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文檔簡介
心力衰竭心力衰竭教學培訓第1頁定義心臟生理功效:規(guī)則、協(xié)調地收縮和舒張,提供血液循環(huán)動力。心力衰竭(heartfailure):是指在各種致病原因作用下,心臟收縮和(或)舒張功效發(fā)生障礙,心輸出量下降,從而使組織、器官血液灌注不足,同時伴有肺偱環(huán)和(或)體循環(huán)淤血表現(xiàn)臨床綜合征。充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)心功效不全(cardiacdysfunction)心力衰竭教學培訓第2頁病因一、原發(fā)性心肌損害1、缺血性心肌損害2、心肌炎和心肌病3、心肌代謝障礙:DM、VitB1缺乏二、心臟負荷過重1、壓力負荷過重2、容量負荷過重返流分流心力衰竭教學培訓第3頁誘因感染心律失常心臟負荷加重情緒激動、精神擔心、體力過勞補液過多過快水電解質酸堿平衡紊亂藥品治療不妥合并其它疾?。贺氀?、甲亢心力衰竭教學培訓第4頁病理生理一、代償機制1、Frank-Starling定律:心功效曲線心力衰竭教學培訓第5頁病理生理2、心肌肥厚3、神經體液代償交感神經興奮性增強腎素-血管擔心素-醛固酮系統(tǒng)激活(RAS)心鈉素(ANF)
血管加壓素緩激肽心力衰竭教學培訓第6頁病理生理二、失代償1、神經體液:心肌肥大、間質增生心肌代謝障礙、負荷增加、凋亡2、心室重構心力衰竭教學培訓第7頁心力衰竭類型一、按心衰部位左心衰、右心衰、全心衰二、按病程急性、慢性三、按心衰特點收縮性、舒張性心力衰竭教學培訓第8頁心力衰竭分級一、NYHA分級(1928):Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級二、AHA(1994):依據(jù)心電圖、負荷試驗、X線、UCG客觀評定:A、B、C、D心力衰竭教學培訓第9頁紐約心臟學會(NYHA)心功效分級NYHAⅠ:活動量不受限制,平時普通活動時無癥狀NYHAⅡ:體力活動輕度受限,平時普通活動可引發(fā)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛NYHAⅢ:體力活動顯著受限,低于平時普通活動可引起上述癥狀NYHAⅣ:不能從事任何體力活動,休息時有癥狀心力衰竭教學培訓第10頁紐約心臟學會年心力衰竭分期
強調心力衰竭發(fā)生發(fā)展過程,并將之分ABCD四個期。前兩期(A和B期)不是心衰,而是要使臨床醫(yī)生早期認識到有發(fā)生心力衰竭危險病人。這兩期病人定義為有明確發(fā)生心力衰竭危險原因病人
,比如有冠心病、高血壓、糖尿病而無左心室功效受損、心肌肥厚及各房室腔幾何構型改變者稱為A期,而無心衰癥狀但有左室肥厚功效受損證據(jù)病人稱為B期心力衰竭教學培訓第11頁紐約心臟學會年心力衰竭分期C期:現(xiàn)在或過去曾有過心衰癥狀且有器質性心臟疾病病人。D期:癥狀重復發(fā)作嚴重心衰,可采取更主動更特異一些治療辦法包含機械性輔助循環(huán),易化液體排出,連續(xù)正性肌力藥品輸注,心臟移植及其它新試驗性外科手術,或臨終關心治療。心力衰竭教學培訓第12頁紐約心臟學會年心力衰竭分期這種分期法使我們認識到在心衰發(fā)生前即有一定危險原因及結構改變發(fā)生,在左室功效異常及癥狀出現(xiàn)之前早期認識并處理這些原因可降低心力衰竭發(fā)病率及病死率。這種分期法是對NYHA分級法補充而不是要替換之。心力衰竭教學培訓第13頁紐約心臟學會年心力衰竭分期NYHA分級能夠在短時間內屢次改變。不一樣分級病人在治療上并無顯著不一樣。依照新分期方法,病人只可能由某一個分期向前進展到下一個分期或保持在某一個分期,除非是經過治療延緩或阻止了疾病進程,其分期逆轉是不可能。比如,一個發(fā)生了臨床心衰癥狀C期心衰NYHA分級能夠有很大改變(因為疾病進展或對治療反應),但卻絕不可能返回到B期(從未有心衰),而對于C期心衰全部推薦治療都是適當,既使是處于NYHAⅠ級.
心力衰竭教學培訓第14頁6分鐘步行距離<150m重度150——425m中度426——550m輕度心力衰竭教學培訓第15頁慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)左心衰竭:肺淤血、心輸出量降低表現(xiàn)一、癥狀1、呼吸困難:勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難(心源性哮喘)、急性肺水腫2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲憊、頭昏、心慌4、少尿及腎功效損害癥狀心力衰竭教學培訓第16頁左心衰竭二、體征1、肺部濕羅音2、心臟:心臟擴大、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、舒張期奔馬律心力衰竭教學培訓第17頁右心衰竭臨床表現(xiàn)以體循環(huán)淤血表現(xiàn)為主一、癥狀1、消化道癥狀:腹脹、食欲不振、惡心嘔吐2、勞力性呼吸困難二、體征1、水腫:部位、特點2、頸靜脈征:搏動增強、充盈、怒張、肝頸靜脈回流征陽性3、肝大4、心臟體征心力衰竭教學培訓第18頁試驗室檢驗一、X線檢驗心影形態(tài)及大小肺野:肺靜脈壓增高:肺門血管影增強、上肺血管影增多肺間質水腫:KerleyB線肺泡水腫:肺門呈蝴蝶狀,肺野可見大片融合影心力衰竭教學培訓第19頁心力衰竭教學培訓第20頁試驗室檢驗二、超聲心動圖心腔大小收縮功效:射血分數(shù)(EF)>50%(Nor)舒張功效:E/A>1.2心力衰竭教學培訓第21頁試驗室檢驗三、核素心血池顯影、導管心室造影四、心-肺吸氧運動試驗最大氧耗量(VO2max,ml/min.Kg):Nor>20無氧閾值:Nor>14五、有創(chuàng)血流動力學檢驗肺楔壓(PCWP<12mmHg);心臟指數(shù)(CI>2.5L/(min.m2))心力衰竭教學培訓第22頁診療與判別診療一、診療:病因、病史、癥狀、體征、客觀檢驗二、判別診療:支氣管哮喘與心源性哮喘心包積液、縮窄性心包炎肝硬化:沒有上腔靜脈回流受阻體征心力衰竭教學培訓第23頁治療一、治療標準和目標1、糾正血流動力學異常,緩解癥狀2、提升運動耐量、改進生活質量3、阻止或延緩心室重塑預防心肌損害深入加重4、降低死亡率心力衰竭教學培訓第24頁二、治療方法(一)病因治療
1.基本病因治療
2.消除誘因(二)普通治療1.休息
2.控制鈉鹽攝入心力衰竭教學培訓第25頁4.?受體阻滯劑
5.
醛固酮受體拮抗劑
下一張(三)藥品治療
1.利尿劑
2.
ACEI和ARB3.正性肌力藥心力衰竭教學培訓第26頁慣用利尿劑噻嗪類利尿劑:氫氯噻嗪袢利尿劑:呋塞米(速尿)保鉀利尿劑:螺內酯(安體舒通)、氨苯蝶啶、阿米洛利副作用:電解質紊亂
返回心力衰竭教學培訓第27頁ACEI和ARB作用機制:抑制RAS系統(tǒng)改進和延緩心室重塑、抑制緩激肽降解慣用藥品:卡托普利、培哚普利、苯那普利禁忌癥:無尿性腎功效衰竭、妊娠哺乳婦女,雙側腎動脈狹窄、肌酐過高(>225umol/L)、高血鉀副作用:低血壓、高血鉀、干咳、腎功效下降、血管神經性水腫
返回心力衰竭教學培訓第28頁正性肌力藥A、洋地黃類藥品:地高辛、西地蘭、毒K藥理作用:抑制Na+-K+ATP酶,Na+/Ca2+中毒表現(xiàn):心臟、胃腸道、CNS中毒處理:快速心律失常--補鉀、Ib類遲緩心律失常--atropineB、非洋地黃類藥品腎上腺能受體興奮劑:多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑:米力農50
g/kgIV,0.5
g/(kg.min)ivdrip返回心力衰竭教學培訓第29頁?受體阻滯劑當前有循證醫(yī)學證據(jù)beta受體阻滯劑:美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛病情穩(wěn)定后,小劑量起始,逐步加量,長久維持癥狀改進常在用藥后2-3個月禁忌證:支氣管哮喘、心動過緩、二度以上房室傳導阻滯
返回心力衰竭教學培訓第30頁醛固酮受體拮抗劑適合NYHAIV級患者小劑量維持男性乳房發(fā)育高血鉀
返回心力衰竭教學培訓第31頁血管擴張劑和鈣通道阻滯劑地位血管擴張劑:短期應用,緩解癥狀,長久應用增加死亡率鈣通道阻滯劑:短效制劑增加死亡率,氨氯地平(絡活喜)、非洛地平(波依定)等長久有效藥品不增加死亡率,可用于有高血壓慢性心力衰竭患者心力衰竭教學培訓第32頁心力衰竭當代治療改進癥狀利尿劑地高辛ACEI/ARB口服硝酸酯+肼苯噠嗪提升生存率ACEI/ARB受體阻滯劑螺內酯心力衰竭教學培訓第33頁傳統(tǒng)心衰常規(guī)治療
————強心、利尿、擴血管已被以神經內分泌拮抗劑為主新“常規(guī)治療”或“標準治療”所取代:——ACE抑制劑——β受體阻滯劑——利尿劑、醛固酮受體拮抗劑——有時加用地高辛心力衰竭教學培訓第34頁新標準或常規(guī)治療:Ⅰ級:ACEIⅡ級:ACEI,利尿劑,受體阻滯劑,用或不用地高辛Ⅲ級:ACEI,利尿劑,受體阻滯劑,地高辛Ⅳ級:ACEI,利尿劑,醛固酮受體拮抗劑,病情穩(wěn)定后慎用β受體阻滯劑心力衰竭教學培訓第35頁美國心力衰竭治療指南1.預防為主:A期:控制血壓、治療糖尿病和代謝綜合征、治療動脈粥樣硬化性疾病、控制心臟損傷B期:有心肌梗死者、有高血壓伴心肌肥厚者、嚴重瓣膜病者、LVEF減低但無癥狀者處理(詳細辦法參見指南)心力衰竭教學培訓第36頁美國心力衰竭治療指南2.規(guī)范化治療C期:猝死預防、ICD和抗心律失常藥品,心臟再同時治療CRTD期:靜脈應用血管擴張藥品、正性肌力藥品、心臟輔助裝置、心臟移植心力衰竭教學培訓第37頁特殊類型心衰治療一、舒張性心力衰竭治療1、?受體阻滯劑2、鈣通道阻滯劑3、ACE抑制劑4、維持竇性心律5、肺淤血癥狀顯著者—靜脈擴張劑、利尿劑6、禁用正性肌力藥品心力衰竭教學培訓第38頁特殊類型心衰治療二、頑固性心力衰竭:1、定義:癥狀連續(xù)且對各種治療反應較差充血性心力衰竭。2、治療:重點應放在(1)重新估價原有心臟病診療(2)深入分析改變了心臟生理機制(3)明確有沒有使心力衰竭連續(xù)心外原因(4)分析既往治療經驗和教訓心力衰竭教學培訓第39頁心力衰竭病人治療流程圖確定慢性收縮性心力衰竭診療(左室心腔增大,LVEF≤40%)去除或緩解基本病因和誘因(瓣膜性心臟病對手術治療作出評定)(冠心病心絞痛或有存活心肌對血運重作出評定)判斷液體潴留情況有液體潴留癥狀和體征無液體潴留癥狀和體征利尿劑(應用至病情控制長久維持)ACE抑制劑(NYHAI、II、III、IV級)β-阻滯劑(主要為NYHAII、III級)地高辛——控制癥狀(NYHAII、III、IV級)心力衰竭教學培訓第40頁病因和發(fā)病機制
心臟解剖和功效突發(fā)異常1、AMI、乳頭肌斷裂、室間隔破裂2、急性返流:感染性心內膜炎引發(fā)瓣膜穿孔、腱索斷裂3、血壓急劇升高、心律失常、輸液過多過快急性心力衰竭心力衰竭教學培訓第41頁心臟收縮力
心排血量急劇
瓣膜急性反流肺靜脈壓快速
液體滲透到肺泡和肺間質急性肺水腫病理生理心力衰竭教學培訓第42頁臨床表現(xiàn)急性肺水腫:突發(fā)呼吸困難、頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沬樣痰、致缺氧時可有紫紺交感神經興奮:情緒擔心、焦慮、大汗,面色蒼白心源性休克:發(fā)紺、四肢濕冷、末梢充盈不良。經典特征為起初血壓升高,脈搏快而有力,20-30分鐘后血壓下降,脈細速,進入休克而死亡。部分表現(xiàn)為心跳猝停。心力衰竭教學培訓第43頁治療1、體位2、吸氧3、嗎啡4、快速利尿5、血管擴張劑:硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明6、正性肌力藥:洋地黃、非洋地黃7、氨茶堿8、癥狀緩建后處理病因和誘因心力衰竭教學培訓第44頁(一)普通治療體位:坐位,雙腿下垂氧療
SaA295-98%鼻導管吸氧,面罩吸氧,無創(chuàng)通氣(CPAP和
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