消化性潰瘍內(nèi)科第一頁，共四十四頁，2022年，8月28日指胃腸粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺損(深度超過粘膜肌層)。病變可發(fā)生于食管、胃、十二指腸、胃-空腸吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和十二指腸潰瘍占98%。什么是消化性潰瘍？第二頁，共四十四頁，2022年，8月28日胃液的形成與調(diào)控正常人空腹24小時胃液分泌量早在1823年英國WilliamProut就發(fā)現(xiàn)胃有主動分泌鹽酸的功能。這是最早證實的“胃酸”。L/24h400ml/夜間12h胃酸的發(fā)現(xiàn)是消化生理和病理學最重要的事件第三頁，共四十四頁，2022年，8月28日胃體胃竇胃底賁門胃竇幽門腺區(qū)（20％）胃泌素細胞、粘液細胞和內(nèi)分泌細胞賁門區(qū)（5％）粘液細胞和內(nèi)分泌細胞胃小凹壁細胞頸黏液細胞主細胞黏膜肌泌酸區(qū)（75％）壁細胞、主細胞、頸粘液細胞、內(nèi)分泌細胞和腸嗜鉻細胞胃酸在哪兒產(chǎn)生?第四頁，共四十四頁，2022年，8月28日HCI胃內(nèi)胃酸在消化中的重要作用胃酸為什么不消化自身？第五頁，共四十四頁，2022年，8月28日胃粘膜的保護屏障1855年法國實驗生理學家Bernard提出：“胃壁包繞胃酸，就象瓷器一樣耐腐蝕！”第六頁，共四十四頁，2022年，8月28日壁細胞頸粘液細胞主細胞粘液凝膠層可溶性粘液層表層粘液細胞一線防御:粘膜表面粘液二線防御:粘膜上皮層三線防御:粘膜微循環(huán)四線防御:粘膜免疫細胞五線防御:黏膜自身修復機能胃粘膜保護的五個防御層次1996年Wallace全面闡述胃粘膜保護機制：“結合解剖和功能，將胃粘膜的防御修復分為五個層次”

第七頁，共四十四頁，2022年，8月28日胃酸與粘膜保護屏障失衡的結果胃酸分泌過多粘膜屏障破壞胃酸引起粘膜損傷機制發(fā)病第八頁，共四十四頁，2022年，8月28日1910年Shwartz首先提出“無酸，無潰瘍”Noacid,NoulcerAcidiseverything!對“酸”認識的飛躍中和胃酸抑制胃酸分泌第九頁，共四十四頁，2022年，8月28日酸損傷的組織學證據(jù)：“淺表性胃炎“組織學上近胃酸的粘膜面炎癥更重第十頁，共四十四頁，2022年，8月28日“無Hp,無潰瘍”消化性潰瘍觀念上的二次飛躍Warren&Marshall獲2005年諾貝爾醫(yī)學獎HPiseverything!HP是引起屏障損傷的根源(“屋頂漏”)第十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日

幽門螺桿菌第十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日胃酸的增多粘膜屏障的損害幽門螺桿菌感染非甾體類抗炎藥胃酸和胃蛋白酶遺傳因素胃十二指腸運動異常應激和心理因素其他危險因素：吸煙、飲食

第十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日表淺，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜爛潰瘍糜爛or潰瘍？第十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日消化性潰瘍的

臨床表現(xiàn)上腹痛第十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日節(jié)律性

球潰：疼痛進食舒適餐后痛餐前痛周期性

多在秋冬和冬春之交發(fā)病慢性上腹痛的特點胃潰瘍：進食疼痛舒適第十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日反酸、噯氣、燒心等缺乏特異性其他癥狀缺乏特異性體征缺乏特異性上腹部局限性輕壓痛，球潰壓痛點常偏右第十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日1病史與癥狀2體征3化驗檢查4影像學檢查5病理學檢查糞潛血試驗陽性血常規(guī)：貧血幽門螺桿菌檢測陽性如何診斷消化性潰瘍？尿素酶試驗:HP感染時,產(chǎn)生的尿素酶分解尿素產(chǎn)氨,pH值升高,試劑變粉紅色13C-尿素呼氣試驗:

口服標記尿素,若胃內(nèi)HP感染,尿素酶水解成標記的CO2,組織學檢測:吉姆薩,甲苯胺藍或Warthin-Starry染色血清學檢測:

用ELISA法檢測抗H.pylori抗體分子生物學檢測:PCR擴增HP尿素酶基因片段或HP16SrRNA基因片段細菌培養(yǎng)5%氧氣(微需氧)和37℃,含動物血的培養(yǎng)基幽門螺桿菌檢測第十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日消化性潰瘍的

診斷胃潰瘍?上腹痛數(shù)十年了反復發(fā)作,寒冷一般吃完飯后痛慢性周期性餐后痛第十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日消化性潰瘍的

診斷上腹痛好幾年了反復發(fā)作,緊張一般飯前痛,饑餓痛,夜間痛慢性周期性餐前痛球潰?第二十頁，共四十四頁，2022年，8月28日確診

X線鋇餐示潰瘍龕影消化性潰瘍的

診斷胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍病變第二十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日胃鏡新進展無痛胃鏡第二十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日如何診斷消化性潰瘍？1病史與癥狀2體征3化驗檢查4影像學檢查5病理學檢查胃鏡檢查X線鋇餐超聲胃鏡腹部CT第二十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日如何診斷消化性潰瘍？1病史與癥狀2體征3化驗檢查4影像學檢查5病理學檢查胃鏡檢查X線鋇餐超聲胃鏡腹部CT第二十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日如何診斷消化性潰瘍？1病史與癥狀2體征3化驗檢查4影像學檢查5病理學檢查胃鏡檢查X線鋇餐超聲胃鏡腹部CT第二十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日胃鏡示胃潰瘍性病變病理活檢證實胃癌消化性潰瘍直接觀察病變進行病理活檢良性?惡性?第二十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日如何診斷消化性潰瘍？1病史與癥狀2體征3化驗檢查4影像學檢查5病理學檢查金標準評估癌前病變區(qū)分良惡性潰瘍第二十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日癌性潰瘍內(nèi)鏡特點邊緣蟲噬樣結節(jié)狀隆起皺襞融合皺襞變細皺襞中斷第二十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日消化性潰瘍的治療發(fā)病機制主要與HP感染、粘膜屏障損害有關，因此除菌、抑酸、保護胃粘膜是主要的治療手段第二十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日主要致病因素：幽門螺桿菌(Hp)感染主要發(fā)病機制：粘膜屏障損害粘液中有大量HP粘膜上皮層根除HP可以治療潰瘍并防止復發(fā)。。。。第三十頁，共四十四頁，2022年，8月28日方案組成用法質(zhì)子泵抑制劑（PPI）+兩種或三種抗生素PPI標準劑量克拉霉素500mg阿莫西林1000mg每日2次×1周PPI標準劑量阿莫西林1000mg甲硝唑400mg每日2次×1周PPI標準劑量克拉霉素250mg甲硝唑400mg每日2次×1周說明：上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐藥率較低的呋喃唑酮100mg代替根除HP方案第三十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日抗菌治療前抗菌治療后第三十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日制酸能提高抗菌效果制酸就能止痛制酸就能止血胃酸對粘膜的刺激胃痙攣痛閾降低腹痛的原因胃酸直接作用第三十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日強效抑酸是Hp根除率高的保證制酸能提高抗菌效果12345穩(wěn)定不穩(wěn)定24小時平均pH第1天第7天克拉霉素PPIpH>3.0第三十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日不同pH下血小板的聚集率01324770204060801007.36.86.15.9血小板聚集率（%）GreenFW,etal,1978制酸就能止血第三十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日pH與人胃蛋白酶活性

pH1~4之間有兩個最適pH，

可溶解纖維蛋白血栓

pH=4時活性明顯降低

pH>6時活性完全喪失AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液pH制酸就是止血第三十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日臨床上常用的制酸劑第三十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日

耐信

2000上市

臨床上常用的制酸劑第三十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日替普瑞酮(施維舒膠囊)瑞巴派特(膜固思達)鋁碳酸鎂(達喜)麥滋林-S顆粒硫糖鋁保護胃粘膜阻斷HP對粘膜屏障的損傷阻斷非甾類消炎藥對胃粘膜損傷阻斷酒精相關性胃病提高潰瘍愈合質(zhì)量第三十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日潰瘍復發(fā)的預防去除誘因：重點對象：維持治療：顯著降低潰瘍的年復發(fā)率；多用H2受體拮抗劑方案：標準劑量半量睡前頓服第四十頁，共四十四頁，2022年，8月28日并發(fā)癥

出血

穿孔幽門梗阻

癌變

第四十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日消化性潰瘍手術治療適應癥大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時急性穿孔器質(zhì)性幽門梗阻內(nèi)科治療無效的難治性潰瘍胃潰瘍疑有癌變第四十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日

小結

PU