頭顱CT斷層解剖演講人：日期:06病變識別要點目錄01基礎(chǔ)成像原理02標準掃描定位03顱底層面解剖04腦室系統(tǒng)層面05腦血管顯影結(jié)構(gòu)01基礎(chǔ)成像原理CT掃描物理基礎(chǔ)CT成像基于不同組織對X射線的線性衰減系數(shù)差異，通過探測器接收穿透人體的X射線信號，經(jīng)計算機重建獲得斷層圖像。骨骼等高密度組織衰減系數(shù)高呈白色，空氣等低密度組織呈黑色。X射線衰減原理現(xiàn)代CT采用滑環(huán)技術(shù)實現(xiàn)連續(xù)旋轉(zhuǎn)掃描，通過Z軸方向床移形成螺旋軌跡，利用插值算法重建任意層厚的軸位圖像，支持多平面重組（MPR）和三維容積渲染（VR）。螺旋掃描與容積重建通過統(tǒng)計迭代或模型迭代算法降低圖像噪聲，相比傳統(tǒng)濾波反投影（FBP）可減少50%以上輻射劑量，同時保持圖像空間分辨率達0.35mm。迭代重建技術(shù)優(yōu)化灰白質(zhì)對比度，窗寬控制圖像對比度（窄窗增強組織差異顯示），窗位決定顯示密度范圍中心值，此參數(shù)下腦灰質(zhì)呈深灰、白質(zhì)呈淺灰。窗寬窗位調(diào)節(jié)邏輯腦組織窗（WW80-100/WL35-40）突出顯示顱骨內(nèi)外板及骨小梁結(jié)構(gòu)，寬窗寬可同時顯示高密度的骨皮質(zhì)（>1000HU）和低密度的骨髓腔（200-300HU），用于評估骨折或骨質(zhì)破壞。骨窗（WW2000-4000/WL400-600）敏感顯示急性期出血（60-90HU），與正常腦組織（20-40HU）形成鮮明對比，窗寬過大會降低血腫與周圍水腫帶的區(qū)分度。出血窗（WW150-200/WL50-70）常見偽影識別要點金屬偽影表現(xiàn)為放射狀條紋狀低密度影，源于金屬植入物引起的X射線硬化效應和光子饑餓現(xiàn)象，可通過增加管電壓（140kV）、使用金屬偽影減少算法（MAR）改善。01運動偽影呈階梯狀或模糊雙重影，由掃描期間患者頭部運動導致，解決方案包括縮短掃描時間（<2秒）、使用螺旋掃描模式及運動校正軟件。射線硬化偽影常見于顱底，表現(xiàn)為蝶鞍周圍低密度帶狀影，因顳骨巖部高密度結(jié)構(gòu)引起射線能譜變化所致，采用雙能CT或硬化校正濾波器可有效抑制。部分容積效應出現(xiàn)在顱骨與腦組織交界區(qū)，表現(xiàn)為邊緣模糊或密度不均，選擇薄層掃描（≤1mm）及采用重疊重建可減少該偽影影響。02030402標準掃描定位基線設(shè)定原則解剖標志優(yōu)先以眶耳線（OML）或瑞氏基線（RBL）為基準，確保掃描平面與顱底結(jié)構(gòu)平行，減少圖像偽影并提高解剖結(jié)構(gòu)辨識度。個體化調(diào)整標準化操作流程根據(jù)患者頭型、頸椎曲度及臨床需求微調(diào)基線角度，如后顱窩病變需適當傾斜基線以優(yōu)化小腦和腦干顯示。統(tǒng)一使用激光定位燈輔助校準，確保不同檢查者操作的一致性，避免因人為差異導致圖像對比困難。關(guān)鍵參考平面橫斷面基準平面以O(shè)ML為基準的橫斷面可清晰顯示基底節(jié)、側(cè)腦室及大腦皮層，是診斷腦出血、梗死及占位性病變的核心層面。冠狀面輔助平面矢狀面重建平面垂直于OML的冠狀面用于評估垂體、海綿竇及顳葉結(jié)構(gòu)，尤其適用于癲癇或內(nèi)分泌疾病的定位診斷。通過中線矢狀面觀察胼胝體、腦干及小腦蚓部，輔助判斷中線結(jié)構(gòu)移位或發(fā)育異常。層厚與層距規(guī)范薄層掃描（1-2mm）適用于內(nèi)耳、視神經(jīng)管等細微結(jié)構(gòu)成像，需高分辨率重建算法以減少部分容積效應。常規(guī)層厚（5mm）用于全腦篩查，平衡掃描速度與圖像質(zhì)量，層距通常設(shè)置為層厚的50%-80%以避免漏診小病灶。動態(tài)增強掃描參數(shù)層厚3-5mm、層距1-2mm，配合對比劑注射協(xié)議，優(yōu)化血管及病變強化特征的顯示。03顱底層面解剖顱前窩結(jié)構(gòu)特征眶頂壁的微細結(jié)構(gòu)由額骨眶板構(gòu)成，厚度不足1mm，CT上需觀察有無骨折或骨質(zhì)破壞。其表面腦回壓跡與額葉眶回形態(tài)對應，解剖變異可能影響經(jīng)顱手術(shù)入路。額嵴與大腦鐮附著額嵴為中線骨性突起，是大腦鐮前部附著點，在CT影像中可作為區(qū)分雙側(cè)額葉的定位標志。其后方連接雞冠，參與構(gòu)成前顱窩中線支撐結(jié)構(gòu)。篩板與嗅神經(jīng)通路篩板為顱前窩中央薄弱區(qū)域，密布篩孔供嗅神經(jīng)纖維通過，外傷易導致腦脊液鼻漏。其上方緊貼額葉直回，下方為鼻腔頂部，解剖時需注意保護篩動脈分支。顱中窩重要孔道破裂孔的解剖學意義圓孔與上頜神經(jīng)通路為顱中窩最大孔道（約8×5mm），內(nèi)有下頜神經(jīng)、腦膜副動脈通過，毗鄰棘孔與破裂孔，是經(jīng)皮穿刺三叉神經(jīng)節(jié)治療的關(guān)鍵路徑。位于蝶骨大翼前內(nèi)側(cè)，直徑約3mm，是三叉神經(jīng)第二支（上頜神經(jīng)）出顱通道，CT三維重建可清晰顯示其與翼腭窩的連通關(guān)系。位于顳骨巖部與蝶骨之間，頸內(nèi)動脈經(jīng)此入顱，CT增強掃描可顯示動脈壁鈣化及周圍靜脈叢，對診斷頸動脈海綿竇瘺具有重要價值。123卵圓孔及神經(jīng)血管復合體顱后窩邊界標志由蝶骨體及枕骨基底部構(gòu)成，呈45°傾斜，其后方緊貼橋腦和延髓，CT測量斜坡角度可輔助診斷顱底凹陷癥。斜坡與腦干腹側(cè)關(guān)系被骨性分隔為神經(jīng)部（舌咽、迷走、副神經(jīng)通過）和血管部（頸內(nèi)靜脈及乙狀竇延續(xù)），高分辨率CT能區(qū)分周圍骨折線對神經(jīng)的壓迫情況。頸靜脈孔神經(jīng)血管分區(qū)孔徑約3.5cm，前緣為樞椎齒狀突對應區(qū)，后緣可見小腦扁桃體，CT可評估Chiari畸形下疝程度及骨性狹窄情況。枕骨大孔與延髓交界區(qū)04腦室系統(tǒng)層面前角（額角）特征位于額葉內(nèi)，呈倒置的“V”形，前壁為胼胝體膝部，內(nèi)側(cè)為透明隔，是側(cè)腦室最寬大的部分，在軸位CT上表現(xiàn)為對稱的透亮區(qū)。體部（中央部）結(jié)構(gòu)沿頂葉延伸，橫斷面呈新月形，上壁為胼胝體干，下壁為丘腦背側(cè)，內(nèi)側(cè)壁為透明隔，后部與三角區(qū)相連，是腦脊液循環(huán)的重要通道。后角（枕角）變異伸入枕葉，形態(tài)個體差異顯著，可能發(fā)育不全或完全缺失，CT表現(xiàn)為狹長透亮影，周圍白質(zhì)為視輻射纖維。下角（顳角）走行向顳葉前下方延伸，軸位呈“逗點狀”，頂部為尾狀核尾和杏仁核，底部為海馬結(jié)構(gòu)，是顳葉病變的定位標志。側(cè)腦室形態(tài)演變第三腦室辨識要點中線對稱性結(jié)構(gòu)位于兩側(cè)丘腦之間，呈狹長裂隙狀，寬度約3-8mm，擴大時提示腦積水或萎縮，CT上需與透明隔腔鑒別。邊界組成頂壁為脈絡(luò)組織，底壁由視交叉、漏斗和乳頭體構(gòu)成，前壁為終板，后通中腦導水管，是腦脊液循環(huán)的樞紐。視隱窩與漏斗隱窩前下部突起為視隱窩（延伸至視交叉上方），漏斗隱窩圍繞垂體柄，增強CT可顯示其與血管的關(guān)系。松果體上隱窩后上部突起指向松果體，鈣化松果體可作為定位標志，此區(qū)域病變可能壓迫中腦導水管導致梗阻性腦積水。連接第三、四腦室的細長管道，長約1.5cm，直徑僅1-3mm，CT軸位呈點狀低密度影，冠狀位位于中腦頂蓋部。前方為中腦被蓋（含動眼神經(jīng)核），后方為四疊體板（上丘和下丘），兩側(cè)為導水管周圍灰質(zhì)，是帕金森病DBS手術(shù)靶點之一。導水管狹窄或閉塞是先天性腦積水常見病因，CT需評估其通暢性，MRI矢狀位T2加權(quán)像顯示最佳。部分容積效應可能導致假性狹窄，需結(jié)合多平面重建；生理性鈣化罕見，若出現(xiàn)需排除寄生蟲感染或代謝性疾病。中腦導水管定位解剖位置與形態(tài)毗鄰結(jié)構(gòu)關(guān)系臨床意義變異與偽影05腦血管顯影結(jié)構(gòu)由雙側(cè)大腦后動脈（P1段）、基底動脈頂端及后交通動脈連接而成，形成Willis環(huán)后部，供應枕葉、顳葉及腦干區(qū)域。后循環(huán)組成Willis環(huán)通過前后交通動脈實現(xiàn)左右半球及前后循環(huán)的血流平衡，在血管閉塞時發(fā)揮重要代償作用。側(cè)支代償功能01020304包括雙側(cè)大腦前動脈（A1段）、前交通動脈及頸內(nèi)動脈終末段，構(gòu)成Willis環(huán)前部，負責額葉及部分頂葉血供。前循環(huán)組成約30%人群存在Willis環(huán)發(fā)育不全或缺失，如單側(cè)后交通動脈缺如或前交通動脈纖細，需結(jié)合影像學評估臨床意義。解剖變異分析動脈環(huán)（Willis環(huán)）構(gòu)成01大腦內(nèi)靜脈成對走行于第三腦室頂，收集丘腦、基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室周圍靜脈血，匯入大腦大靜脈（Galen靜脈）?；嘴o脈（Rosenthal靜脈）沿中腦外側(cè)迂曲上行，引流顳葉內(nèi)側(cè)、島葉及部分丘腦血液，最終注入大腦大靜脈。深靜脈吻合支深靜脈系統(tǒng)通過室管膜下靜脈與淺靜脈形成廣泛吻合，在靜脈回流受阻時可建立側(cè)支循環(huán)通路。深靜脈系統(tǒng)分布0203靜脈竇顯影特征上矢狀竇位于大腦鐮附著緣，呈三角形高密度影，前端纖細而后端粗大，主要接收大腦凸面淺靜脈及板障靜脈回流。靜脈竇變異與病變發(fā)育性狹窄、蛛網(wǎng)膜顆粒壓跡需與血栓鑒別，增強CT可見靜脈竇充盈缺損或竇壁毛糙等特征性表現(xiàn)。橫竇-乙狀竇從竇匯向外側(cè)延伸至頸靜脈球，CT顯示為顳骨巖部后方弧形高密度影，右側(cè)常為優(yōu)勢引流側(cè)。直竇與竇匯直竇沿大腦鐮與小腦幕交界處下行，與上矢狀竇、橫竇共同匯入竇匯，后者在CT軸位呈“Y”形強化結(jié)構(gòu)。06病變識別要點出血灶密度特征隨著時間推移，血腫逐漸分解，密度降低，可能表現(xiàn)為等密度或混雜密度，周圍可見環(huán)形水腫帶。亞急性期等密度或低密度不同部位出血（如基底節(jié)區(qū)、腦葉、腦干）的形態(tài)和范圍差異顯著，需結(jié)合解剖位置綜合判斷。特殊部位出血特征陳舊性出血灶最終可表現(xiàn)為低密度區(qū)或囊性變，部分病例伴有鈣化或含鐵血黃素沉積。慢性期低密度或囊變出血灶在CT上表現(xiàn)為均勻的高密度影，通常與周圍腦組織形成鮮明對比，主要由于血紅蛋白的X線吸收系數(shù)較高。急性期高密度影梗死區(qū)演變分期最終梗死區(qū)演變?yōu)檫吔缜逦哪X軟化灶，鄰近腦室可能代償性擴張，局部腦萎縮顯著。慢性期軟化灶形成梗死區(qū)低密度范圍擴大，周圍水腫帶明顯，中線結(jié)構(gòu)可能出現(xiàn)移位，需警惕腦疝風險。亞急性期腦水腫加重梗死區(qū)呈扇形或楔形低密度影，累及灰質(zhì)和白質(zhì)，可伴有輕微占位效應。急性期明顯低密度梗死初期CT可能僅顯示腦溝變淺或灰白質(zhì)界限模糊，需結(jié)合臨床病史及MRI進一步確認。超早期輕微低密度占位效應征象中線結(jié)構(gòu)移位占位性病變（如腫瘤、血