狀，癌巢之間有豐富的血竇。癌細胞有向血竇內(nèi)生長趨勢。腫瘤分化 程度按 EdmonsnEdmonsn 氏標準分四級，以 n nm m 級為多，但同一病例可呈現(xiàn)不同的分化程度。纖維板層樣癌是

25、新近注意的一類型肝細胞癌，包繞癌巢有板層狀纖維，手術切除率高，以年輕 人多，預后較普通型癌為好。2 2）膽管細胞型細胞呈立方或柱狀，排列成腺體。癌細胞多來 自膽管上皮，也有來自大膽管的。3 3）混合型部分組織形態(tài)似肝細胞，部份似膽管細胞， 有些癌細胞呈過渡形態(tài)。 二十六.急性普通型肝炎在肝臟中可見哪些變性壞死現(xiàn)象？ 答：廣泛的肝細胞變性+ +點狀壞死變性 a.a.胞漿疏松化、氣球本變- -肝細胞索排列紊亂、擁擠；肝竇受壓變窄；肝細胞內(nèi)膽汁淤積。b.b.嗜酸性變，脂肪變性壞死：嗜酸性壞死（嗜酸性小 體少見）；點狀壞死 二十七.門脈性肝硬變晚期的病理變化，肉眼及鏡下特點 肉眼觀肝體積變小，重量減輕

26、，質地變硬，表面和切面可見大小不等的結節(jié)。鏡下，正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結節(jié)割包繞城大小不等，圓形橢圓形 的肝細胞團，稱為假小葉。小葉內(nèi)可見增生的肝細胞，體積大，胞漿豐富，核大，可見雙核。中央靜脈可出現(xiàn)偏位，缺失或多個。也可見匯管區(qū)。小葉外可見纖維條索增生，條索內(nèi)有炎 細胞浸潤，膽管增生。 二十八.簡述肝硬化時門脈高壓癥的原因和體征？ 答：原因：1 1、竇性阻塞：由于肝內(nèi)廣泛的結締組織增生，肝血竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環(huán)受阻；2 2.竇后性阻塞：假小葉及纖維結締組織壓迫小葉下靜脈，使肝竇內(nèi)血液流出受阻，繼而阻礙門靜脈血液流入肝血竇。3 3.竇前性阻塞：肝靜脈

27、小分支和門靜脈小分支再匯 入肝竇前形成異常吻合，使壓力高的動脈血流入門靜脈。臨床體征：1 1.慢性淤血性脾腫大； 2 2 .胃腸淤血、水腫；3 3.腹水；4 4、側支循環(huán)形成：1 1）食管下端靜脈曲張、出血，大嘔血 2 2）直腸靜脈叢曲張，便血、貧血 3 3）臍周及腹壁靜脈曲張，海蛇頭 二十九.簡述門脈性肝硬化的基本病理變化？ 肉眼觀：早中期一一肝體積可正?；蚵栽龃螅|地稍硬 晚期一一肝體積明顯縮小，質硬；表面及切面彌漫分布的小結節(jié)。 鏡下：假小葉形成 假小葉一一正常肝小葉結構被破壞，增生纖維組織分割包繞原有肝小葉或肝細胞再生結節(jié)，形成大小不一，圓形或類圓形的肝細胞團 假小葉特點：假小葉內(nèi)肝細

28、胞排列紊亂，肝細胞體積增大，核染色深，多雙核。假小葉內(nèi)中央 V V 偏位，缺陷，或多個。纖維間隔寬窄較一致，炎細胞浸潤、淤膽 三十.腎小球腎炎的病因及發(fā)病機制 腎小球腎炎是以腎小球損害為主的變態(tài)反應性疾病。很多抗原可引起腎小球腎炎，這些抗原 引起抗體產(chǎn)生，并形成免疫復合物，沉積于腎小球內(nèi)，激活補體，引起炎細胞滲出，血管通透性增加，激活凝血和溶血系統(tǒng)，損害基底膜，同時引起腎小球內(nèi)的多種細胞成分增生，破壞腎小球的正常結構和功能，導致腎小球腎炎發(fā)生。腎小球腎炎可由循環(huán)免疫復合物沉積或原位免疫復合物形成引起。前者的抗原為非腎小球性，在血液內(nèi)形成抗原抗體復合物，中等 體積的復合物沉積于腎小球時，引起腎小

29、球損傷；后者的抗原為腎小球固有抗原或植入腎小 球的抗原，抗體與這些抗原結合，形成原位免疫復合物，引起腎小球損傷。 三十一.急性腎小球腎炎的發(fā)病機制 一種或多種與腎小球結構具有親和力的鏈球菌抗原，在鏈球菌感染的早期植入腎小球內(nèi)，接 著 10101414 天后宿主免疫反應產(chǎn)生的抗體與抗原結合，導致疾病的發(fā)生。最可能的候選抗原 包括：內(nèi)鏈球菌腎病株相關蛋白（其抑制鏈激酶活性）和腎炎結合蛋白（致熱型外毒素 B B 的前體）。雖然循環(huán)免疫復合物的濃度與疾病的嚴重程度不相關，但其在最初的原位免疫復 合物形成，大量腎小球內(nèi)免疫沉積的發(fā)生，以及腎小球基底膜通透性的改變中可能起作用。急性鏈球菌感染性腎炎發(fā)病機制

30、 .彌漫性毛細血管增生性腎小球腎炎的肉眼觀、光電鏡，免疫熒光表現(xiàn)? 特點：彌漫性內(nèi)皮細胞、系膜細胞增生伴嗜中性粒細胞和巨噬細胞浸潤。肉眼觀察一一大紅腎或稱“騷咬腎” （1 1）雙側腎彌漫腫大 （2 2）色紅、表面散在小出血點 （3 3）且棉被莫緊張、散在小出血點，皮質增寬光鏡： a a、腎小球：系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生腫脹+ +早期中性粒細胞和巨噬細胞浸潤一一細胞增生一capcap 受壓、阻塞腎小球缺血 b b、腎間質：充血、水腫，炎細胞浸潤 c c、腎小管：上皮細胞變性、脂肪變、玻璃樣變、管腔內(nèi)可見管型免疫熒光：LgGLgG 和 C3C3 呈粗顆粒狀沉積于腎小球毛細血管壁。 電鏡：基底膜外側或

31、上皮下有高密度。大團快電子致密物沉積，形成駝峰狀突起三十三.膜性腎小球腎炎的肉眼觀、光電鏡，免疫熒光表現(xiàn)？特點：毛細血管基底膜彌漫性增厚 病理變：（1 1）肉眼觀：大白腎（2 2）光鏡：a a 毛細血管；后期基底膜顯著增厚，毛細血管管腔變狹窄 b b 釘突：彌漫性基底膜增厚，上皮下免疫復合物沉積，免疫復合物之間新生基底膜樣物質形成釘狀突起。病變發(fā)展過程分四期：1 1 期：上皮下散在小型電子致密物，上皮細胞 足突融合，基底膜無明顯變化。2 2 期：電子致密物增多，致密物之間出現(xiàn)新生的基地膜樣物質，并形成釘狀突起，基底膜增厚。3 3 期：基地膜樣物質進一步增多，包繞電子致密物，基 底膜進一步增厚。

32、4 4 期：上述各期的電子致密物部分溶解消失，不規(guī)則增厚的基底膜呈蟲蝕 狀。（3 3）免疫熒光：lgGlgG、c3c3 沿毛細血管壁呈細顆粒狀沉積，偶見 lgMlgM。（4 4）電鏡：上皮下電子致密物沉積+電子致密物之間新生基底膜樣物質形成釘狀突起。 三十四.膜增生性腎小球腎炎的光電鏡，免疫熒光表現(xiàn)？ 病變特點：基底膜增厚系膜增生病理變化 （1 1）光鏡：1 1 型：1 1、彌漫性系膜細胞和系膜基質重度增生、插入內(nèi)皮細胞和基底膜間，capcap 壁增厚，基底膜呈雙層、多層狀 2 2、系膜區(qū)擴大致腎小球呈明顯的分葉狀 2 2 型：1 1、系膜增 生輕 2 2、腎小球分葉狀結構不明顯（2 2）免疫

33、熒光：1 1 型：lgGlgG、c3c3 呈顆粒狀和團塊狀沉積于 capcap 壁和系膜區(qū) 2 2型：大量 C3C3 沉積于 capcap 壁和系膜區(qū)（3 3）電鏡：1 1、系膜細胞和系膜基質增生伴系膜插入 2 2、腎小球內(nèi)可見電子致密物 1 1 型：位于基底膜內(nèi)皮側及西摩區(qū)域 2 2 型：電 子致密物的電子密度1 1 型，眼基底膜致密層呈帶狀分布。 三十五.如何分辨胃潰瘍的良惡性 良性潰瘍 外形圓形或橢圓形 潰瘍直徑一般小于 2cm2cm 深度較深 邊緣整齊、不隆起 底部較平坦 周圍粘膜粘膜皺裘向潰瘍集中 三十六.簡述腸結核和傷寒病變的不同點？（對比. 答：腸傷寒菌痢 部位回腸卜端乙、直腸 性質增生性炎假膜性炎 潰瘍平行地圖狀不規(guī)則 惡性潰瘍 不整齊形成或火山口狀 常人丁 2cm2cm 較淺 不整齊、隆起 凹凸/、平，有壞死、出血 粘膜皺裘中斷，或呈結節(jié)狀肥厚總結） 腸阿米巴腸結核 盲、升回自腸 變質性炎變質性炎 燒瓶狀垂直 三十七.簡述霍奇金病變的特點？ 答：1 1.發(fā)病率高占惡性淋