呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)肺的濾過功能體動脈肺循環(huán)上腔靜脈下腔靜脈肺是血液的過濾器！

來自上、下腔靜脈的栓子都要扣留在肺！肺的代謝功能肺泡表面活性物質(zhì)肺泡

無表面活性物質(zhì)塌陷有表面活性物質(zhì)充盈內(nèi)呼吸外呼吸運送概念

(concept)外呼吸功能嚴重障礙→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理過程

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)33～46(40)>50、正常、降低

呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)氧合指數(shù)（oxygenationindex,OI;respiratoryfailureindex,RFI):PaO2/FiO2≤300呼吸衰竭的分類

(一)按原發(fā)病變部位分為

1中樞性呼吸衰竭

2外周性呼吸衰竭

(二)按病程通過度為1急性呼吸衰竭2慢性呼吸衰竭(三)按血氣變化分為1低氧血癥型(Ⅰ型)2低氧血癥型伴高碳酸血癥型(Ⅱ型)(四)按發(fā)病機制分為

1通氣性呼吸衰竭

2換氣性呼吸衰竭

Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg第一節(jié)原因和發(fā)病機制外呼吸的正常進行有賴于呼吸中樞的調(diào)節(jié)，呼吸肌及其神經(jīng)支配，健全的胸廓，通暢的氣道，完善的肺泡及正常的肺循環(huán)，缺一不可。多種疾病可導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生

內(nèi)科:

COPD、支氣管哮喘持續(xù)發(fā)作、塵肺、重癥肺結(jié)核（慢纖空）、胸膜纖維化外科：

氣胸、肺癌、肺大部切除（并發(fā)癥）兒科：

新生兒呼吸窘迫綜合癥產(chǎn)科：

羊水栓塞傳染科:

SARS（severeacuterespiratorysyndromes),MERS耳鼻喉科：

異物誤吸麻醉科：

麻醉意外急診科：

溺水、安眠鎮(zhèn)靜劑過量、酒精中毒、毒品過量、腐蝕氣體誤吸（ARDS）等等

一、肺通氣功能障礙肺通氣：肺泡氣與外界氣體互換的過程。條件：肺可以充足擴張氣道暢通(ventilatorydisorder)肺通氣障礙的類型與原因1.限制性通氣局限性(restrictivehypoventilation)2.阻塞性通氣局限性(obstructivehypoventilation)（一）限制性通氣局限性由于肺通氣的動力局限性和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣擴張受限，導(dǎo)致肺泡通氣量局限性。(restrictivehypoventilation)肺組織變硬原因機制順應(yīng)性↓呼吸中樞克制呼吸肌收縮障礙動力↓胸廓及胸膜疾患胸腔積液和氣胸壓迫肺限制性通氣局限性限制性通氣局限性的病因（二）阻塞性通氣局限性呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增長。諸多原因影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。(obstructivehypoventilation) 氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑不不小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸氣性呼吸困難：可變型胸外阻塞（氣管軟化）呼氣吸氣胸外吸氣性呼吸困難三凹征喉部和氣管的狹窄和阻塞呼氣性呼吸困難：可變型胸內(nèi)阻塞（氣管炎癥和腫瘤）呼氣吸氣胸內(nèi)流速容量TLCRV流速-容量曲線受試者在最大用力呼氣過程中，將其呼出的氣體容積及其對應(yīng)的呼氣流速描記成的一條曲線圖形經(jīng)典胸外型可變性上氣道阻塞經(jīng)典胸內(nèi)型可變性上氣道阻塞固定型上氣道阻塞（UAP）

阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機制1.小氣道內(nèi)徑變小：炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生。

2.小氣道動態(tài)性壓縮；用力呼吸時等壓點移向小氣道。外周性氣道阻塞—

呼氣性呼吸困難02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫2010201015用力呼氣時等壓點移向小氣道通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞（三）肺泡通氣局限性時的血氣變化肺泡通氣局限性PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑Ⅱ型二肺換氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增長(Disturbanceofairexchange)（一）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增長彌散時間縮短（diffusionimpairment)肺泡血液內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)（1）肺泡膜面積減少

肺實變（大葉性肺炎、ARDS、肺水腫）、肺不張（早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征、氣胸）、肺葉切除等（2）肺泡膜厚度增長 肺水腫、肺纖維化、ARDS（3）彌散時間縮短體力負荷增長（勞動、運動）1原因和機制2彌散障礙時的血氣變化◆彌散障礙引起哪型呼衰?Ⅰ型PaO2↓，PaCO2

正?；颉＃ǘ┓闻萃馀c血流比例失調(diào)(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣(VA)約為4L/min,肺泡毛細血管的血液灌流量(Q)約為5L/min，VA/Q=0.8VA/Q比值↓

----部分肺泡通氣局限性氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣局限性血流未減少VA/Q↓病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機制Localhypoventilation功能性分流(functionalshunt)或靜脈血摻雜(venousadmixture)

部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時血中的氣體未得到充足更新，未能成為動脈血就摻入到動脈血內(nèi)流回心臟。生理：3%；病理：30%~50%2.VA/Q比值↑

----部分肺泡血流局限性Localhypoperfusion病因機制肺動脈分支炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等部分肺泡血流↓肺泡通氣正常VA/Q↑無效腔樣通氣

無效腔樣通氣(deadspacelikeventilation)肺動脈分支栓塞、肺動脈分支炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可明顯不小于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充足被運用。3.VA/Q失調(diào)的血氣變化(Changesofbloodgasinimbalance)◆VA/Q失調(diào)引起哪型呼衰?Ⅰ型PaO2↓，PaCO2

正常、↓、↑。Ⅱ型（三）解剖分流增多Anatomicshunt原因與機制支氣管血管擴張靜脈血摻雜（真性分流）動-靜脈短路開放肺實變、肺不張等支氣管靜脈肺動脈肺靜脈（1）部分肺泡通氣局限性（2）部分肺泡血流局限性原因與發(fā)病機制小結(jié)呼衰（外）通氣障礙換氣障礙阻塞性限制性彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增長(PaO2↓PaCO2↑)(PaO2↓PaCO2↑↓N)吸氣性呼困呼氣性呼困呼吸衰竭發(fā)生機制中，單純的

原因很少，往往是幾種原因同步或相繼發(fā)生作用

慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

病因：慢性肺部炎癥，常見于慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘等。2.臨床檢查：肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,肺臟炎癥、纖維化呼吸肌疲勞肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第二節(jié)

呼吸衰竭對機體的影響(Effectsofrespiratoryfailure)一.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂(Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbances)(二)呼吸性酸中毒機制：

Ⅱ型呼衰電解質(zhì)變化：

血K+↑(一)代謝性酸中毒機制：

1.乳酸生成↑；

2.腎排酸保堿功能↓電解質(zhì)變化：血K+

↑(三)呼吸性堿中毒

機制：

I型呼衰過度通氣電解質(zhì)變化：血K+

↓

(四)代謝性堿中毒機制：慢呼酸糾正速度過快

二.呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHgPaO2<30mmHgPaCO2>50mmHgPaCO2>80mmHg呼吸中樞興奮抑制興奮抑制Changeofrespiratorysystem1.低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響此時呼吸運動重要依托PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%)

低流量(1～2L/min)

持續(xù)給氧。

使PaO2

上升到60mmHg，但不加重PaCO2的升高。2.原發(fā)病對呼吸運動的影響原因：（1）阻塞性（2）限制性（3）中樞損傷（4）外周損傷中樞性呼衰：

淺、慢呼吸

潮式呼吸外周性呼衰：

限制性—淺快呼吸

阻塞性—深慢呼吸

吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難三.循環(huán)系統(tǒng)變化1.輕、中度→興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分派。（代償）2.重度→克制：心率失常、心收縮力↓、BP↓、外周血管擴張。Changesofcirculatorysystem—心血管中樞的興奮與克制肺源性心臟病概念：肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同步，可引起右心負荷增長，進而引起右心肥大和心力衰竭。缺氧、[H+]↑肺動脈壓↑右心后負荷↑肺血管構(gòu)造改建毛細血管床破壞紅細胞↑肺部病變：肺小動脈炎、肺栓塞缺氧、[H+]↑心肌舒縮減弱呼吸困難:用力呼氣……心臟受壓……心舒張受限用力吸氣……心外負壓↑……心縮受限右室肥大右室衰竭右心肥大與衰竭四.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化Changeofcentralnervoussystem1.缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2.CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO2↓≤60mmHg智力、視力減退≤40–50mmHg

頭痛、不安、定向與記憶障礙、嗜睡、昏迷等?！?0mmHg神經(jīng)細胞不可逆損傷輕度：腦血管擴張，頭痛、頭暈、煩躁≥80mmHg：CO2麻醉→定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、呼吸克制等肺性腦病

(pulmonaryencephalopathy)概念：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙發(fā)病機制：1.高PaCO2、缺氧和酸中毒對腦血管的作用

腦血管擴張——血管性腦水腫（CO2、H+）

毛細血管通透性增強——腦間質(zhì)水腫2.低氧血癥對腦細胞的作用ATP供應(yīng)減少——細胞毒性腦水腫急性呼吸窘迫綜合征1.概念：由急性肺損傷（acutelunginjury，ALI）引起的以彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷為重要特性的呼吸衰竭。(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)病理變化肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成ARDS的病理變化2.病因(1)直接肺損傷原因常見為肺炎（細菌性、病毒性、真菌性）、胃內(nèi)容物吸入；少見為肺挫傷（創(chuàng)傷、車禍等直接引起的肺損傷）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子。(2)間接肺損傷原因