1914年

(Pasteur):pulmonarycontusion（肺挫傷）

wetlungshocklung1967年(美國丹佛大學(xué)Alshbugh)提出adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS1994年ATS、ERS建議將adult改為acute，既Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS一、概述成人呼吸窘迫綜合征Adultrespiratorydistresssyndrome成人透明膜病Adulthyalinemembranedisease成人呼吸衰竭綜合征AdultrespiratoryinsufficiencySyndrome毛細(xì)血管滲漏綜合征capillaryleakxyndrome充血性肺不張CongestiveatelectasisDaNang肺DaNangLung脂肪栓塞Fatembolism出血性肺綜合征Hemorrhagiclungsyndrome低氧性通氣不足Hypoxichypoventilation氧中毒Oxygentoxicity灌注后肺Postperfusionlung創(chuàng)傷后肺不張Posttraumaticatelectasis急性呼吸窘迫綜合征的同義病名創(chuàng)傷后肺機(jī)能不全Posttraumaticpulmonaryinsufficiency進(jìn)行性肺實(shí)變Progressivepulmonaryconsolidation進(jìn)行性呼吸窘迫征Progressiverespiratorydistress肺透明膜病Pulmonaryhyalinemembranedisease泵肺Pumplung呼吸機(jī)肺Respiratorlung休克肺Shocklung硬肺綜合征Stifflungsyndrome創(chuàng)傷性濕肺Traumaticwetlung移植肺Transplantlung濕肺Wetlung蒼白肺綜合征Whitelungsyndrome支氣管肺結(jié)構(gòu)不良Broncho-pulmonarydysplasia急性呼吸窘迫綜合征的同義病名ARDS定義原心肺功能正常的患者，病因：由于肺外或肺內(nèi)的多種嚴(yán)重疾病引起的…..急性進(jìn)行性呼吸衰竭（Ⅰ型）

。臨床表現(xiàn)：以呼吸頻數(shù)，困難，頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征；病理：①急性通透性肺水腫，②透明膜形成，③廣泛微小肺不張。病理生理：換氣功能障礙：①肺容積減少，②肺順應(yīng)性降低和③嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào).ARDS與急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭：通氣功能或換氣功能—（Ⅰ型）：換氣功能障礙：肺水腫或非肺水腫性：

①

肺水腫性：肺泡氣體血交換功能障礙

經(jīng)肺泡壁心源性肺水腫：急性左心衰、泵衰竭等

非心源性肺水腫：ARDS、低蛋白血癥、復(fù)張性肺水腫,短時(shí)間大量輸液等②非肺水腫性：氣體彌散量的下降,彌散面積減少,彌散距離增大,V/Q比例失調(diào)和分流.

流行病學(xué)美國15萬／年病死率

40％～70％伴膿毒癥時(shí)90％發(fā)病率與高危因素的個(gè)數(shù)有關(guān)，單因素<30％，多因素＞70％。晚期幾乎為100%二、病因、誘因和危險(xiǎn)因素病因：物理，化學(xué)和生物等直接或間接作用。100多種疾病。三大誘因：嚴(yán)重創(chuàng)傷嚴(yán)重休克嚴(yán)重感染:（特別是G-敗血癥所致的感染性休克）容易引起ARDS的危險(xiǎn)因素直接因素反流誤吸肺炎溺水吸入毒物肺挫傷長時(shí)間的吸純氧間接因素?cái)⊙Y嚴(yán)重的非胸部外傷心肺復(fù)蘇時(shí)的大量輸液體外循環(huán)其他，如胰腺炎

三、發(fā)病機(jī)制：ALI與ARDS

現(xiàn)象

臨床歸納

臨床綜合征

本質(zhì)是什么？急性肺損傷（ALI）是ARDS的本質(zhì)肺泡水腫肺間質(zhì)水腫肺泡Ⅱ型

PS合成釋放減少肺泡表面張力↑肺不張肺泡腔肺泡腔血管肺泡上皮血管內(nèi)皮肺泡上皮肺血管內(nèi)皮通透性肺水腫透明膜形成ALI與ARDS關(guān)系A(chǔ)RDS不是一個(gè)獨(dú)立的疾病。ALI與ARDS是同一疾病過程的二個(gè)階段ALI是早期和相對(duì)較輕的階段，ARDS晚期和相對(duì)較重的階段。直接和間接病因局部單核-巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞血小板（始動(dòng)作用）前炎癥因子肺血管內(nèi)皮細(xì)胞肺中性粒細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)

肺泡上皮修復(fù)性介質(zhì)或因子

成纖維細(xì)胞、血管平滑肌、內(nèi)皮細(xì)胞彌漫性肺纖維化修復(fù)發(fā)病機(jī)制：分子生物學(xué)機(jī)制二項(xiàng)和二項(xiàng)以上者

感染和非感染的因素（致炎因素）

平衡狀態(tài)失平衡全身性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）炎性介質(zhì)：TNF，IL-1,6;PAF,LTs，TXA2O2-Radicals，C5a，etc發(fā)病機(jī)制：SIRS和CARS

SIRS／CARS失衡表現(xiàn)為兩個(gè)極端

——

一是大量炎癥性介質(zhì)釋放入循環(huán)，引發(fā)炎癥性介質(zhì)的瀑布式釋放，而內(nèi)源性抗炎介質(zhì)又不足以抵消其作用，炎癥反應(yīng)失控，自我放大和自我破壞→自身組織嚴(yán)重?fù)p傷；

另一是內(nèi)源性抗炎介質(zhì)釋放過多、過強(qiáng)，免疫抑制:感染不能控制;

細(xì)胞因子由保護(hù)性作用轉(zhuǎn)為損傷性作用，加重?fù)p傷；

兩者后果均是炎癥反應(yīng)失控，局部組織及遠(yuǎn)隔器官均遭到損傷，導(dǎo)致——

肺：ALI

ARDS

心血管：BpBp休克腎：少尿

腎衰肝：肝腫大

肝損

肝衰腦：興奮

嗜睡

昏迷

其它：血液，內(nèi)分泌等MODS

MOFARDS與MODS（multipleorgandisfunctionsyndrome)、MOF（multipleorganfailure)ARDS不是一個(gè)獨(dú)立的疾病。原發(fā)病因→SIRS-CARS平衡失調(diào)→ALI-ARDS→遠(yuǎn)隔器官M(fèi)ODS→MOF肺:首位靶器官，ARDS是MOF在肺部的表現(xiàn)。也有人認(rèn)為ARDS是MOF的啟動(dòng)因子.MOF:是SIRS常見的并發(fā)癥，也是這一病理過程的嚴(yán)重結(jié)局；更名為：ALI/ARDS四、病理和病理生理病理：肺廣泛性充血水腫和肺泡透明膜形成。廣泛的微小肺不張。病理過程滲出期增生期纖維化期病理生理廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性↑肺泡上皮損傷(包括Ⅱ型細(xì)胞)，表面活性物質(zhì)缺失肺水腫透明膜形成廣泛微小肺不張氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào),

肺內(nèi)分流↑**肺順應(yīng)性↓功能殘氣量↓babylung呼吸窘迫低氧血癥五、臨床表現(xiàn)原發(fā)病如外傷、感染、休克，等相應(yīng)癥狀和體征。急性起病（80%在原發(fā)病病程的24小時(shí)-48小時(shí)），主要表現(xiàn)為出現(xiàn)突發(fā)性、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)不能用通常的氧療使之改善，亦不能用其他心肺疾?。ㄈ鐨庑?、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅聞雙肺干羅音、哮鳴音，后期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。X胸片早期：發(fā)?。?4h，可無異常發(fā)現(xiàn)，間質(zhì)性改變.中期：1~5天，兩肺散布邊緣模糊的斑片狀陰影，常融合成片（實(shí)變），以下野、外帶為多，晚期:發(fā)病5天以上：磨玻璃樣改變。特點(diǎn):多發(fā),雙側(cè)肺,變化快。六、實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查２００３－３－１５第二天第三天早期診斷：發(fā)現(xiàn)X線未能發(fā)現(xiàn)的病灶理解各病期通氣治療策略ARDS早期因?yàn)榉窝芡ㄍ感砸恢滦栽龈?，HRCT發(fā)現(xiàn)的全肺水腫呈非重力性分布（均質(zhì)肺）。隨病程進(jìn)展，因?yàn)榉沃亓吭黾?，在靜水壓力傳導(dǎo)作用下，可導(dǎo)致呈直立性分布的肺萎陷（壓縮性肺不張），主要分布于基底部肺區(qū)帶，HRCT陰影密度不一致（非均質(zhì)肺）。高分辨率CT（HRCT）實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治鯬aO2↓，PaCO2↓，pH↑，呼堿。氧合功能指標(biāo)呼吸指數(shù)（PA-aO2/PaO2)氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）正常400-500mmHgALI<300mmHgARDS<200mmHg肺動(dòng)脈楔壓（PCWP）反映左房壓正常PCWP<12cmH2O（PCWP>18cmH2O左心衰）七、診斷和鑒別診斷

診斷標(biāo)準(zhǔn)（2000年）有發(fā)病的高危因素或誘因。急性起病，進(jìn)行性呼吸頻數(shù)，呼吸窘迫.低氧血癥：動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO2/FiO2<200mmHg，或26.7kPa。PaO2/FiO2<300mmHg,或40kPa（ALI）。胸部X片示雙側(cè)肺浸潤性陰影。肺動(dòng)脈楔壓PCWP≤18cmH2O（2.4kPa)或臨床上排除心源性肺水腫。

原發(fā)病和誘因(不可少)

急性起病:80%在原發(fā)病病程的24-48h出現(xiàn)，易誤以為原發(fā)病加重呼吸頻數(shù)

20-60次/min。呼吸窘迫(輔助呼吸肌參與,特殊人群不明顯)頑固性低氧血癥:高濃度吸氧、吸純氧或IPPV亦難糾正的缺氧雙肺病變，變化快。排除心衰:ARDS發(fā)生時(shí)約20%可伴發(fā)心血管異常無特異性確診標(biāo)志物,監(jiān)測(cè)血?dú)?，?jì)算氧合指數(shù)

ARDS臨床早期診斷應(yīng)把握要點(diǎn)ARDS柏林定義1、時(shí)間：一周內(nèi)急性起病的或者加重的呼吸系統(tǒng)癥狀。2、胸部影像學(xué)改變：X線或CT掃描示雙肺浸潤影，并且不能用胸腔積液、結(jié)節(jié)、腫塊、肺葉塌陷所完全解釋。3、肺水腫原因：呼吸衰竭無法用心力衰竭或液體超負(fù)荷解釋；如果沒有危險(xiǎn)因素，需要客觀指標(biāo)(如超聲心動(dòng)圖)排除高靜水壓的肺水腫。4、

嚴(yán)重程度分級(jí)①輕度：PaO2/FIO2=201-300mmHg，且PEEP或CPAP≥5cmH2O；②

中度：PaO2/FIO2=101-200mmHg，且PEEP≥5cmH2O③

重度：PaO2/FIO2≤100mmHg，且PEEP≥5cmH2O。ARDS臨床分級(jí)○

吸空氣吸純氧15分鐘后分級(jí)癥狀、體征X線表現(xiàn)

PaO2PaCO2PaO2Qs/Qt輕度呼吸<35/min無異常、或肺紋<8.0(60)<4.6(35)<46.5(350)>10

無紫紺增多、邊緣模糊中度呼吸<40/min斑片狀陰影，或<6.6(50)<5.3(40)<20(150)>20

紫紺、肺部呈磨玻璃狀改變異?？梢娭夤軞庀嘀囟葮O度窘迫紫紺兩肺大部密度普<5.3(40)>6.0(45)<13.3(100)>30

進(jìn)行性加重、遍增高，支氣管肺部廣泛性羅氣相明顯音或?qū)嵰翳b別診斷1．心源性肺水腫2．其它非心源性肺水腫輸液過量、血漿膠體滲透壓過低復(fù)張性肺水腫壓力性肺水腫4．急性肺栓塞5．特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化。6、肺不張，大量氣胸等ARDS與心源性肺水腫的鑒別

心源性肺水腫ARDS基礎(chǔ)疾病有引起左心衰的疾病原發(fā)疾病對(duì)呼吸功能影響較輕很重，極度呼吸困難發(fā)病急劇，不能平臥可急可緩，能平臥咳痰大量粉紅色泡沫樣血痰痰少體征雙下肺濕羅音濕羅音少，不固定X線胸片雙肺門蝶翼樣陰影早期無改變，中晚期“磨玻璃樣變”或白肺血?dú)飧淖兌酁檩p度低氧血癥，吸氧改善明顯低氧血癥進(jìn)行性，吸高濃度氧亦難以糾正治療反應(yīng)強(qiáng)心，利尿，擴(kuò)管反應(yīng)好反應(yīng)差肺毛細(xì)血管楔壓升高正常心源性肺水腫的放射學(xué)表現(xiàn)利尿劑治療前利尿劑治療后八、治療積極治療基礎(chǔ)疾病，預(yù)防ARDS的發(fā)生。糾正缺氧和呼吸支持：機(jī)械通氣。治療肺水腫:液體管理：利尿劑和脫水劑。藥物治療：腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用：調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，改善臨床病情。加強(qiáng)營養(yǎng)合并癥的治療和MODS的預(yù)防：（一）、原發(fā)疾病的治療去除誘因。

抗感染、引流糾正休克處理創(chuàng)傷

預(yù)防繼發(fā)感染

（二）、糾正缺氧和機(jī)械通氣通氣模式:

早期-無創(chuàng)通氣，適時(shí)有創(chuàng)。CPAP/PEEP(避免小氣道和肺泡萎陷,減輕肺水腫)，保護(hù)性肺通氣策略(lungprotectionstrategies)應(yīng)用合適的PEEP：最低的PEEP，最基本的氧合.低潮氣量通氣：4－6ml/kg，平臺(tái)壓在30mmHg以下。允許PaCO2高于正常水平。肺開放策略：減少或減輕肺不張反比呼吸：降低峰壓，改善氧合。呼氣末正壓(Positiveend-expiratorypressure，PEEP)

擴(kuò)張萎陷的肺泡糾正VA／Q比例失調(diào)增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性減少肺水腫

副作用：通氣機(jī)相關(guān)性肺損傷循環(huán)系統(tǒng)胸膜腔內(nèi)壓右心后負(fù)荷心泵功能外周和右心靜脈壓差氧輸送有利于氧彌散呼吸系統(tǒng)肺保護(hù)性肺通氣策略PaO2血液氧的攜帶量=CO×(K×Hb×SaO2）補(bǔ)多少:每日不宜超過1500～2000ml,在頭2-3天,維持適當(dāng)血壓下,負(fù)500ml.即20～25ml/kg·d-1，使CVP維持在5～10cmH2O，PCWP維持在14～16mmH2O補(bǔ)什么：先晶后膠，晶∶膠=1∶1，膠體應(yīng)用以達(dá)到正常的血漿膠體滲透壓，或血清蛋白含量達(dá)正常為標(biāo)準(zhǔn)，早期不給。常規(guī)給予速尿40～60mg/d；

強(qiáng)心藥：西地蘭，等防治左心衰；血管擴(kuò)張劑：酚妥拉明、

654-2等采用持續(xù)靜脈血液濾過技術(shù)（三）、肺水腫治療：液體管理調(diào)節(jié)全身炎癥反應(yīng)的藥物治療環(huán)氧酶抑制劑，

布洛芬等新型非固醇類抗炎藥氧自由基清除劑和抗氧化劑：N-乙酰半胱氨酸，沐舒坦等蛋白酶抑制劑糖皮質(zhì)激素免