2025年醫(yī)學(xué)藥理學(xué)模擬試卷(附答案)_第1頁
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文檔簡介

2025年醫(yī)學(xué)藥理學(xué)模擬試卷(附答案)一、單項選擇題(每題1分,共30分)1.藥物的首過消除可能發(fā)生于()A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后答案:C解析:首過消除是指從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟,如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大,則使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少,這種作用稱為首過消除??诜o藥經(jīng)胃腸道吸收,會經(jīng)過肝臟的首過消除,而舌下給藥、吸入給藥、靜脈注射、皮下注射可避免首過消除。2.藥物的半衰期主要取決于哪個因素()A.劑量B.吸收速度C.消除速度D.給藥途徑E.表觀分布容積答案:C解析:藥物半衰期是指血漿藥物濃度下降一半所需的時間,其長短主要取決于藥物的消除速度。消除速度快,半衰期短;消除速度慢,半衰期長。與劑量、吸收速度、給藥途徑和表觀分布容積關(guān)系不大。3.毛果蕓香堿對眼睛的作用是()A.縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣B.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣C.擴瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹D.擴瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹E.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹答案:B解析:毛果蕓香堿激動瞳孔括約肌上的M受體,使瞳孔縮??;通過縮瞳作用,使虹膜向中心拉緊,虹膜根部變薄,前房角間隙擴大,房水易于通過小梁網(wǎng)及鞏膜靜脈竇而進入循環(huán),使眼內(nèi)壓降低;激動睫狀肌上的M受體,使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增加,從而使近物在視網(wǎng)膜上成像清晰,而遠物不能清晰成像,此作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。4.有機磷農(nóng)藥中毒時,可使()A.乙酰膽堿釋放增加B.乙酰膽堿釋放減少C.膽堿酯酶活性增加D.膽堿酯酶活性降低E.骨骼肌終板處的乙酰膽堿受體功能障礙答案:D解析:有機磷農(nóng)藥能與膽堿酯酶牢固結(jié)合,形成難以水解的磷酰化膽堿酯酶,使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力,導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)大量堆積,引起一系列中毒癥狀。5.阿托品對哪種平滑肌的松弛作用最強()A.胃腸道平滑肌B.膽管平滑肌C.支氣管平滑肌D.輸尿管平滑肌E.子宮平滑肌答案:A解析:阿托品能松弛多種內(nèi)臟平滑肌,對過度活動或痙攣的內(nèi)臟平滑肌松弛作用較顯著。其中,對胃腸道平滑肌的松弛作用最強,可降低胃腸道的蠕動幅度和頻率,緩解胃腸絞痛。對膽管、支氣管、輸尿管、子宮平滑肌的松弛作用較弱。6.腎上腺素治療過敏性休克的機制不包括()A.激動α受體,收縮小動脈和毛細血管前括約肌B.激動β?受體,舒張支氣管平滑肌C.激動β?受體,興奮心臟,增加心輸出量D.抑制組胺等過敏介質(zhì)的釋放E.抑制肥大細胞脫顆粒答案:E解析:腎上腺素治療過敏性休克的機制主要有:激動α受體,收縮小動脈和毛細血管前括約肌,降低毛細血管的通透性,升高血壓;激動β?受體,舒張支氣管平滑肌,緩解呼吸困難;激動β?受體,興奮心臟,增加心輸出量;抑制組胺等過敏介質(zhì)的釋放。而抑制肥大細胞脫顆粒不是腎上腺素治療過敏性休克的機制。7.普萘洛爾不具有的作用是()A.降低心肌耗氧量B.增加呼吸道阻力C.抑制腎素分泌D.增加糖原分解E.減慢心率答案:D解析:普萘洛爾為β受體阻滯劑,具有降低心肌耗氧量、減慢心率、抑制腎素分泌、增加呼吸道阻力等作用。它能抑制糖原分解,而不是增加糖原分解。8.地西泮的作用機制是()A.不通過受體,直接抑制中樞B.作用于苯二氮?受體,增加γ-氨基丁酸(GABA)與GABA受體的親和力C.作用于GABA受體,增強體內(nèi)抑制性遞質(zhì)的作用D.誘導(dǎo)生成一種新蛋白質(zhì)而起作用E.以上都不是答案:B解析:地西泮等苯二氮?類藥物的作用機制是作用于苯二氮?受體,增強γ-氨基丁酸(GABA)與GABA受體的親和力,使氯離子通道開放頻率增加,氯離子內(nèi)流增多,導(dǎo)致突觸后膜超極化,產(chǎn)生中樞抑制作用。9.氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)不包括()A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.遲發(fā)性運動障礙E.體位性低血壓答案:E解析:氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)包括帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能和遲發(fā)性運動障礙。體位性低血壓是氯丙嗪的心血管系統(tǒng)不良反應(yīng),不屬于錐體外系反應(yīng)。10.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機制是()A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.阻斷中樞的阿片受體D.激動中樞的阿片受體E.直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)答案:D解析:嗎啡等阿片類藥物的鎮(zhèn)痛作用機制是激動中樞的阿片受體,模擬內(nèi)源性阿片肽的作用,激活體內(nèi)抗痛系統(tǒng),阻斷痛覺傳導(dǎo),產(chǎn)生強大的鎮(zhèn)痛作用。11.解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是()A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.抑制中樞和外周PG的合成D.抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞E.促進下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的功能答案:A解析:解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素(PG)的合成,使體溫調(diào)定點恢復(fù)正常,通過增加散熱而降低發(fā)熱者的體溫,但對正常體溫?zé)o影響。12.硝苯地平的主要作用是()A.減慢心率B.抑制心肌收縮力C.擴張冠狀動脈和外周血管D.降低心臟前負荷E.抑制血小板聚集答案:C解析:硝苯地平為鈣通道阻滯劑,主要作用是擴張冠狀動脈和外周血管,降低外周血管阻力,從而降低血壓,同時增加冠狀動脈血流量,改善心肌供血。它對心率和心肌收縮力的影響較小,不能降低心臟前負荷,也無抑制血小板聚集的作用。13.卡托普利的作用機制是()A.抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶B.阻斷血管緊張素Ⅱ受體C.抑制腎素的釋放D.直接擴張血管E.促進前列腺素的合成答案:A解析:卡托普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,其作用機制是抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性,使血管緊張素Ⅰ不能轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ,從而降低血管緊張素Ⅱ的水平,減少醛固酮的分泌,導(dǎo)致血管擴張、血壓下降。14.硝酸甘油抗心絞痛的主要機制是()A.選擇性擴張冠狀動脈,增加心肌供血B.阻斷β受體,降低心肌耗氧量C.減慢心率,降低心肌耗氧量D.擴張外周血管,降低心臟前后負荷,減少心肌耗氧量E.抑制心肌收縮力,降低心肌耗氧量答案:D解析:硝酸甘油抗心絞痛的主要機制是擴張外周血管,降低心臟前后負荷,減少心肌耗氧量。同時,它也能擴張冠狀動脈,增加缺血區(qū)心肌的供血。但它對冠狀動脈的選擇性擴張作用不明顯,也無阻斷β受體、減慢心率和抑制心肌收縮力的作用。15.他汀類藥物的主要作用機制是()A.抑制膽固醇的吸收B.抑制膽固醇的合成C.促進膽固醇的排泄D.促進膽固醇的代謝E.降低甘油三酯的水平答案:B解析:他汀類藥物的主要作用機制是抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶的活性,使膽固醇的合成減少。同時,它還能增加低密度脂蛋白(LDL)受體的表達,促進LDL的代謝清除,降低血漿LDL-C水平。16.呋塞米的利尿作用機制是()A.抑制遠曲小管近端Na?-Cl?同向轉(zhuǎn)運體B.抑制髓袢升支粗段Na?-K?-2Cl?同向轉(zhuǎn)運體C.抑制遠曲小管和集合管Na?-K?交換D.抑制碳酸酐酶E.拮抗醛固酮受體答案:B解析:呋塞米等袢利尿劑的利尿作用機制是抑制髓袢升支粗段Na?-K?-2Cl?同向轉(zhuǎn)運體,使Na?、Cl?重吸收減少,腎臟稀釋功能和濃縮功能均受影響,從而產(chǎn)生強大的利尿作用。17.氫氯噻嗪的不良反應(yīng)不包括()A.低血鉀B.高血糖C.高尿酸血癥D.高血鈣E.高血脂答案:D解析:氫氯噻嗪的不良反應(yīng)包括低血鉀、高血糖、高尿酸血癥、高血脂等。它可使血鈣升高,但一般不會引起高血鈣,且高血鈣不是其常見不良反應(yīng)。18.肝素的抗凝作用機制是()A.抑制凝血酶原的激活B.抑制纖維蛋白原的合成C.增強抗凝血酶Ⅲ的活性D.促進纖溶酶原的激活E.抑制血小板的聚集答案:C解析:肝素的抗凝作用機制是與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合,增強抗凝血酶Ⅲ的活性,使抗凝血酶Ⅲ對凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa的滅活作用加快,從而產(chǎn)生強大的抗凝作用。19.維生素K的作用機制是()A.促進凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成B.抑制纖維蛋白溶解C.促進血小板的聚集D.抑制凝血酶的活性E.促進血管收縮答案:A解析:維生素K作為羧化酶的輔酶,參與肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等的過程,促進這些凝血因子的合成,從而發(fā)揮止血作用。20.糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)不包括()A.滿月臉、水牛背B.骨質(zhì)疏松C.誘發(fā)或加重感染D.低血糖E.誘發(fā)或加重潰瘍答案:D解析:糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)包括滿月臉、水牛背、骨質(zhì)疏松、誘發(fā)或加重感染、誘發(fā)或加重潰瘍等。它可使血糖升高,而不是導(dǎo)致低血糖。21.甲狀腺激素不具有的作用是()A.促進生長發(fā)育B.增強心臟對兒茶酚胺的敏感性C.維持神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性D.降低基礎(chǔ)代謝率E.促進蛋白質(zhì)的合成答案:D解析:甲狀腺激素具有促進生長發(fā)育、增強心臟對兒茶酚胺的敏感性、維持神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性、促進蛋白質(zhì)的合成等作用。它能提高基礎(chǔ)代謝率,而不是降低基礎(chǔ)代謝率。22.胰島素的不良反應(yīng)不包括()A.低血糖B.過敏反應(yīng)C.胰島素抵抗D.高血鉀E.脂肪萎縮答案:D解析:胰島素的不良反應(yīng)包括低血糖、過敏反應(yīng)、胰島素抵抗、脂肪萎縮等。它可促進鉀離子進入細胞內(nèi),導(dǎo)致血鉀降低,而不是高血鉀。23.青霉素G最常見的不良反應(yīng)是()A.肝毒性B.腎毒性C.過敏反應(yīng)D.耳毒性E.二重感染答案:C解析:青霉素G最常見的不良反應(yīng)是過敏反應(yīng),包括皮疹、瘙癢、血清病樣反應(yīng)、過敏性休克等。肝毒性、腎毒性、耳毒性和二重感染相對較少見。24.下列哪種藥物對銅綠假單胞菌感染有效()A.青霉素GB.氨芐西林C.羧芐西林D.阿莫西林E.苯唑西林答案:C解析:羧芐西林為抗銅綠假單胞菌的廣譜青霉素類抗生素,對銅綠假單胞菌有較強的抗菌作用。青霉素G主要對革蘭陽性菌有效;氨芐西林和阿莫西林對革蘭陽性菌和部分革蘭陰性菌有效,但對銅綠假單胞菌無效;苯唑西林主要用于耐青霉素葡萄球菌感染。25.氨基糖苷類抗生素的主要不良反應(yīng)是()A.胃腸道反應(yīng)B.過敏反應(yīng)C.肝毒性D.腎毒性和耳毒性E.二重感染答案:D解析:氨基糖苷類抗生素的主要不良反應(yīng)是腎毒性和耳毒性,可導(dǎo)致腎功能損害和聽力減退、耳鳴等。胃腸道反應(yīng)、過敏反應(yīng)和二重感染相對較少見,一般無明顯的肝毒性。26.四環(huán)素類藥物的不良反應(yīng)不包括()A.二重感染B.牙齒黃染C.肝毒性D.腎毒性E.胃腸道反應(yīng)答案:D解析:四環(huán)素類藥物的不良反應(yīng)包括二重感染、牙齒黃染、肝毒性、胃腸道反應(yīng)等。一般無明顯的腎毒性。27.磺胺類藥物的作用機制是()A.抑制細菌細胞壁的合成B.抑制細菌蛋白質(zhì)的合成C.抑制細菌核酸的合成D.抑制細菌葉酸的合成E.抑制細菌細胞膜的通透性答案:D解析:磺胺類藥物的作用機制是與對氨基苯甲酸(PABA)競爭二氫蝶酸合酶,阻止細菌二氫葉酸的合成,從而影響核酸的合成,抑制細菌的生長繁殖。28.喹諾酮類藥物的抗菌作用機制是()A.抑制細菌細胞壁的合成B.抑制細菌蛋白質(zhì)的合成C.抑制細菌拓撲異構(gòu)酶Ⅱ和Ⅳ,阻礙DNA復(fù)制D.抑制細菌葉酸的合成E.抑制細菌細胞膜的通透性答案:C解析:喹諾酮類藥物的抗菌作用機制是抑制細菌拓撲異構(gòu)酶Ⅱ(DNA回旋酶)和Ⅳ,阻礙細菌DNA的復(fù)制,從而導(dǎo)致細菌死亡。29.抗真菌藥氟康唑的作用機制是()A.抑制真菌細胞壁的合成B.抑制真菌細胞膜麥角固醇的合成C.抑制真菌核酸的合成D.抑制真菌蛋白質(zhì)的合成E.抑制真菌葉酸的合成答案:B解析:氟康唑等唑類抗真菌藥的作用機制是抑制真菌細胞膜麥角固醇的合成,使細胞膜通透性增加,導(dǎo)致細胞內(nèi)物質(zhì)外漏,從而抑制真菌的生長繁殖。30.阿昔洛韋主要用于治療()A.細菌感染B.支原體感染C.衣原體感染D.病毒感染E.真菌感染答案:D解析:阿昔洛韋為抗病毒藥,主要用于治療單純皰疹病毒感染、帶狀皰疹病毒感染等病毒感染性疾病。對細菌、支原體、衣原體和真菌感染無效。二、多項選擇題(每題2分,共20分)1.藥物的不良反應(yīng)包括()A.副作用B.毒性反應(yīng)C.變態(tài)反應(yīng)D.后遺效應(yīng)E.繼發(fā)反應(yīng)答案:ABCDE解析:藥物的不良反應(yīng)是指凡與用藥目的無關(guān),并為患者帶來不適或痛苦的反應(yīng)。包括副作用、毒性反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、后遺效應(yīng)、繼發(fā)反應(yīng)等。副作用是指藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用;毒性反應(yīng)是指藥物劑量過大或用藥時間過長引起的機體損害性反應(yīng);變態(tài)反應(yīng)是指機體受藥物刺激后發(fā)生的異常免疫反應(yīng);后遺效應(yīng)是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng);繼發(fā)反應(yīng)是指由于藥物治療作用引起的不良后果。2.下列哪些藥物可用于治療心源性休克()A.腎上腺素B.多巴胺C.去甲腎上腺素D.異丙腎上腺素E.酚妥拉明答案:ABCD解析:心源性休克是由于心臟功能極度減退,導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴(yán)重的急性周圍循環(huán)衰竭的一組綜合征。腎上腺素、多巴胺、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素均可通過不同機制增加心肌收縮力、提高心輸出量、升高血壓,從而用于治療心源性休克。酚妥拉明為α受體阻滯劑,可擴張血管,降低外周血管阻力,一般不用于心源性休克的治療,在某些情況下可與去甲腎上腺素等聯(lián)合應(yīng)用,以改善微循環(huán)。3.下列哪些藥物屬于抗心律失常藥()A.奎尼丁B.利多卡因C.普萘洛爾D.維拉帕米E.胺碘酮答案:ABCDE解析:抗心律失常藥可分為四類:Ⅰ類鈉通道阻滯劑(如奎尼?。?、Ⅱ類β受體阻滯劑(如普萘洛爾)、Ⅲ類延長動作電位時程藥(如胺碘酮)、Ⅳ類鈣通道阻滯劑(如維拉帕米)。利多卡因?qū)儆冖馼類鈉通道阻滯劑,也用于抗心律失常。4.下列哪些藥物可用于治療消化性潰瘍()A.氫氧化鋁B.西咪替丁C.奧美拉唑D.枸櫞酸鉍鉀E.阿莫西林答案:ABCDE解析:消化性潰瘍的治療藥物主要包括抗酸藥(如氫氧化鋁)、抑制胃酸分泌藥(如西咪替丁、奧美拉唑)、胃黏膜保護藥(如枸櫞酸鉍鉀)和抗幽門螺桿菌藥(如阿莫西林)。氫氧化鋁可中和胃酸;西咪替丁為H?受體拮抗劑,可抑制胃酸分泌;奧美拉唑為質(zhì)子泵抑制劑,能強大而持久地抑制胃酸分泌;枸櫞酸鉍鉀可在胃黏膜表面形成一層保護膜,促進潰瘍愈合;阿莫西林可殺滅幽門螺桿菌,與其他藥物聯(lián)合用于治療幽門螺桿菌感染引起的消化性潰瘍。5.糖皮質(zhì)激素的藥理作用包括()A.抗炎B.抗過敏C.抗休克D.抗免疫E.退熱答案:ABCDE解析:糖皮質(zhì)激素具有廣泛的藥理作用,包括抗炎、抗過敏、抗休克、抗免疫和退熱等??寡鬃饔檬峭ㄟ^抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放,減輕炎癥反應(yīng);抗過敏作用是通過抑制免疫反應(yīng),減少過敏介質(zhì)的釋放;抗休克作用是通過增強心肌收縮力、改善微循環(huán)、穩(wěn)定溶酶體膜等機制;抗免疫作用是通過抑制免疫細胞的活性和功能;退熱作用是通過抑制體溫調(diào)節(jié)中樞對致熱原的反應(yīng),降低體溫調(diào)定點。6.下列哪些藥物可用于治療糖尿病()A.胰島素B.格列本脲C.二甲雙胍D.阿卡波糖E.羅格列酮答案:ABCDE解析:糖尿病的治療藥物主要包括胰島素和口服降糖藥。胰島素可補充體內(nèi)胰島素的不足,降低血糖;格列本脲為磺酰脲類降糖藥,可刺激胰島β細胞分泌胰島素;二甲雙胍為雙胍類降糖藥,可減少肝臟葡萄糖的輸出,增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用;阿卡波糖為α-葡萄糖苷酶抑制劑,可延緩碳水化合物的吸收,降低餐后血糖;羅格列酮為噻唑烷二酮類降糖藥,可增加胰島素敏感性,改善胰島素抵抗。7.下列哪些藥物屬于β-內(nèi)酰胺類抗生素()A.青霉素類B.頭孢菌素類C.碳青霉烯類D.單環(huán)β-內(nèi)酰胺類E.氨基糖苷類答案:ABCD解析:β-內(nèi)酰胺類抗生素是指化學(xué)結(jié)構(gòu)中含有β-內(nèi)酰胺環(huán)的一類抗生素,包括青霉素類、頭孢菌素類、碳青霉烯類和單環(huán)β-內(nèi)酰胺類。氨基糖苷類抗生素的化學(xué)結(jié)構(gòu)中不含有β-內(nèi)酰胺環(huán),不屬于β-內(nèi)酰胺類抗生素。8.下列哪些藥物可用于治療結(jié)核?。ǎ〢.異煙肼B.利福平C.乙胺丁醇D.吡嗪酰胺E.鏈霉素答案:ABCDE解析:結(jié)核病的治療藥物主要包括一線抗結(jié)核藥和二線抗結(jié)核藥。異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺和鏈霉素均為一線抗結(jié)核藥,具有殺菌或抑菌作用,聯(lián)合應(yīng)用可提高療效,減少耐藥性的產(chǎn)生。9.下列哪些藥物可用于治療瘧疾()A.氯喹B.青蒿素C.伯氨喹D.乙胺嘧啶E.甲硝唑答案:ABCD解析:瘧疾的治療藥物主要包括控制癥狀的藥物(如氯喹、青蒿素)、控制復(fù)發(fā)和傳播的藥物(如伯氨喹)和病因性預(yù)防的藥物(如乙胺嘧啶)。甲硝唑主要用于治療厭氧菌感染和滴蟲感染,對瘧疾無效。10.下列哪些藥物可用于治療高血壓()A.硝苯地平B.卡托普利C.氫氯噻嗪D.普萘洛爾E.氯沙坦答案:ABCDE解析:高血壓的治療藥物主要包括鈣通道阻滯劑(如硝苯地平)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(如卡托普利)、利尿劑(如氫氯噻嗪)、β受體阻滯劑(如普萘洛爾)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(如氯沙坦)。這些藥物可通過不同機制降低血壓。三、簡答題(每題10分,共30分)1.簡述阿托品的臨床應(yīng)用。答案:阿托品為M膽堿受體阻斷藥,其臨床應(yīng)用如下:(1)解除平滑肌痙攣:適用于各種內(nèi)臟絞痛,對胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀如尿頻、尿急等療效較好,但對膽絞痛或腎絞痛療效較差,常需與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用。(2)抑制腺體分泌:用于全身麻醉前給藥,以減少呼吸道腺體及唾液腺分泌,防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)生;也可用于嚴(yán)重的盜汗和流涎癥。(3)眼科應(yīng)用:①虹膜睫狀體炎:可松弛虹膜括約肌和睫狀肌,使之充分休息,有利于炎癥的消退;同時還可預(yù)防虹膜與晶狀體的粘連。②驗光、檢查眼底:阿托品可使睫狀肌松弛,具有調(diào)節(jié)麻痹作用,此時由于晶狀體固定,可準(zhǔn)確測定晶狀體的屈光度;同時也便于檢查眼底。但由于其作用持續(xù)時間較長,現(xiàn)已少用,僅在兒童驗光時使用,因兒童的睫狀肌調(diào)節(jié)功能較強,需用阿托品充分發(fā)揮調(diào)節(jié)麻痹作用。(4)緩慢型心律失常:可用于治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常。(5)抗休克:大劑量阿托品能解除血管痙攣,舒張外周血管,改善微循環(huán),可用于治療感染性休克,但對休克伴有高熱或心率過快者不宜使用。(6)解救有機磷酸酯類中毒:阿托品能迅速對抗體內(nèi)乙酰膽堿的M樣作用,緩解有機磷酸酯類中毒的癥狀,是解救有機磷酸酯類中毒的重要藥物之一。2.簡述抗高血壓藥物的分類及代表藥物。答案:抗高血壓藥物可分為以下幾類:(1)利尿藥:①噻嗪類:如氫氯噻嗪,通過排鈉利尿,減少細胞外液容量及心輸出量,降低血壓。②袢利尿劑:如呋塞米,利尿作用強大,主要用于高血壓危象及伴有腎功能不全的高血壓患者。③保鉀利尿劑:如螺內(nèi)酯,通過拮抗醛固酮,減少鉀的排泄,與噻嗪類利尿劑合用可增強降壓效果并減少低鉀血癥的發(fā)生。(2)交感神經(jīng)抑制藥:①中樞性降壓藥:如可樂定,通過激動延髓腹外側(cè)核吻側(cè)端的咪唑啉受體,使外周交感神經(jīng)活性降低,血壓下降。②神經(jīng)節(jié)阻斷藥:如樟磺咪芬,通過阻斷神經(jīng)節(jié)的N?受體,使交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的傳導(dǎo)受阻,血管擴張,血壓下降,但因不良反應(yīng)較多,現(xiàn)已少用。③去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥:如利血平,通過耗竭去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)的遞質(zhì),使交感神經(jīng)功能降低,血壓下降。④腎上腺素受體阻斷藥:a.β受體阻滯劑:如普萘洛爾,通過阻斷β受體,減少心輸出量、抑制腎素分泌、降低外周血管阻力等作用降低血壓。b.α受體阻滯劑:如哌唑嗪,通過阻斷α?受體,擴張血管,降低血壓。c.α、β受體阻滯劑:如拉貝洛爾,對α和β受體均有阻斷作用,可降低血壓。(3)腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥:①血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):如卡托普利,通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性,使血管緊張素Ⅰ不能轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ,降低血管緊張素Ⅱ的水平,減少醛固酮的分泌,導(dǎo)致血管擴張、血壓下降。②血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB):如氯沙坦,通過阻斷血管緊張素Ⅱ受體,拮抗血管緊張素Ⅱ的作用,降低血壓。③腎素抑制劑:如阿利吉侖,通過抑制腎素的活性,減少血管緊張素Ⅰ的生成,從而降低血壓。(4)鈣通道阻滯劑:如硝苯地平,通過阻滯鈣通道,抑制細胞外鈣離子內(nèi)流,使血管平滑肌松弛,血管擴張,血壓下降。(5)血管擴張藥:①直接擴張血管藥:如肼屈嗪,直接松弛小動脈平滑肌,降低外周血管阻力,使血壓下降。②鉀通道開放劑:如米諾地爾,通過開放鉀通道,使細胞膜超極化,血管平滑肌松弛,血管擴張,血壓下降。3.簡述抗菌藥物的作用機制。答案:抗菌藥物的作用機制主要有以下幾種:(1)抑制細菌細胞壁的合成:細菌細胞壁是維持細菌細胞外形完整和穩(wěn)定性的重要結(jié)構(gòu)。青霉素類、頭孢菌素類等β-內(nèi)酰胺類抗生素能與細菌細胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白(PBPs)結(jié)合,抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性,阻止肽聚糖的合成,導(dǎo)致細胞壁合成受阻,細菌細胞壁缺損,水分不斷內(nèi)滲,使細菌膨脹、破裂而死亡。此外,萬古霉素、磷霉素等也可通過不同方式抑制細菌細胞壁的合成。(2)影響細菌細胞膜的通透性:多黏菌素類抗生素能與細菌細胞膜上的磷脂結(jié)合,使細胞膜的通透性增加,導(dǎo)致細胞內(nèi)的重要物質(zhì)如氨基酸、核苷酸等外漏,從而使細菌死亡。兩性霉素B等抗真菌藥能與真菌細胞膜上的麥角固醇結(jié)合,形成孔道,使細胞膜的通透性改變,細胞內(nèi)物質(zhì)外漏,導(dǎo)致真菌死亡。(3)抑制細菌蛋白質(zhì)的合成:氨基糖苷類、四環(huán)素類、氯霉素、大環(huán)內(nèi)酯類等抗生素可通過作用于細菌核糖體的不同亞基,抑制細菌蛋白質(zhì)的合成。例如,氨基糖苷類抗生素可與細菌核糖體30S亞基結(jié)合,影響蛋白質(zhì)合成的多個環(huán)節(jié),導(dǎo)致細菌蛋白質(zhì)合成受阻;四環(huán)素類抗生素可與細菌核糖體30S亞基結(jié)合,阻止氨基酰-tRNA進入A位,從而抑制蛋白質(zhì)的合成。(4)抑制細菌核酸的合成:喹諾酮類抗生素可抑制細菌拓撲異構(gòu)酶Ⅱ(DNA回旋酶)和Ⅳ,阻礙細菌DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄,導(dǎo)致細菌死亡。利福平可與細菌RNA聚合酶的β亞基結(jié)合,抑制RNA的合成,從而抑制細菌的生長繁殖。(5)影響細菌葉酸的合成:磺胺類藥物和甲氧芐啶(TMP)可分別抑制二氫蝶酸合酶和二氫葉酸還原酶的活性,阻礙細菌葉酸的合成,從而影響核酸的合成,抑制細菌的生長繁殖。四、論述題(20分)論述青霉素G的抗菌作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及防治措施。答案:抗菌作用青霉素G對大多數(shù)革蘭陽性球菌、革蘭陽性桿菌、革蘭陰性球菌以及螺旋體有高度抗菌活性。(1)革蘭陽性球菌:如溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、草綠色鏈球菌等,青霉素G能抑制其細胞壁的合成,導(dǎo)致細菌死亡。(2)革蘭陽性桿菌:

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