1、海馬硬化性顳葉癲癇的MRI探索研究l概念l海馬的解剖和組織學特征 l海馬硬化的病理改變l海馬硬化性顳葉癲癇的MRI探索概念l海馬（hippocampus）：為顳葉的一部分，因其外形類似海馬而得名，為顳葉內(nèi)側結構的重要組成部分。l海馬傘 （fimbria hippocampi ）：海馬背內(nèi)側緣的一扁帶狀白質(zhì)l海馬結構(hippocampal formation)：包括海馬、齒狀回、下托、鄰近的內(nèi)嗅區(qū)皮質(zhì)（海馬旁回）等。l 海馬是一個極易受損的敏感部位，創(chuàng)傷、缺血缺氧、炎癥反應和變性等過程均可引起海馬病變。l 海馬硬化海馬硬化( hippocampal sclerosis，HS ) 是難治性顳葉癲

2、癇最常見的病理類型，主要病理改變?yōu)橐种菩陨窠?jīng)元數(shù)目的減少， 神經(jīng)元樹突棘的喪失以及星形膠質(zhì)細胞的反應性增生。在大體結構上，海馬變小變硬。l 海馬硬化性顳葉癲癇（temporal lobe epilepsies，TLE)為顳葉內(nèi)側癲癇，具有典型的發(fā)作癥候學，以復雜部分性發(fā)作（complex partial seizures）為主，表現(xiàn)為精神運動性發(fā)作（psychomotor seizures）,發(fā)作時可有上腹不適、上升感及恐懼等先兆，繼續(xù)進展出現(xiàn)意識模糊、口、手自動癥等驚厥表現(xiàn)，驚厥后一般有較長時間的意識模糊期。l 海馬硬化性顳葉癲癇是成人中最常見的癲癇類型。除在發(fā)作癥候學上具有上述顳葉內(nèi)側癲癇

3、共有的特征外，尚有獨特的臨床特征：l （1）多在10歲左右發(fā)??；l （2）1/3的病例在嬰兒時期有熱痙攣史；l （3）2/3的病例將對藥物治療不敏感，成為頑固性癲癇；l （4）隨著病程進展，多有記憶力進行性衰退表現(xiàn)。l概念l海馬的解剖結構和組織學特征 lHS的病理改變lHS的MRI研究現(xiàn)狀與進展海馬的解剖結構l 海馬 (hippocampus)也稱海馬本部或Ammons 角，位于側腦室下角底部，在冠狀面上呈 c字形，與齒狀回相連， 共同形成 S形的結構。l 齒狀回 ( dentate gyrus) 。齒狀回是一條狹長的皮質(zhì)帶，除內(nèi)側面外皆為海馬所包繞。l 下托（subiculum)，下托是指位

4、于海馬旁回皮質(zhì)和海馬之間的過渡區(qū)域。l 在冠狀面上，齒狀回 3層排列成 U字形，其開口部位也稱門區(qū)( hilus )，對向海馬傘。l 海馬的 CA4恰伸入齒狀回的門， CA4和門區(qū)合稱為終板( end folium) 。 l 下托是由3 層皮質(zhì)向6層皮質(zhì)轉變的移行區(qū)，按其移行變化的狀況通常將下托再分為4個帶， 即旁下托、 前下托、 下托和下托尖。 旁下托與海馬旁回的內(nèi)嗅皮質(zhì)互相延續(xù)。l 海馬的背內(nèi)側緣有一白質(zhì)扁帶，即海馬傘 （fimbria hippocampi ）距狀溝海馬旁回距狀溝海馬杏仁核鉤顳葉顳中回側副溝枕顳內(nèi)側回（梭狀回）顳中回顳下回側腦室顳角顳上回海馬l概念l海馬的解剖和組織學特征

5、 lHS的病理改變lHS的MRI研究現(xiàn)狀與進展HS的病理改變l HS典型所見為海馬結構的神經(jīng)細胞脫失和膠質(zhì)細胞增生。l Bratz 對海馬硬化做了細致的描述：在海馬內(nèi)，特別在 CA1區(qū)有嚴重的神經(jīng)元丟失與膠質(zhì)細胞增生；下托神經(jīng)元一般不受影響,因此在下托尖與下托之間呈現(xiàn)出明顯的分界線；l 在終板也有相當嚴重的神經(jīng)元損害；在 CA1區(qū)及終板之間，特別在 CA2區(qū),有些錐體神經(jīng)元似乎對損害具有“ 抵抗力” 而不受累及。 根據(jù)病變的嚴重程度和累及的范圍，通常可分為 3型： 經(jīng)典型( classical hippocampal sclerosis) ，病變主要在CA1段，依次為CA3和CA4段以及齒狀回

6、，CA2段受累最輕，而且海馬的前段病變常較后段為重。l 全海馬硬化型 (total Ammons horn sclerosis)，病變最為嚴重，海馬各段的神經(jīng)細胞幾乎完全消失。l 終板硬化型(end folium sclerosis)，病變最輕,僅僅累及終板的神經(jīng)元。l Bruton報道的107例海馬硬化手術標本中，經(jīng)典型占57， 全硬化型40，終板硬化型僅占3。 l概念l海馬的解剖和組織學特征 lHS的病理改變lHS的MRI研究現(xiàn)狀與進展、常規(guī) MRIl直接征象-海馬體積縮?。═1WI）和 T2WI上信號彌漫性增高是 HS的直接征象；l海馬體積萎縮是神經(jīng)元丟失在MRI上的反映，神經(jīng)膠質(zhì)增生及

7、水腫導致海馬 T2WI信號增高。l間接征象-側腦室顳角擴大和海馬頭部淺溝消失等也是診斷海馬硬化的可靠征象。（二）海馬體積測量( hippocampal valumetry ) l 1.測量方法l 興趣區(qū)的準確界定是保證測量準確的關鍵，常用的為追蹤法(tracing)和閾值(thresholding) 。l 追蹤法是在 T1 斜冠狀面圖像上逐層勾畫出海馬輪廓；閾值法是建立一個灰階閾值， 計算機自動檢測海馬的邊界。l 一般將追蹤法和閾值法結合使用進行體積測量。閾值法用于標識結構邊界的高對比部分，而結構邊界的低對比部分通過追蹤法標識。 l 2.評價方法-雙側海馬結構體積差值 （difference

8、of hippocampal formation，DHF) ，即將右側海馬體積減去左側海馬體積得到的體積差值。l 若右側體積小于左側體積， 則差值為負值；反之差值為正值。l 由于正常人群的雙側海馬體積存在不對稱，故采用-0.2cm3 0.6cm3 閾值對顳葉癲癇進行定側診斷。l DHF 0.6cm3 ，致癇灶定于左側； l DHF為-0.2cm3 0.6cm3則無法定側。l 其定側診斷敏感度為 76，特異度達100。 （三）磁共振波譜(magnetic resonance spectroscopy，MRS)lMRS可以敏感地測定局部腦區(qū)重要的代謝物濃度，通過細胞的代謝變化反映病灶的病理改變。如

9、NAA峰值降低提示神經(jīng)元數(shù)目減少，Cr和Cho峰值升高提示膠質(zhì)增生。l多數(shù)研究者用NAA(Cho+Cr)比值作為HS判定異常和定側的指標。左圖為正常海馬，右圖為硬化側海馬研究發(fā)現(xiàn)，海馬的前段病變常較后段為重。評定標準：NAA(Cho+Cr)頭部：0.56體部：0.70尾部：0.75l T2WI上信號彌漫性增高l T1WI上海馬體積縮?。y定海馬結構體積差值 ）l MRS顯示 NAA峰減低、Cho峰升高和(或)NAA(Cho+Cr)減低l 聯(lián)合上述三種方法，可提高海馬硬化性癲癇定側準確率，為難治性癲癇臨床手術治療提供依據(jù)。l海馬（hippocampus）l海馬傘 （fimbria hippocampi ）l海馬結構(hippocampal formation)l扣帶回（cingulate