2025年秋季高三開學(xué)摸底考試模擬卷

生物

（考試時間：60分鐘試卷滿分：100分）

一、塞罕壩的生態(tài)治理

歷史上地處河北的塞罕壩曾是水草豐沛、森林茂密、禽獸繁集的“皇家獵苑但清末開國放墾后樹

木被大肆砍伐，到20世紀(jì)50年代原始森林已蕩然無存。1962年，國家批準(zhǔn)在塞罕壩建立林場，經(jīng)過三

代林場建設(shè)者50多年的艱苦植樹造林，讓曾經(jīng)“黃沙遮天日，飛鳥無棲樹”的荒漠沙地，變成了林木茂

盛、鳥語花香、生態(tài)優(yōu)良的“天然氧吧"，是我國荒謨化治理的典范。

1.將序號①?⑥補充到圖1中，以完善塞罕壩經(jīng)歷的群落演替過程___、、、、、

。（編號選填）

①生產(chǎn)者減少②樹苗成活③動植物占據(jù)新的生態(tài)位

④動物失去棲息地⑤水土流失⑥水土保持

階段1：消末一1962的塞罕壩階段2：1962—現(xiàn)今的塞罕壩

圖1

2.圖1中的階段I和階段2所屬的演替類型分別屬于。

A.初生演替、次生演替B.次生演替、初生演替

C,初生演替、初生演替D.次生演替、次生演替

建設(shè)初期科研人員發(fā)現(xiàn)塞罕壩的自然條件適合種植快速成林的華北落葉松，遂大量種植。數(shù)年后，

當(dāng)?shù)氐娜A北落葉松爆發(fā)大規(guī)模松毛蟲蟲害。林場通過引入可為杜鵑等鳥類提供棲息場所的白樺樹，構(gòu)建

“落葉松-松毛蟲―杜鵑”食物捱進行治理。

3.圖2表示“落葉松一松毛蟲一杜鵑”食物鏈中的部分能量流動過程。A~E中，表示被松毛蟲同化吸收后

用于生長發(fā)育等生命活動的能量為,松毛蟲和杜鵑之間的能量傳遞效率可用算式表示為

x100%o（用圖中字母表示）

圖2

4.引種白樺樹后，短期內(nèi)杜鵑種群密度上升，這主要是由增加導(dǎo)致的。

A.出生率B.死亡率C.遷入率D.遷出率

5.通過引入白樺來緩解蟲害的生態(tài)學(xué)原理是___o（編號選填）

①物種多樣性增加，恢復(fù)力穩(wěn)定性提高

②棲息地類型增加，承載更多動物物種

③種間關(guān)系更復(fù)雜，能量流動的通道更多

④群落植被形成更復(fù)雜的水平和垂直結(jié)構(gòu)

⑤種間競爭加劇，種群數(shù)量波動幅度增大

⑥自我調(diào)節(jié)、維持穩(wěn)定狀態(tài)的能力越強

6.林場研究員在利用引誘劑誘殺松毛蟲的過程中，發(fā)現(xiàn)重點誘殺一種性別的蟲比同時誘殺雌、雄蟲的效

果更好，其生態(tài)學(xué)原理是________________________。

森林的天然更新是林場可持續(xù)經(jīng)營的關(guān)鍵因素之一、近年來為探究塞罕壩人工華北落葉松林的天然

更新情況，研究人員對不同林分密度（單位面積成年華北落葉松的株數(shù)）區(qū)域的華北落葉松幼苗進行調(diào)

7.據(jù)圖3和所學(xué)知識判斷，下列說法合理的是

A.適度的砍伐有助于林場的可持續(xù)經(jīng)營

B.調(diào)查結(jié)果符合種群的“J”型增長模型

C.林分密度1050株加恨區(qū)域的生物多樣性最高

D.林分密度和天然更新能力間存在負反饋調(diào)節(jié)

二、脂肪酸代謝與人體健康

1.脂肪酸是脂肪、磷脂和糖脂等的主要成分。劇烈運動、感染、饑餓和寒冷等情況下人體對能量的需

求較大，肝細胞、肌肉細胞等會增加對脂肪酸的攝取和氧化，尤其是長鏈脂肪酸。圖1為細胞內(nèi)脂肪酸

運輸及代謝示意圖。

物質(zhì)轉(zhuǎn)變或轉(zhuǎn)運

圖1

8.據(jù)圖1及所學(xué)知識可知，人體內(nèi)參與脂質(zhì)代謝的細胞器有o（編號選填）

①高爾基體②葉綠體③線粒體④中心體⑤內(nèi)質(zhì)網(wǎng)⑥溶酶體

9.圖1中CACT為脂酰肉堿轉(zhuǎn)位酶，是一種鑲嵌在線粒體內(nèi)膜上的蛋白“卜.列對其表述正確的是

A、與CPT1、CPT2的元素組成相同B、具有催化功能

C、與FATP的功能相似D、其功能體現(xiàn)了膜的選擇透過性

H.極長鏈?；o酶A脫氧酶（VLCAD）缺乏癥（VLCADD）是一種由于ACADVL基因突變引起的

線粒體脂肪酸p氧化障礙性疾病。圖2為VLCADD的臨床診斷流程示意圖。

氨基

密碼子氨基酸密碼子

酸

5'-UUG-

蘇氨5*-ACG-3,

亮氨酸

酸3,

5-CGU-

精氨半胱氨

3,5'-UGC-3'

酸酸

5'-CGC-y

5；UUC?3'

組氨5'-CAU-苯丙氨

51-UUU-

酸3,酸

3,

丙氨5'GCG-

酸3,

13.正常情況下，母親的卵原細胞到卵子形成的過程中，一定出現(xiàn)的現(xiàn)象或變化有。

（編號選填）①同源染色體分離②同源染色體聯(lián)會③染色單體分離④染色體數(shù)46條―92條⑤DNA復(fù)

制⑥末期出現(xiàn)細胞板⑦胞質(zhì)不均等分裂

IV.枸杞多糖（LBP）具有較強的清除氧自由基、抗脂質(zhì)過氧化及保護細胞質(zhì)膜及線粒體膜的作用。

研究人員利用體外培養(yǎng)的皮膚成纖維細胞，對LBP餒解VLCADD的有效性開展了實險°

14.從下列①~⑥中選擇并形成實驗方案。對照組：；實驗組：。（編號選填）

①健康人的皮膚成纖維細胞②VLCADD患者的皮膚成纖維細胞③加入一定濃度的LBP溶液④加入等

量的生理鹽水⑤檢測C2（短處）濃度

15.據(jù)題意及所學(xué)知識分析，VLCADD患者應(yīng)避免劇烈運動、感染、饑餓和寒冷等情況的原因：。

三、棕色脂肪細胞中的轉(zhuǎn)運蛋白UCP1

人體脂肪細胞中有一種好運蛋白UCP1,在棕色脂肪細胞中高表達，足白色脂肪細胞棕色化的標(biāo)志

物，如圖Io神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白4（Nrg4）作為一種信號分子，由棕色脂肪細胞分泌，能參與調(diào)節(jié)其自身活

性，并在寒冷刺激下促進白電脂肪細胞的棕色化過程。

16.圖1中，H+通過UCP1由區(qū)域I進入?yún)^(qū)域H的方式是

A.自由擴散B.協(xié)助擴散C.主動運輸D.胞吞

17.過程②發(fā)生于.

A.細胞質(zhì)基質(zhì)B.葉綠體基質(zhì)C.線粒體基質(zhì)D.細胞核基質(zhì)

18.物質(zhì)乙是

A.還原型輔酶IB.氧化型輔酶I

C.還原型輔的IID.氧化型輔解II

19.結(jié)合圖1分析，相比白色脂肪細胞,棕色脂肪細胞區(qū)域【和區(qū)域n間的H?濃度差.,產(chǎn)生

ATP,產(chǎn)熱,。①增加②減少③不變

20.結(jié)合題意和所學(xué)知識，有助提高葡萄糖消耗速率的物質(zhì)有o

①UCP1②Nrg4③甲狀腺激素④胰高血糖素⑤腎上腺素

II型糖尿病患者的胰島6細胞在疾病發(fā)展的不同階段存在功能代償、逐漸衰退和嚴(yán)重受損的問題。

研究發(fā)現(xiàn)Nrg4偏低的H型糖尿病患者的病程發(fā)展更快。為探究其機理，研究人員構(gòu)建了H型糖尿病小

鼠模型，探索Nrg4對其胰島p細胞的影響，結(jié)果如圖2。

組1:非糖尿病小鼠

組2:株電脂肪細胞科異性Nrg4基因

敲除的非糖尿病小鼠

如3：II型糖尿弱楔型小泉

組4:松包脂肪細胞件異性Nrg4基因

破除的H型糖尿病模型小鼠

組I組2組3組4

?表示相關(guān)組間具有顯著性美異,?越多星異越大.

圖2

21.根據(jù)實驗?zāi)康模瑘D2中應(yīng)選擇的對比組別是

A.組1、組2B.組2、組4C.組1、組3D.組3、組4

22.據(jù)圖2信息可知，Nrg4基因敲除對胰島0細胞的影響有

①數(shù)目增多②促進增殖③促進凋亡④數(shù)量減少⑤抑制增殖⑥抑制凋亡

23.綜合已學(xué)知識和本題信息，有助治療II型糖尿病或減緩其病程發(fā)展的方案有.

①注射Nrg4②注射胰島素③使用抑制UCP1表達的藥物

④使用藥物減緩消化道對糖類吸收

⑤使用藥物增加組織細胞表而葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白

四、遺傳性尿崩癥

遺傳性尿崩癥的主要癥狀為煩渴、多飲、多尿，可分為中樞性（CDD和腎性（NDI）兩型。CDI患

者神經(jīng)病變導(dǎo)致ADH分泌不足和釋放減少；NDI患者腎小管和集合管異常。遺傳性尿崩疝有多種遺傳

方式，圖1是兩個家系的系譜圖，其中CDI家系的I」不攜帶致病基因、且1-2與II-5的基因型相同，

NDI的家系的患者皆為雜合子，兩家系都不攜帶彼此的致病基因。

□正常男性

O正常女性

切中樞性尿崩癥男患者

自腎性尿崩癥男患者

e腎性尿崩癥女患者

中樞性尿崩癥（CDD家系腎性尿崩癥（NDD家系

圖1

24.據(jù)題意推測，中樞性尿崩癥CDI患者的神經(jīng)病變發(fā)生在______。

A.大腦皮層B.下丘腦C.垂體D.傳出神經(jīng)

25.根據(jù)題意，中樞性尿崩癥的遺傳方式為，腎性尿崩癥的遺傳方式為o（編號選填）

①常染色體顯性遺傳②常染色體隱性遺傳③伴X染色體顯性遺傳④伴X染色體隱性遺傳

26.若中樞性尿崩癥家系中的HI-2與腎性尿崩癥家系的III-3婚配，不考慮基因突變，則其子代患遺傳性

尿崩癥的概率是0

27.抗利尿激素（ADH）是一種兀肽激素，是機體調(diào)節(jié)水和無機鹽平衡的關(guān)鍵因素，根據(jù)題意和已學(xué)知

識，下列敘述正確的是____。

A.當(dāng)正常人飲水過多時，會導(dǎo)致機體分泌的ADH減少

B.中樞性尿崩癥患者可以通過口服ADH來緩解尿崩癥狀

C.機體分泌產(chǎn)生的ADH可港強腎小管和集合管對水分的重吸收，從而增加尿量

D.機體感受內(nèi)環(huán)境滲透壓變化，并通過ADH來調(diào)控排尿量的過程屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)

28.臨床上可通過禁水加壓（禁止飲水10h后補充ADH）實驗進展來區(qū)分兩種尿崩癥，根據(jù)題意和已學(xué)知

識，預(yù)測禁水加壓實驗后，CDI患者的尿液滲透壓將,NDI患者的尿液滲透壓將。

（編號選填）

①升高②降低③不變④無法判斷

29.經(jīng)過進一步基因檢測發(fā)現(xiàn)，腎性尿崩癥患者的V?R基因發(fā)生突變，導(dǎo)致V?R蛋白結(jié)構(gòu)改變，圖2是

集合管細胞重吸收水的機理，據(jù)此并結(jié)合已學(xué)知識，為腎性尿崩癥患者選擇合適的治療方式

—＞表示促進或轉(zhuǎn)化

圖2

A.增加集合管細胞上的APQ?的數(shù)量

B.減少集合管細胞中的PKA的數(shù)量

C.使用干細胞技術(shù)，利用患者本人的干細胞再生腎臟，并進行腎移植

D.基因治療修正集合管細胞上的V?R受體蛋白，增加其在ADH的敏感性

五、呼吸頻率與焦慮情緒

盡管呼吸主要受自主控制，但焦慮情緒會導(dǎo)致呼吸頻圭上升，日常生活中我們可以通過主動降低

呼吸頻率從而緩解焦慮。最新研究在小鼠中鑒別了一條腦部的“慢呼吸回路”（圖1）,揭示了該現(xiàn)象的

才幾理。

dACC神經(jīng)元大腦

工噓慮情緒與a

（PnC神經(jīng)元夕小腦

N<VLM（呼吸中樞）1/7^

----------脊髓

―?表示神經(jīng)系統(tǒng)信息的流動方向

呼吸與焦慮情緒的神經(jīng)控制回路

圖1

30.呼吸主要受自主神經(jīng)控制，據(jù)所學(xué)知識判斷，自主神經(jīng)_____（編號選填）

①受意識支配②受腦部控制③屬于傳出神經(jīng)④將沖動傳向神經(jīng)中樞

31.神經(jīng)兀興奮的基礎(chǔ)是離子的跨膜運輸，該離子應(yīng)是o

A.ClB.Na+C.Ca2+D.HCO；

32.已知圖I中PnC神經(jīng)元對VLM具有抑制作用，關(guān)于兩者之間的信息傳遞，下列描述正確的是。

（編號選填）

①PnC通過電信號作用于VLM

②PnC釋放神經(jīng)遞質(zhì)需消耗ATP

③神經(jīng)遞質(zhì)可在兩者間雙向傳遞

④神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用需經(jīng)過組織液

⑤PnC神經(jīng)元不能釋放神經(jīng)遞質(zhì)因而抑制VLM

研究人員在鑒別圖1所示的神經(jīng)調(diào)節(jié)回路時，將綠藻來源的光敏通道（藍光）轉(zhuǎn)基因至小鼠腦部

dACC神經(jīng)元內(nèi)。用藍光刺激該區(qū)域，進而測定呼吸頻率和焦慮程度。

33.研究人員采用轉(zhuǎn)基因方式引入植物來源的光敏通道，而不是直接研究小鼠體內(nèi)的離子通道，其原因是

A.小鼠體內(nèi)的離子通道活性較低

B.便于人為控制刺激強度

C.排除小鼠腦內(nèi)其他神經(jīng)元參與

D.便于人為控制通道開放狀態(tài)

34.為了獲得準(zhǔn)確的實驗結(jié)果，該項研究中對照組應(yīng)設(shè)置為

A.導(dǎo)入空載載體的小鼠B.未經(jīng)轉(zhuǎn)基因操作的小鼠

C.導(dǎo)入光敏通道的小鼠D.移植神經(jīng)干細胞的小鼠

35.觀察結(jié)果如圖2所示，據(jù)圖和所學(xué)知識判斷，圖1中dACC對PnC、焦慮程度對dACC的影響的效應(yīng),

合理的是。

d

A

C

一對照組……實驗組C

者