（級本科）醫(yī)學病了解剖學整理重點1適應:細胞和由其組成組織、器官對于內、外環(huán)境中連續(xù)性刺激和各種有害因子而產生非損傷性應答反應。不考形態(tài)了。*****細胞生長和分化受到調整結果，是正常細胞和損傷細胞之間一個狀態(tài)。2適應分為：萎縮，肥大，增生，化生。3萎縮：已發(fā)育正常細胞、組織或器官體積縮小。萎縮能夠使體積縮小或數量降低。發(fā)育不全不屬于萎縮。萎縮分為生理性萎縮，病理性萎縮。4生理性萎縮胸腺青春期萎縮；卵巢、子宮、睪丸更年期后萎縮病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮：可因蛋白質攝入不足、消耗過多和血液供給不足引發(fā)。比如：糖尿病、結核病及腫瘤等引發(fā)全身肌肉萎縮；腦動脈粥樣硬化后，血管腔狹窄，腦組織缺乏足夠血液供給，引發(fā)腦萎縮。②壓迫性萎縮：組織與器官長久受壓所致。如：尿路梗阻時腎盂積水，壓迫周圍腎組織，引發(fā)腎萎縮。③失用性萎縮：可因器官組織長久工作負荷降低和功效代謝低下所致。如：四肢骨折后久臥不動，可引發(fā)患肢肌肉萎縮和骨質疏松。④去神經性性萎縮：因運動神經元或軸突損害引發(fā)效應器萎縮。如：腦或脊髓神經損傷所致肌肉萎縮。⑤內分泌性萎縮：因為內分泌腺功效下降引發(fā)靶器官細胞萎縮。如：下丘腦-腺垂體缺血壞死，可引發(fā)促腎上腺皮質激素釋放降低，造成腎上腺皮質萎縮。6老化與損傷性萎縮：神經與心肌細胞萎縮，病毒細菌引發(fā)慢性萎縮，比如慢性胃炎胃黏膜。慢性腸炎小腸粘膜絨毛萎縮。細胞凋亡引發(fā)阿爾茲海默病。骨折后肌肉萎縮：多原因——神經性、營養(yǎng)性、失用性、壓迫性。5萎縮病理改變：細胞組織器官體積縮小，重量減輕，色澤變深，細胞器大量退化，細胞胞質內能夠出現(xiàn)脂褐素顆粒。細胞蛋白質合成降低，分解增加，器官功效下降。:6脂褐素：細胞內未被徹底消化富含磷脂膜包被細胞器殘體。7肥大：因為功效增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大。肥大通常因為實質細胞體積增大所致，但也可伴有實質細胞數量增加。8生理性肥大：①代償性（功效性）肥大（compensatory)舉重運動員上肢骨骼肌肥大。②內分泌（激素）性肥大：妊娠期子宮平滑肌細胞肥大。病理性肥大：①代償性（功效性）肥大高血壓左心室心肌肥大。②內分泌（激素）性肥大甲亢時，甲狀腺素分泌增多，引發(fā)甲狀腺濾泡上皮細胞肥大。9肥大病理改變：細胞體積增大，細胞核肥大深染，肥大組織與器官體積均勻增大。肥大細胞內許多原癌基因活化，造成DNA含量和細胞器數量增多，結構蛋白活躍，細胞功效增強。功效代償作用是有程度10假性肥大：實質細胞萎縮同時，間質成纖維細胞和脂肪細胞增生，甚至造成器官和組織體積增大。11增生：定義：細胞有絲分裂活躍而致組織或器官內數目增多現(xiàn)象，稱為增生，常造成組織或器官體積增大和功效活躍。增生多因細胞受到過多激素刺激以及生長因子與受體過分表示所致，也與細胞凋亡被抑制關于。通常受增殖基因、凋亡基因、激素和各種肽類生長因子及其受體精細調控。12生理性增生代償性增生：部分肝切除后殘余肝細胞增生—內分泌性增生：女性青春期乳房小葉腺上皮以及月經周期中子宮內膜腺體增生。病理性增生代償性增生：創(chuàng)傷愈合過程中成纖維細胞和毛細血管內皮細胞增生。內分泌性增生：功效性子宮出血(雌激素增加-內膜腺體增生過長-出血)13增生病理改變：細胞數量增多，細胞和細胞核形態(tài)正常或稍增大。細胞增生可為彌漫性或不足，組織器官分別表現(xiàn)為彌漫性增大或形成單發(fā)或多發(fā)性增生結節(jié)。引發(fā)病理性增生原因去除后，增生停頓。增生過分，失去控制?？赡苎葑兂蔀槟[瘤性增生。14增生與肥大關系：兩種不一樣病理過程，但原因往往類同，所以二者常相伴存在。細胞本身增殖特征決定單純肥大還是伴有增生。子宮、乳腺：其肥大能夠是細胞體積增大和細胞數目增多共同結果。心肌、骨骼?。航M織器官肥大僅因細胞肥大所致。15：肥大細胞內DNA含量和細胞器數量增多,蛋白合成增多.心肌:刺激肥大(代償)適應平衡失代償增生細胞內有絲分裂活躍結果.刺激增生(去除刺激)增生停頓平衡(連續(xù)刺激)繼續(xù)增生腫瘤形成16：化生：一個分化成熟細胞類型被另一個分化成熟細胞類型所取代過程，稱為化生，通常只出現(xiàn)在分裂增殖比較活躍細胞類型中?；怯稍撎幘邆浞至言鲋澈投嘞蚍只芰τ字晌捶只毎?、貯備細胞等干細胞發(fā)生轉分化（transdifferentiation橫向分化，干細胞分化)結果。本質上，環(huán)境原因引發(fā)細胞一些基因活化或受到抑制而重新程序化表示產物，是組織、細胞成份分化和生長調整改變形態(tài)學表現(xiàn)。17化生類型：有多個類型，通常發(fā)生在同源性細胞之間，即上皮細胞之間或間葉細胞之間，通常由特異性較低細胞類型取代特異性較高細胞類型。上皮組織化生原因去除后可恢復，間葉組織化生大多不可逆。18上皮組織化生1、鱗狀上皮化生：吸煙者支氣管假復層纖毛柱狀上皮易發(fā)生鱗狀上皮化生；涎腺、胰腺、腎盂、膀胱和肝膽發(fā)生結石或維生素A缺乏，被覆柱狀上皮、立方上皮或移行上皮都可化生為鱗狀上皮。2、柱狀上皮化生：腸上皮化生：慢性胃炎時，胃粘膜上皮轉變?yōu)楹信聝忍丶毎虮瓲罴毎∧c或大腸粘膜上皮組織。簡稱腸化。假幽門腺化生：胃竇、胃體部腺體由幽門腺所取代。慢性反流性食管炎：食管下段鱗狀上皮可發(fā)生胃型或腸型柱狀上皮化生。慢性子宮頸炎：宮頸鱗狀上皮被子宮頸管粘膜柱狀上皮取代，形成肉眼所見子宮頸糜爛。19間葉組織化生：間葉組織中幼稚成纖維細胞在損傷后，可轉變?yōu)楣羌毎虺绍浌羌毎?，稱為骨化生或軟骨化生。多見于骨化性肌炎等受損軟組織，也見于一些腫瘤間質。20化生生物學意義：呼吸道粘膜柱狀上皮鱗狀上皮化生：強化局部抵抗外界刺激能力；減弱粘膜自凈能力引發(fā)化生原因連續(xù)存在，可引發(fā)細胞惡變，一些化生屬于與多步驟腫瘤細胞演進相關癌前病變。21上皮-間質轉化：指上皮細胞經過特定程序轉化為具備間質細胞表型生物學過程，在胚胎發(fā)育、組織重建、慢性炎癥、腫瘤生長轉移和多個纖維化疾病中發(fā)揮主要作用。細胞和組織損傷原因和機制1損傷：細胞和組織遭受不能耐受有害因子刺激時，引發(fā)細胞及間質物質代謝、組織化學、超微結構乃至光鏡和肉眼可見異常改變，稱為損傷。損傷方式和結果，不但取決于引發(fā)損傷原因性質、連續(xù)時間和強度，也取決于受損細胞種類、所處狀態(tài)、適應性和遺傳性等。2細胞和組織損傷原因：凡能引發(fā)疾病發(fā)生原因，大致也是細胞組織損傷原因，可分為外界致病原因、機體內部原因和社會心理原因。缺氧，生物性原因，物理性原因，化學性原因，營養(yǎng)失衡，神經內分泌原因，免疫原因，社會心理原因：心身疾病（冠心病、高血壓、胃潰瘍）；醫(yī)源性傷害（醫(yī)院取得性感染、藥源性損傷）3細胞可逆性損傷變性：細胞可逆性損傷形態(tài)學改變稱為變性，是指細胞或細胞間質受損傷后，因為代謝障礙，使細胞內或細胞間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質異常蓄積現(xiàn)象，通常伴有細胞功效低下。細胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、淀粉樣變、粘液樣變、病理性色素從容、病理性鈣化4細胞水腫：水變性（Hydropicdegeneration)細胞損傷中最早出現(xiàn)改變線粒體受損ATP生成降低，細胞膜鈉-鉀泵功效障礙而造成細胞內鈉離子和水過多積聚。常見于缺氧、感染、中毒時心、肝、腎等器官實質細胞。早期：線粒體、內質網腫脹；光鏡下：細胞質內出現(xiàn)紅染細顆粒狀物。極期：氣球樣變（細胞腫大顯著，胞質基質高度疏松，細胞核也可腫脹）肉眼：受累器官體積增大，邊緣圓鈍，包膜擔心，切面外翻，顏色變淡。5脂肪變：中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于非脂肪細胞細胞質中與感染、酗酒、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖關于多發(fā)生于肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞、骨骼肌細胞等。器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面呈油膩感光鏡下：細胞質中出現(xiàn)大小不等球形脂滴，大者可充滿整個細胞而將細胞核擠至一側6脂肪肝：顯著彌漫性肝脂肪變虎斑心：慢性中毒缺氧可引發(fā)心肌脂肪變，常累及左心室內膜下和乳頭肌部位，脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌暗紅色相間，形成黃紅色斑紋。心肌脂肪浸潤（fattyinfiltration)：有時心外膜增生脂肪組織可沿間質伸入心肌細胞間，稱為心肌脂肪浸潤，并非心肌細胞脂肪變性。重度者可致心臟破裂，引發(fā)猝死。7脂肪變機制：肝細胞胞質內脂肪酸增多甘油三酯合成過多脂蛋白、載脂蛋白降低8玻璃樣變：玻璃樣變(透明變hyalinedegeneration):細胞內或間質中出現(xiàn)HE染色為均質嗜伊紅半透明狀狀蛋白質蓄積。玻璃樣變是一組形態(tài)學上物理性狀相同，但化學成份、發(fā)生機制各異病變。9玻璃樣變機制：可能是因為蛋白質合成先天遺傳障礙或蛋白折疊后天缺點，使一些蛋白質三級結構和氨基酸序列發(fā)生變異，造成變性膠原蛋白、血漿蛋白和免疫球蛋白等蓄積。10玻璃樣變病理改變（填空）：①細胞內②細小動脈壁③纖維結締組織①細胞內：均質紅染圓形小體，位于細胞內。Rusell小體—漿細胞：RER內免疫球蛋白Mallory小體酒精肝：肝細胞胞質中細胞中間絲前角蛋白變性腎小管上皮細胞：重吸收原尿中蛋白質，與溶酶體融合，形成玻璃樣小滴②細小動脈壁：（細小動脈硬化）緩進型高血壓，糖尿病并發(fā)癥，見于腎、腦、脾。機制：血漿蛋白質滲透和基底膜代謝物質沉積，使細小動脈管壁增厚，管腔狹窄、血壓升高、受累臟器局部缺血。③纖維結締組織：見于生理性和病理性結締組織增生，為纖維組織老化表現(xiàn)。特點：膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合，膠原纖維增粗變寬，其間少有血管和纖維細胞。肉眼呈灰白色，質韌、半透明。見于萎縮子宮和乳腺間質、斑痕組織、動脈粥樣硬化纖維斑塊及各種壞死組織機化。11黏液樣變(Mucoiddegeneration)淀粉樣變(Amyloiddegeneration，Amyloidosis)病理性色素從容：含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素病理性鈣化（pathologiccalcification)：骨、牙之外組織中有固態(tài)鈣鹽沉積。主要成份是磷酸鈣、碳酸鈣及少許鐵、鎂等物質，顯微鏡下呈藍色顆粒狀至片狀。12病理性鈣化類型：營養(yǎng)不良性鈣化：鈣鹽沉積于壞死或即將壞死組織或異物中，稱為營養(yǎng)不良性鈣化（dystrophiccalcification)，此時體內鈣鹽代謝正常。見于結核病、血栓、動脈粥樣硬化斑塊、心臟瓣膜病變及瘢痕組織等，可能與局部堿性磷酸酶增多關于。轉移性鈣化：因為全身鈣磷代謝失調（高血鈣）而致鈣鹽沉積于正常組織內，稱為轉移性鈣化（metastaticcalcification)。主要見于甲狀旁腺功效亢進、維生素D攝入過多、腎衰及一些腫瘤，常發(fā)生在血管、肺和胃間質組織。13病理性鈣化病理改變：鏡下：呈藍色顆粒狀至片塊狀肉眼：呈細小顆?；驁F塊，觸之有沙礫感或硬石感。大片病理性鈣化，可造成組織和器官變形、硬化和功效障礙。另一形式：在膽囊、腎盂、膀胱、輸尿管和胰腺等部位，形成由碳酸鈣和膽固醇等組成結石。細胞死亡1當細胞發(fā)生致死性代謝、結構和功效障礙，便可引發(fā)細胞不可逆性損傷，即細胞死亡。細胞死亡是包括全部細胞最主要生理病理過程，主要有兩種類型：凋亡(Apoptosis)和壞死(Necrosis）。細胞經由何種方式死亡，首先有賴于外來刺激種類、強度、連續(xù)時間及受累細胞ATP缺失程度，另首先也受制于細胞內基因程序性表示情況。2壞死:以酶溶性改變?yōu)樘攸c活體內局部組織中細胞死亡。大多由可逆性損傷發(fā)展而來?；颈憩F(xiàn)為細胞腫脹、細胞器崩解和蛋白質變性。常同時累及多個細胞。3細胞壞死標志：核濃(固)縮，核碎裂,核溶解.4壞死類型：1)凝固性壞死:．（基本類型3）2)液化性壞死3）纖維素樣壞死4）干酪樣壞死5）脂肪壞死6）壞疽5凝固性壞死：蛋白變性凝固且溶酶體水解作用較弱時，壞:死區(qū)灰黃、干燥、質實狀態(tài)，稱為凝固性壞死。最為多見，多見于心、肝、脾、腎等器官，常因缺血、缺氧、細菌毒素、化學腐蝕劑引發(fā)。與健康組織間界限多較顯著。鏡下：細胞微細結構消失,組織輪廓尚存。壞死區(qū)周圍形成充血、出血和炎癥反應帶。6液化性壞死:因為壞死物質中可凝固蛋白質少,或壞死細胞本身及浸潤中性粒細胞等釋放大量水解酶，或組織富含水分和磷脂，則細胞組織易發(fā)生溶解液化。如膿腫,腦軟化。鏡下特點：死亡細胞完全被消化，局部組織快速被溶解。7纖維素樣壞死：結締組織及小血管常見壞死形式。病變部位形成細絲狀、顆粒狀或小條狀無結構物質，因為其與纖維素染色性質相同，故得名。見于變態(tài)反應疾病如風濕病、結節(jié)性多動脈炎、新月體性腎小球腎炎、急進型高血壓、胃潰瘍發(fā)生機制：與抗原-抗體復合物引發(fā)膠原纖維腫脹崩解、結締組織免疫球蛋白沉積或血液纖維蛋白滲出變性關于。8干酪樣壞死：結核病時，病灶脂質多,黃色,如奶酪。鏡下:無結構顆粒狀紅染物，不見原有組織結構殘留，甚至不見核碎屑，是壞死更為徹底特殊類型凝固性壞死。9脂肪壞死：急性胰腺炎時細胞釋放胰酶分解脂肪酸，乳房創(chuàng)傷時脂肪細胞破裂，可分別引發(fā)酶解性或創(chuàng)傷性脂肪壞死，也屬于液化性壞死范圍。脂肪壞死后，釋出脂肪酸和鈣離子結合，形成肉眼可見灰白色鈣皂。10壞疽：組織壞死+腐敗菌感染干性:四肢末端-動脈阻斷,但靜脈回流尚通暢四肢末端。（凝固性壞死）濕性:多發(fā)生于外界相通臟器,如肺、消化道、子宮，如腸梗阻。也可發(fā)生于動脈阻塞及靜脈回流受阻肢體。氣性:屬濕性壞疽,肌肉深層開放性損傷+產氣莢膜桿菌等厭氧菌感染。(捻發(fā)音):11壞死結局：（填空）1）溶解、吸收2）分離排出3）機化與包裹4）鈣化。2）分離排出壞死灶較大不易被完全溶解吸收時，發(fā)生在皮膚粘膜壞死物可被分離，形成組織缺損，淺者稱為糜爛，深者稱為潰瘍。竇道(sinus)：組織壞死后形成只開口于皮膚粘膜表面深在性盲管瘺管（fistula）：連接兩個內臟器官或從內臟器官通向體表通道樣缺損。空洞（cavity)：肺、腎等內臟壞死物液化后，經支氣管、輸尿管等自然管道排出，所殘留空腔3）機化與包裹機化（organization）：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等過程。包裹（encapsulation)：如壞死組織等太大，難以完全長入或吸收，則由周圍增生肉芽組織將其包圍。4）鈣化。屬營養(yǎng)不良性。還有個轉移性鈣化損傷修復1修復：損傷造成機體部分細胞或組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復過程。2由損傷周圍同種細胞來修復，稱為再生假如完全恢復了原組織結構及功效，則稱為完全再生3由纖維結締組織來修復，稱為纖維性修復，以后形成瘢痕，故也稱瘢痕修復。4按再生能力強弱分為：不穩(wěn)定細胞，穩(wěn)定細胞，永久性細胞。5不穩(wěn)定細胞：不穩(wěn)定細胞又稱連續(xù)分裂細胞，這類細胞總在不停地增殖，以代替衰亡或破壞細胞如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等。:6穩(wěn)定細胞：穩(wěn)定細胞又稱靜止細胞在生理情況下，這類細胞增殖現(xiàn)象不顯著，受到組織損傷刺激時表現(xiàn)出較強再生能力如肝、胰、涎腺、內分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管上皮細胞等屬于穩(wěn)定細胞7永久性細胞：永久性細胞：在出生后都不能分裂增生一旦遭受破壞則成為永久性缺失稱為永久性細胞，又稱非分裂細胞這類細胞包含：神經細胞、骨骼肌細胞及心肌細胞:8各種組織再生過程上皮組織再生：被覆上皮再生腺上皮再生1被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時，基底層細胞分裂增生，形成單層上皮，分化為鱗狀上皮。粘膜，如胃腸粘膜上皮缺損后，鄰近基底部細胞分裂增生來修補，起初為立方形，以后增高變?yōu)橹鶢罴毎?腺上皮再生：腺上皮雖有較強再生能力腺上皮缺損后，腺體基底膜未被破壞完全恢復原來腺體結構腺體結構(包含基底膜)完全被破壞，難以再生:3肝細胞有活躍再生能力，肝再生可分為三種情況：①肝在部分切除后，經過肝細胞分裂增生，短期內就能使肝臟恢復原來大?。虎诟渭毎麎乃罆r肝小葉網狀支架完整，再生肝細胞可沿支架再生，恢復正常結構；③肝細胞壞死較廣泛肝小葉網狀支架塌陷，網狀纖維轉化為膠原纖維再生肝細胞難以恢復原來小葉結構4纖維組織再生：在損傷刺激下，靜止狀態(tài)纖維細胞轉變?yōu)槌衫w維細胞幼稚成纖維細胞胞體大，分裂增生能力強成纖維細胞停頓分裂后，細胞周圍形成膠原纖維逐步轉變?yōu)槔w維細胞。:5毛細血管再生：毛細血管再生過程是以生芽方式來完成內皮細胞分裂增生形成突起幼芽深入內皮細胞增生而形成一條細胞索在血液沖擊下形成管腔形成新生毛細血管進而彼此吻合組成毛細血管網新生毛細血管基底膜不完整，內皮細胞間空隙較大，故通透性較高:毛細血管還會不停改建管壁增厚發(fā)展為小動脈、小靜脈，血管平滑肌等成份血管外未分化間葉細胞分化而來6外周神經受損時，在以下條件下能夠再生：1.與受損神經相連神經細胞存活；2.斷離兩端距離<2.5cm。7細胞再生影響原因：細胞外基質在細胞再生過程中作用生長因子抑素與接觸抑制抑素與接觸抑制抑素：具備組織特異性，能抑制細胞增殖舉例：前列腺素，肝素，干擾素，表皮抑素（抑制基底細胞增生纖維性修復1纖維性修復過程：經過肉芽組織增生溶解、吸收損傷局部壞死組織及其余異物，填補組織缺損肉芽組織轉化成以膠原纖維為主瘢痕組織:2肉芽組織：由新生薄壁毛細血管以及增生成纖維細胞組成。伴有炎細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩肉芽。3肉芽組織在組織損傷修復過程中主要作用：①抗感染保護創(chuàng)面②填補創(chuàng)口及其余組織缺損③機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其余異物肉芽組織結局結局：肉芽組織成熟為纖維結締組織，而且逐步轉化為老化階段瘢痕組織。4瘢痕(scar)組織是指肉芽組織經改建成熟形成纖維結締組織組成：大量平行或交織分布膠原纖維束作用：1．瘢痕組織形成對機體有利一面（缺損長久地填補、抗拉力）2．瘢痕組織形成對機體不利一面 第三節(jié)創(chuàng)傷愈合1創(chuàng)傷愈合類型：1．一期愈合(healingbyfirstintention)見于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染、經粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密傷愈合快、切口數月后形成一條白色線狀瘢痕2．二期愈合(healingbysecondintention)見于組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、哆開、無法整齊對合，或伴有感染傷口愈合時間長，形成瘢痕較大:3一、二期愈合比較 一期愈合 二期愈合組織缺損 小 大感染 無 有創(chuàng)緣 整齊 不齊創(chuàng)面對合 嚴密 開放愈合時間 短 長疤痕 小 大4影響再生修復原因全身原因1．年紀：青少年組織再生能力強、愈合快。老年人愈合慢，與血管硬化，血液供給關于2．營養(yǎng)：嚴重蛋白質缺乏，肉芽組織及膠原形成不良，傷口愈合延緩局部原因1．感染與異物2．局部血液循環(huán)3．正常神經支配對組織再生有一定作用麻風引發(fā)潰瘍不易愈合4．電離輻射能破壞細胞、損傷小血管、抑制組織再生第三章局部血液循環(huán)障礙1、細胞和組織正常結構和功效依賴完善局部血液循環(huán)以提供氧和營養(yǎng)物，并維持內環(huán)境穩(wěn)定。2、局部血液循環(huán)障礙可造成局部組織、器官充血、水腫、出血、血栓形成、栓塞或梗死發(fā)生。3、影響原因：局部原因、全身血液循環(huán)障礙局部表現(xiàn)。4、心肌梗死、腦梗死、腦出血為人類最主要致死原因，均包括局部血液循環(huán)障礙。2維持正常血循環(huán)條件⑴心、血管結構功效正常（包含完整性，eg：動脈瘤，靜脈曲張）。⑵血量恒定水平(戰(zhàn)傷失血管)。⑶血液為液態(tài)(高血脂)。⑷凝血──抗凝血系統(tǒng)完善。⑸正常神經—體液調整(血管收縮和舒張神經，血管擔心素，腎素等)。3病理過程㈠全身性血液循環(huán)障礙心血管系統(tǒng)功效代謝紊亂結果㈡局部性血液循環(huán)障礙某個器官或局部組織血液循環(huán)異常4局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：血管內成份溢出血管：水腫—水分在組織間隙中增加；積液—水分在體腔內積聚；出血—紅細胞溢出血管。局部組織血管內血液含量異常：充血—動脈血量增加；淤血—靜脈血量增加；缺血—血管內血量降低。血液內出現(xiàn)異常物質：血栓、栓塞、梗死5動脈性充血:器官或組織因動脈輸入血量增多而發(fā)生充血，稱動脈性充血簡稱充血(arterialhyperemia)。是一主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動脈和毛細血管擴張，血液輸入量增加。類型：（1）生理性（動脈反射性擴張）：運動──肌肉血管充血；妊娠──子宮；飯后──胃腸血管充血；激動、害羞──面紅耳赤(血管充血)（2）病理性：炎性充血（早期）：結膜炎，癤。減壓后充血：扎止血帶，放腹水、拔火罐。6淤血:器官或局部組織靜脈回流受阻，血液瘀積于小靜脈和毛細血管內，造成血量增加，稱淤血(congestion)，又稱靜脈性充血(venoushyperemia)。是一被動過程，可發(fā)生于局部或全身原因：局部原因1、靜脈受壓（妊娠-髂靜脈；梗阻-腸系膜）2、靜脈腔內阻塞：血/瘤/氣栓形成全身原因3、心力衰竭：

心功效↓─心收縮力↓─心輸出量↓Ｖ回流↓

左心衰─→肺淤血；右心衰─→肝淤血（全身性淤血）7病理改變與結局 小V和cap擴張充血，暗紅色（紫紺）、溫度↓、組織或器官體積↑、重量↑、代謝↓、機能↓。 ⑴小V和cap內壓↑─→血漿外滲─→淤血性水腫⑵缺O(jiān)2─→cap通透性↑─→RBC外滲─→淤血性出血⑶缺O(jiān)2─→代謝障礙,中間代謝產物堆積─→實質細胞萎縮、變性、壞死⑷缺O(jiān)2─→細胞崩解產物刺激，結締組織增生，網狀纖維膠原化─→淤血性硬化⑸血流淤滯,RBC粘集促進─→血栓形成8肺淤血：由左心衰引發(fā)，左心腔內壓力增高，妨礙肺靜脈回流，造成肺淤血。急性：肺泡壁增厚，肺泡腔內有水腫液，出血。慢性：除了肺泡壁毛細血管擴張充血更顯著，還可見肺泡間隔變厚，纖維化。肺泡腔內除了有水腫液及出血外，還可見心衰細胞。大量含有含鐵血黃素顆粒巨噬細胞，叫心衰細胞。9慢性肝淤血：肉眼（右心衰竭或肝靜脈回流受阻）由有右心衰竭引發(fā)，肝靜脈回流心臟受阻，血液淤積在肝小葉循環(huán)靜脈端。致使肝小葉中央靜脈及肝竇擴張淤血。體積增大、重量增加，表面光滑，包膜擔心（肝區(qū)疼痛，壓痛），暗紅色，質實。表面及切面可見紅黃相間網絡狀花紋，狀如檳榔切面，故有“檳榔肝”之稱。急性：中央V及肝竇擴張淤血充滿紅細胞。嚴重時可有小葉中央肝細胞萎縮、壞死。小葉周圍及淤血區(qū)附近肝細胞因為靠近肝小動脈，缺氧程度較輕，可僅出現(xiàn)脂肪變性。慢性：肝小葉中央因嚴重淤血呈暗紅色，多個肝小葉淤血區(qū)可相連，而肝小葉周圍部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝切面上出現(xiàn)紅（淤血區(qū)）、黃（肝脂肪變區(qū)）相見狀似檳榔切面條紋，稱為檳榔肝。鏡下見肝小葉中央肝竇高度擴張淤血、出血，肝細胞萎縮，甚至壞死消失。肝小葉周圍部肝細胞脂肪變性，肝細胞胞質可見多個脂肪空泡。后期，結締組織增生，肝體積縮小，而發(fā)生淤血性肝硬變（心源性肝硬變)。10出血：定義：心臟或血管內血液流出到體腔體表、粘膜表面、組織間。血液流入體腔或組織內──內出血;血液流出體外──外出血11破裂性出血：血管機械性損傷，血管壁或心臟病變，血管壁周圍病變侵蝕， 靜脈破裂，毛細血管破裂漏出性出血：血管壁損害，血小板降低功效障礙。凝血缺乏。11病理改變：血液流出后蓄積在組織間隙──血腫血液流出后蓄積在體腔中──積血組織或皮下微小出血點──淤點組織或皮下出血點稍大叫紫癜組織或皮下較大出血點──淤斑鼻出血——鼻衄呼吸道出血——咯血

子宮大出血——血崩消化道──嘔血泌尿道──尿血糞便──便血12血栓形成：在活體心臟、血管內，血液發(fā)生凝固和血液中一些有形成份凝集形成固體質塊過程稱血栓形成。所形成固體質塊稱為血栓13血栓形成三個條件：心、血管內皮細胞損傷（最主要，最常見）;血流狀態(tài)改變;血液凝固性增加14血栓形成過程：血小板沉積與凝集血液凝固(內源與外源）血小板粘附形成不規(guī)則索狀或珊瑚狀突起，稱血小板小梁，血小板小梁間由網有大量紅細胞纖維蛋白網填充.血小板血栓是不可逆，是血栓起始點。15-血小板粘附形成不規(guī)則索狀或珊瑚狀突起，稱血小板小梁16血栓類型及形態(tài)：白色血栓，混合血栓，紅色血栓，透明血栓。17血栓結局：溶解吸收，機化再通，鈣化。18機化——肉芽組織逐步取代血栓過程。再通——水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解，形成裂隙，新生血管內皮細胞長入并覆蓋表面形成新血管相互吻合溝通，重建血流 鈣化：血栓未能軟化，又未能完全機化，可發(fā)生鈣鹽從容。19影響：有利：⒈止血；⒉預防細菌及其毒素擴散、蔓延不利：⒈堵塞動脈─→缺血、壞死阻塞靜脈─→淤血，水腫；⒉脫落造成栓塞⒊瓣膜病:20栓塞：在循環(huán)血流中出現(xiàn)不溶于血液異常物質，隨血流運行，阻塞對應血管腔現(xiàn)象，稱為栓塞。

21栓塞運行⒈來自右心及靜脈系統(tǒng)栓子，可引發(fā)肺動脈系統(tǒng)栓塞⒉來自左心及動脈系統(tǒng)栓子，可引發(fā)腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。⒊來自腸靜脈栓子，可引發(fā)肝內門靜脈分支栓塞系統(tǒng)。⒋交叉栓塞：右心栓子或腔靜脈栓子經過（房室缺損）抵達左心。⒌逆行栓塞：下腔靜脈—肝腎髂靜脈分支21栓塞類型：血栓栓塞（99），脂肪栓塞，氣體栓塞，羊水栓塞。22血栓栓塞：肺動脈栓塞體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓塞⑴肺動脈栓塞：因肺有雙重血供，小栓子沒事，大栓子可引發(fā)猝死。⑵動脈系統(tǒng)栓塞：

阻塞腦、脾、腎動脈，引發(fā)缺血、梗死。23，脂肪栓塞：循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴，阻塞小血管。長骨骨折，脂肪小滴入血─→右心─→肺栓塞─→左心─→腦栓塞。24氣體栓塞：

（靜脈破裂）空氣栓塞─→鎖骨下Ｖ（頸Ｖ）─→右心─→肺動脈栓塞─→猝死25羊水栓塞：

少見但后果嚴重,患者可突然出現(xiàn)呼吸困難，紫紺、休克而死亡。

發(fā)生機率1/8萬，發(fā)生后80%病人死亡分娩─→宮內壓↑─→羊水─→破裂子宮靜脈竇或子宮頸靜脈─→母體血循環(huán)26梗死：器官或局部組織因為動脈血液供給中止，側枝循環(huán)沒能及時建立，而造成該組織或器官缺血性壞死，稱梗死:27梗死原因：血栓形成：最常見動脈栓塞：腎、脾、肺梗死血管受壓閉塞：腸套疊、扭轉—腸系膜靜脈受壓—靜脈回流受阻—輸入血量降低—動脈缺血—腸梗死動脈痙攣：冠狀動脈粥樣硬化—心肌缺血27梗死類型：貧血性梗死，出血性梗死28貧血性梗死：常發(fā)生在側支循環(huán)不豐富，組織結構較致密臟器：心、脾、腎。梗死灶含血量少，灰白色，呈錐體形，（切面為楔形或扇形），邊界清楚，尖端向內，有顯著充血和出血帶。腦梗死，心肌梗死。脾、腎梗死29出血性梗死：條件嚴重臟器淤血，臟器組織疏松。病理特點：梗死區(qū)有出血、呈暗紅色①腸出血性梗死：多見于腸套疊等②肺出血性梗死：左心功效不全伴嚴重淤血第四節(jié)炎癥1炎癥：具備血管系統(tǒng)活體組織對各種致炎因子所致局部損傷而發(fā)生防御性為主病理過程。2炎癥原因：生物性原因（最常見）各種病原微生物和寄生蟲。感染；傳染物理性原因（高溫低溫，紫外線，放射線）化學性原因（強酸強堿強氧化劑，壞死組織分解產物，一些產物堆積，如尿素)組織壞死變態(tài)反應異物3炎癥基本病理改變：變質，滲出，增生變質——組織損傷;滲出——血管反應、滲出;增生——細胞數目增多4變質：炎癥局部組織和細胞發(fā)生變性和壞死多見于急性炎癥，實質、間質細胞均可發(fā)生，結構改變伴代謝和功效障礙，變質程度取決于致炎因子和機體反應形態(tài)學：組織細胞變性和壞死實質細胞：水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、凝固性、液化性壞死間質細胞：粘液變性、纖維素樣壞死代謝方面：分解代謝增強——局部酸中毒組織滲透壓升高炎癥介質釋放5滲出：定義：炎癥局部血管內液體成份、纖維素等蛋白質和各種炎細胞經過血管壁進入組織間隙、體腔、體表和粘膜表面過程。滲出液（exudate）：炎癥時滲出液體稱滲出液。最主要防御和抗損傷性反應，包含液體滲出和細胞滲出:6滲出液作用：*稀釋中和毒素;帶來營養(yǎng)物質和運走代謝產物;滅病原體;使病灶局限化;細胞和體液免疫有利：滲出液可稀釋中和毒素及代謝產物，減輕毒素對局部損傷為局部浸潤細胞帶來營養(yǎng)物質和運走代謝產物滲出物內有抗體、補體成份，有利于消亡病原體滲出物中纖維蛋白交織成網，阻止細菌擴散，而且有利于吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用，使病灶局限化；炎癥后期成為修復支架，有利于成纖維細胞產生膠原纖維。滲出物中病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局部淋巴結，可刺激機體產生細胞和體液免疫。有害：液體過多，壓迫器官，影響功效。纖維素滲出過多→機化、粘連。7增生：在至炎因子作用下，包含實質細胞和間質細胞增生?？上拗蒲装Y擴散，修復損傷組織。上皮細胞、腺體、肝細胞巨噬細胞、內皮細胞、成纖維細胞8局部表現(xiàn)及全身反應：局部表現(xiàn)：紅腫熱痛及功效障礙全身反應：發(fā)燒、厭食、肌肉蛋白降解加速、補體和凝血因子合成增多、末梢血白細胞數目改變9炎癥意義1、機體主要防御反應：局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身。液體和白細胞滲出可稀釋毒素、消亡致炎因子和去除壞死組織。炎癥局部實質細胞和間質細胞增生，修復損傷阻止、恢復組織和器官功效。2、潛在危險性：伴嚴重變性、壞死時，影響受累組織和器官功效大量炎性滲出物累及主要器官，可造成嚴重后果增生性反應也可造成嚴重影響誘發(fā)一些腫瘤。10炎癥分類：急性炎癥以滲出病變?yōu)橹?，以中性粒細胞浸潤為主反應快速，連續(xù)時間短，幾天—一個月慢性炎癥以增生為主，以淋巴細胞和單核細胞為主連續(xù)時間長，數月—多年11急性炎癥——血液動力學改變血管反應：1．細動脈短暫收縮

；2．血管擴張、血流加速(組胺，前列腺素，緩激肽等釋放關于)3．血流速度減慢

（血管通透性增高造成）12炎性水腫：在炎癥過程中富含蛋白質液體滲出到血管外，聚集在間質內稱為炎性水腫血管通透性增加所致流體靜壓升高組織膠體滲透壓升高膠體滲透壓：對維持毛細血管內外水鹽平衡起主要作用。(白蛋白)臨床上對大面積燒傷或失血人，除補給電解質溶液外，還要輸給血漿或右旋糖酐等代血漿，以恢復血漿膠體滲透壓力。13白細胞滲出：白細胞經過血管壁游出到血管外過程稱白細胞滲出/游出。滲出到血管外白細胞稱炎細胞。炎細胞因為趨化作用而進入到炎癥局部組織間隙內，稱炎細胞浸潤。主動過程，最主要形態(tài)學特征包含：白細胞邊集和滾動，白細胞黏附，白細胞游出，白細胞趨化14白細胞邊集和滾動：伴隨血流遲緩解液體滲出發(fā)生，毛細血管后靜脈中白細胞離開血管中心部（軸流），抵達血管邊緣部，稱白細胞邊集。隨即在內皮細胞表面翻滾，并不時黏附于內皮細胞，稱白細胞滾動。選擇素selectin內皮細胞—E選擇素CD62E內皮細胞和血小板—P選擇素CD62P白細胞—L選擇素CD62L15白細胞黏附：內皮細胞、WBC表面粘附分子相互識別、相互作用16白細胞游出：白細胞WBC經過血管壁進入周圍組織過程稱游出。17白細胞作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。18炎癥介質：定義：參加或引發(fā)炎癥反應一些化學活性物質稱炎癥介質或化學介質。19細胞釋放炎癥介質：血管活性胺：組胺、5-羥色胺（5-HT），儲存在細胞分泌顆粒中，在急性炎癥反應時最先釋放?；ㄉ南┧岽x產物：前列腺素（PG）、白細胞三烯（LT）、脂質素（LX）、，參加炎癥和凝血反應。血小板激活因子（PAF）：磷脂類炎癥介質，具備激活血小板、增加血管通透性以及引發(fā)支氣管收縮等作用。細胞因子：由多個細胞產生多肽類物質，主要由激活淋巴細胞和巨噬細胞產生，參加免疫反應和炎癥反應。TNF、IL-1等?；瘜W趨化因子：一類具備趨化作用細胞因子，主要功效是刺激白細胞滲出以及調控白細胞在淋巴結和其余組織中分布?；钚匝鹾鸵谎趸准毎苊阁w酶神經肽：P物質等20血漿中炎癥因子：激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)/纖維蛋白溶解系統(tǒng)，三系統(tǒng)相互關聯(lián)21急性炎癥類型：漿液性炎癥，纖維素性炎癥*，化膿性炎癥*，出血性炎癥。22漿液性炎癥：定義：以漿液滲出為主炎癥，血漿成份為主，含蛋白質（白蛋白），少許白細胞、纖維素。部位：疏松結締組織、粘膜、漿液、皮膚病變：蚊蟲叮咬——炎性水腫感冒早期——漿液性卡他結核性胸膜炎——胸腔積液（胸水）燙傷——水泡后果：大部分病例——吸收，不留痕跡和后遺癥。如蚊蟲叮咬。少數病例——漿膜腔大量積液，壓迫器官，影響功效。:23纖維素性炎癥：概念：以纖維素滲出為主炎癥。通常是血管壁損傷嚴重，通透性顯著增高引發(fā)。光鏡：大量片狀、紅染、質地均勻紅染纖維素交織呈網狀，間隙中有中性粒細胞及壞死細胞碎屑。病因：細菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌）、內、外源性毒素（尿素、汞中毒）部位：1、粘膜：喉、氣管粘膜——白喉、大腸粘膜——細菌性痢疾假膜性炎癥：發(fā)生于粘膜纖維素炎癥，其滲出纖維素與白細胞，壞死粘膜上皮混合在一起，形成灰白色膜狀物，稱假膜。所以，粘膜纖維素性炎又稱為假膜性炎。2、漿膜：胸膜；心外膜。絨毛心（CorVillosum）：發(fā)生于心外膜上纖維素性炎癥，因為心臟不停博動，致使纖維素在心外膜上形成無數絨毛狀物，覆蓋于心臟表面，稱為絨毛心。24化膿性炎癥：基本概念化膿性炎——以大量中性粒細胞滲出為主，并有不一樣程度組織壞死和膿液形成。膿液（pus）——化膿過程中形成膿性滲出物，肉眼呈灰黃色或黃綠色，濃稠或稀薄渾濁凝乳狀液體。（包含膿細胞、細菌、壞死組織碎片、漿液。）膿細胞（puscell）——化膿性炎癥中變性、壞死中性粒細胞（膿球pusBall）病因：葡萄球菌（癤、癰）；鏈球菌（化膿性蘭尾炎）；腦膜炎雙球菌（化膿性腦膜炎）；大腸桿菌、綠膿桿菌。25化膿性炎癥分類：表面化膿和積膿，蜂窩織炎，膿腫。26表面化膿和積膿：積膿（empyema）——表面化膿發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管粘膜時，膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內蓄積，稱為積膿。27蜂窩織炎：概念：指疏松結締組織彌漫性化膿性炎癥，中性粒細胞彌漫浸潤為特征。部位（疏松組織）：皮膚，肌肉，闌尾。病原菌：溶血性鏈球菌機制：鏈球菌分泌透明質酸酶→溶解透明質酸，鏈激酶→溶解纖維素→細菌易擴散（炎癥彌漫）。病變：發(fā)炎組織內有大量中性粒細胞彌漫性浸潤于組織間隙；原有組織不發(fā)生顯著壞死和溶解；炎癥病灶與周圍正常組織分界不清。28膿腫（abscess）概念：為不足化膿性炎癥，主要特征為組織壞死溶解，形成充滿膿液腔。發(fā)生部位：皮膚和內臟。病原菌：金黃色葡萄球菌。機制：N（蛋白溶解酶）金葡毒素→組織壞死→液化（膿腫形成）血漿凝固酶使纖維蛋白原→纖維素（局限病灶）肉眼：膿液粘稠（黃色、漿糊樣——有纖維素之故）結局：小膿腫——吸收消失大深部膿腫——切開排膿引流，疤痕形成29皮膚癤(furuncle)：毛囊、皮脂腺及其附近組織所發(fā)生膿腫;癰(carbuncle)：多個癤融合，在皮下脂肪筋膜組織形成多個相互溝通膿腫。內臟：肝、肺、腦、腸間膿腫在皮膚或粘膜化膿性炎時，因為皮膚或粘膜壞死、崩解脫落，可形成局部缺點，即潰瘍（ulcer）。深部膿腫如向體表或自然管道穿破，可形成只有一個開口病理性盲管稱竇道（sinus）。瘺管（fistula）是指連接于體外與有腔器官之間或兩個有腔器官之間、有兩個以上開口病理性管道。30出血性炎癥：血管損傷嚴重，滲出物中含有大量RBC，稱為～。如：流行性出血熱、鉤體病、鼠疫。31急性炎癥結局一）痊愈1、完全痊愈2、不完全痊愈（二）遷延不愈，轉為慢性（三）蔓延擴散1、局部蔓延：2、淋巴道擴散3、血道擴散：（1）菌血癥（2）毒血癥（3）敗血癥（4）膿毒敗血癥菌血癥細菌由局部病灶入血，但全身并無中毒癥狀，從血液中可查到細菌，稱為菌血癥。毒血癥細菌毒素或毒性產物被吸收入血，為毒血癥。敗血癥毒力強細菌進入血中不但未被去除而且還大量繁殖，并產生毒素，引發(fā)全身中毒癥狀和病理改變，稱為敗血癥。膿毒敗血癥化膿菌可引發(fā)敗血癥可深入發(fā)展為膿毒敗血癥。此時除有敗血癥表現(xiàn)外，同時還在一些器官（如肺、腎、肝等）形成多個膿腫。32慢性炎癥病理改變特點：①炎癥灶中滲出炎癥細胞：淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞。②主要是炎癥細胞引發(fā)組織破壞；③炎癥病灶有顯著纖維結締組織、血管、以及上皮細胞、腺體和實質細胞增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。33慢性肉芽腫性炎：定義：在炎癥局部主要由巨噬細胞增生組成境界清楚結節(jié)狀病灶為特征慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥:這是一個特殊類型慢性炎癥，結節(jié)較小，直徑通常為0.5～2mm。34肉芽腫性炎常見類型：1、感染性肉芽腫：一些細菌感染，其經典例子為結核病、麻風和梅素。真菌和寄生蟲感染，如組織胞漿菌病和血吸蟲病。2、異物性肉芽腫：如手術縫線、石棉和滑石粉等。3、原因不明肉芽腫：如結核性肉芽腫組成：巨噬細胞，上皮樣細胞，多核巨細胞等。35以結核結節(jié)為例，從結節(jié)中心向外，肉芽腫成份依次為：干酪樣壞死：上皮樣細胞多核巨細胞（幾十到幾百排列與細胞周圍呈馬蹄形或環(huán)形）淋巴細胞：成纖維細胞:36異物性肉芽腫：中心為異物，周圍是數量不等巨噬細胞，異物巨細胞，淋巴細胞，成纖維細胞等，形成結節(jié)狀病灶。腫瘤1腫瘤組成：腫瘤實質：腫瘤細胞意義：判斷腫瘤分化、進行腫瘤組織學診療主要依據腫瘤間質：血管、結締組織、炎細胞等非特異性成份意義：支持營養(yǎng)腫瘤實質2腫瘤分化與異型性腫瘤分化：腫瘤分化指腫瘤組織在形態(tài)和功效上與某種正常組織相同之處；相同程度稱為腫瘤分化程度。意義：高中低分化、未分化腫瘤高分化、分化程度高、分化好3異型性***：概念：因為分化程度不一樣，腫瘤細胞形態(tài)和組織結構與對應正常組織有不一樣程度差異。病理學上將這種差異稱為異型性。細胞異型性結構異型性意義：診療腫瘤，確定其良、惡性主要組織學依據結構異型性：空間排列方式與對應正常組織差異。喪失正常排列規(guī)則或極性以及與間質關系紊亂等舉例：鱗狀細胞原位癌4細胞異型性：1、腫瘤細胞體積大2、腫瘤細胞多形性，瘤巨細胞3、腫瘤細胞核體積增大（核質比增加）4、核多形性（大小、形狀、染色）5、核仁顯著，體積大，數目增多6、病理性核分裂象5腫瘤命名與分類1、良性：“瘤”：腺上皮—腺瘤；平滑肌—平滑肌瘤2、惡性：上皮組織起源惡性腫瘤——“癌”間葉組織起源惡性腫瘤——“肉瘤”（纖維組織、脂肪、肌肉、血管、淋巴管、骨、軟骨組織）混合起源——“癌肉瘤”6腫瘤生長方式：膨脹性生長，外生性生長，浸潤性生長7轉移路徑：概念：惡性腫瘤瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到其它部位，繼續(xù)生長，形成一樣類型腫瘤，這個過程稱為轉移。淋巴道轉移，血道轉移，種植性轉移8良、惡性腫瘤區(qū)分****良性腫瘤：分化好，異型性小，無或稀少，不見病理核分裂像 生長速度遲緩，生長方式膨脹及外生性生長。 繼發(fā)改變是極少壞死,出血。 不轉移。術后極少復發(fā)。 對機體影響較小，壓迫阻塞惡性腫瘤：分化不好，異型性大， 多見,并有病理性核分裂像。 生長速度較快，生長方式浸潤及外生加浸潤，無包膜 常出血,壞死,潰瘍形成常有轉移，術后常有復發(fā)對機體影響較大，破壞器官，出血、壞死、感染、惡病質。9癌前疾?。ú∽儯焊拍睿壕邆浒┳儩撛诳赡苄粤夹圆∽?、大腸腺瘤2、乳腺纖維囊性病3、慢性胃炎與腸上皮化生4、慢性潰瘍性結腸炎5、皮膚慢性潰瘍6、粘膜白斑10原位癌：通慣用于上皮病變，指異型增生細胞在形態(tài)和生物學特征上與癌細胞相同，并累及上皮全層，但沒有突破基底膜向下浸潤，也稱為上皮內癌。從異型性增生到原位癌過程叫上皮內瘤變。11癌與肉瘤區(qū)分癌：組織起源上皮組織，發(fā)病率較多見,為肉瘤9倍,多見于40歲以上成人 大致特點灰白色，干燥，質地較硬。組織學特點癌細胞多形成癌巢，實質與間質分界清楚。轉移方式多經淋巴道轉移。肉瘤：組織起源間葉組織，發(fā)病率較少見，多見于青少年。 大致特點灰紅色，魚肉狀，質地較軟。組織學特點肉瘤細胞彌散分布，實質與間質分界不清,間質內血管豐富 轉移方式多經血道轉移。12上皮組織良性腫瘤：乳頭狀瘤，腺瘤。上皮組織惡性瘤鱗狀細胞癌，腺癌，基底細胞癌，尿路上皮癌。間葉組織良性腫瘤：脂肪瘤，血管瘤，淋巴管瘤，平滑肌瘤，軟骨瘤。間葉組織惡性腫瘤：脂肪肉瘤，橫紋肌肉瘤，平滑肌肉瘤，血管肉瘤，纖維肉瘤。骨肉瘤，軟骨肉瘤。13副腫瘤綜合癥：由腫瘤產物與異常免疫間介反應引發(fā)內分泌，神經，消化等系統(tǒng)異常。第七章心血管一動脈粥樣硬化1危險原因1.高脂血癥：2.高血壓：3.吸煙：4.致繼發(fā)性高脂血癥疾病：5.遺傳原因：6.其余原因：2高脂血癥：甘油三酯（TG），極低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）增高。是判斷動脈粥樣硬化（AS），冠心?。–HD）指標。3動脈粥樣硬化病理改變：脂紋，纖維斑塊，粥樣斑塊，繼發(fā)性病變。4脂紋：肉眼可見最早病變，鏡下：內膜下大量泡沫細胞聚集5冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病部位：左前降支、右主干、左主干或左旋支、后降支6特點:半月形病灶，I級：≤25%，II級：26%-50%，III級：51%-75%，IV級：≥76%7心絞痛：臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，8心絞痛類型：穩(wěn)定性心絞痛，.不穩(wěn)定性心絞痛，變異性心絞痛。9心絞痛并發(fā)癥：心力衰竭，心臟破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心律失常。二高血壓。原發(fā)性高血壓（高血壓?。?類型和病理改變：良性高血壓（緩進型高血壓），惡性高血壓2良性高血壓：機能紊亂期，動脈病變期，內臟病變期3內臟病變期：心：左心室壁增厚向心性肥大晚期：左心室失代償性，心肌收縮力降低，逐步出現(xiàn)心腔擴張——離心性肥大原發(fā)性顆粒固縮腎肉眼：雙側對稱性縮小，質硬，表面凹凸不平，呈細顆粒狀，重量減輕（單側腎可小于100g），切面皮質變薄。高血壓腦病，腦軟化，腦出血腦出血好發(fā)部位依次為：基底節(jié)、內囊大腦白質、橋腦、小腦視網膜4風濕?。阂粋€與A組乙型溶血性鏈球菌感染關于變態(tài)反應性疾病。5風濕小體：心肌間質內風濕小體多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風濕細胞，少許淋巴細胞。6基本病理改變變質滲出期增生期或肉芽腫期瘢痕期或愈合期7風濕性心內膜炎： 急性心內膜炎 亞急性心內膜炎:急性心內膜炎：毒力強化膿菌，金葡、溶鏈 亞急性心內膜炎：毒力弱草綠色鏈球菌呼吸1大葉性肺炎：主要由肺炎球菌引發(fā)以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主炎癥表現(xiàn)為肺泡內急性纖維素滲出性炎癥2經典病變進展過程可分為四期充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期3充血水腫期：毛細血管擴張充血，肺泡腔內有較多漿液性滲出液紅色肝樣變期：毛細血管擴張充血，肺泡腔內充滿纖維素及大量紅細胞灰色肝樣變期：毛細血管受壓，肺泡腔內有大量纖維素和中性粒細胞滲出溶解消散期：恢復正常先鐵銹色痰，后濃痰4小葉性肺炎：是由化膿菌感染引發(fā)，以細支氣管為中心，肺小葉為單位急性化膿性病變，又稱支氣管肺炎，咳濃痰5病毒性肺炎：表現(xiàn)為間質性肺炎，干咳6支原體肺炎：急性間質性肺炎，干咳7慢性阻塞性肺疾?。郝灾夤苎祝菏侵钢夤苷衬ぜ捌渲車M織慢性非特異性炎癥病因和發(fā)病機制：1阻塞性通氣障礙小氣道炎癥及纖維化2、呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性降低3、α1-抗胰蛋白酶水平降低彈性蛋白酶鏡下：粘膜上皮病變：上皮細胞變性、壞死、脫落，再生上皮細胞杯狀細胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生2.腺體病變：粘液腺增生，漿液腺粘液化3.管壁病變：充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤4.平滑肌斷裂、萎縮（喘息型者平滑肌束增生肥大），軟骨萎縮、變性或骨化臨床病理聯(lián)絡：咳嗽、咳痰白色粘液泡沫痰或膿性痰有痰量降低甚至無痰干性、濕性啰音哮鳴音并發(fā)肺氣腫、肺源性心臟病等肺氣腫：是指末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含氣量過多伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，造成肺體積膨大、功效降低一個病理狀態(tài)8肺泡肺氣腫是阻塞性肺氣腫也稱阻塞性肺氣腫病變發(fā)生在肺腺泡依照發(fā)生部位和范圍不一樣,又分為腺泡中央型、全腺泡型和腺泡周圍型肺氣腫9⑴腺泡中央型肺氣腫：呼吸性細支氣管呈囊性擴張，肺泡管、肺泡囊改變不顯著⑵腺泡周圍型肺氣腫：又稱隔旁肺氣腫，肺泡管和肺泡囊擴張，呼吸性細支氣管基本正常⑶全腺泡型肺氣腫：病變累及肺腺泡各個部位，嚴重形成囊泡性肺氣腫10病理改變（選擇）：肉眼：灰白色，體積顯著增大切面海綿狀或蜂窩狀肺彈性減弱而柔軟，指壓后壓痕不易消退鏡下：肺泡擴張，肺泡間隔變窄、斷裂，相鄰肺泡融合成較大囊腔肺泡壁毛細血管數目顯著降低肺小動脈壁增厚及管腔狹窄11慢性肺源性心臟?。汉喎Q肺心病，是因為慢性肺疾病、肺血管及胸廓病變引發(fā)肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力升高，引發(fā)右心室壁肥厚、心腔擴大，甚或發(fā)生右心衰竭心臟病病因和發(fā)病機制**1.肺疾病：如慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘等2.胸廓運動障礙性疾?。喝鐕乐丶怪鶑澢㈩愶L濕性關節(jié)炎、胸膜纖維化等3.肺血管疾病：如多發(fā)性肺小動脈栓塞、原發(fā)性肺動脈高壓等12慢性肺源性心臟病病理改變：1.肺部病變（肺循環(huán)阻力增加）：肌型小動脈：中膜平滑肌細胞增生、肥大，內膜下出現(xiàn)縱性肌束無肌細動脈肌化還可表現(xiàn)為肺小動脈炎、肺小動脈血栓形成和機化、肺泡隔毛細血管數降低等2心臟病變：心臟重量增加，心尖鈍圓，右心室壁肥厚、心腔擴張，乳頭肌和肉柱顯著增粗通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚超出5mm作為病理診療肺心病標準鏡下：心肌細胞肥大，間質纖維化等病變13病理改變：心臟重量增加，心尖鈍圓，右心室壁肥厚、心腔擴張，乳頭肌和肉柱顯著增粗通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚超出5mm作為病理診療肺心病標準鏡下：心肌細胞肥大，間質纖維化等病變 14臨床病理聯(lián)絡：呼吸功效不全：呼吸困難、氣急、發(fā)紺右心衰竭：心悸、下肢水腫、肝腫大、腹水等肺性腦?。汉粑运嶂卸?，腦水腫第三節(jié)，肺塵埃從容癥肺塵埃從容癥：是長久吸入有害粉塵在肺內從容，引發(fā)以粉塵結節(jié)和肺纖維化為主要病變常見職業(yè)病臨床常伴有慢性支氣管炎、肺氣腫和肺功效障礙1肺硅從容癥：又稱硅肺（曾稱為矽肺），是長久吸入含有游離二氧化硅粉塵從容于肺組織所引發(fā)一個職業(yè)病2病理改變：硅結節(jié)形成肺組織彌漫纖維化硅結節(jié)鏡下：細胞性結節(jié)：由吞噬硅塵巨噬細胞聚集而成纖維性結節(jié)：由成纖維細胞、纖維細胞及膠原纖維組成，膠原纖維呈同心圓或旋渦狀排列玻璃樣結節(jié)：由玻璃樣變膠原纖維組成并發(fā)癥：1.肺結核?。孩笃?gt;70%2.慢性肺源性心臟病3.肺部感染和阻塞性肺氣腫第六屆肺癌1病理改變：中央型：約占肺癌60%～70%周圍型：30%～40%彌漫型：2%～5%中央型：位于肺門部，由主支氣管或葉支氣管發(fā)生呈息肉狀、乳頭狀突向管腔或浸潤性生長可較早轉移到肺門淋巴結周圍型：位于肺葉周圍部，由肺段或其遠端支氣管發(fā)生呈結節(jié)狀，可侵犯胸膜與支氣管關系不顯著，肺門淋巴結轉移較中央型為遲彌漫型：起源于末梢肺組織，沿肺泡管及肺泡彌漫性浸潤生長粟粒大小結節(jié)充滿大葉一部分或全肺葉，或散在多個肺葉2肺癌組織學類型鱗狀細胞癌：約占肺癌60%以上（2）腺癌：25%（3）腺鱗癌：10%（4）小細胞癌：10%-20%（5）大細胞癌：15%-20%（6）肉瘤樣癌：少見鱗狀細胞癌：其中80%～85%為中央型肺癌絕大多數為中老年人，有吸煙史依照分化程度可分為高分化、中分化和低分化腺癌：女性多見，多數為周圍型腺癌伴纖維化和瘢痕形成較多見，又稱瘢痕癌預后不如鱗癌鏡下：分化好：細支氣管肺泡細胞癌（肉眼多為彌漫型或多結節(jié)型）分化中等：腺管或乳頭形成及粘液分泌低分化：實心條索狀，分泌現(xiàn)象少見，細胞異型顯著。小細胞癌：惡性程度最高多為中、老年人，有吸煙史多為中央型，轉移早，對化療、放療敏感起源于支氣管粘膜上皮Kulchitsky細胞（嗜銀細胞），屬中央型神經內分泌癌鏡下：癌細胞體積小，大小較一致似淋巴細胞，有些細胞呈短梭性或燕麥形，胞漿極少形似裸核彌漫分布或呈片狀、條索狀排列3擴散路徑：直接蔓延淋巴道轉移：為肺癌主要轉移路徑血道轉移：小細胞癌比鱗癌和腺癌更易發(fā)生血道轉移；最常見部位是腦4臨床病理聯(lián)絡病人咳嗽、痰中帶血，胸腔血性積液和肺尖部肺癌引發(fā)Horner綜合癥等有些肺癌可有異位內分泌作用而引發(fā)副腫瘤綜合征，小細胞肺癌可引發(fā)類癌綜合癥消化1胃炎：5慢性萎縮性胃炎*：A型：與本身免疫關于，多伴有維生素B12吸收障礙及惡性貧血，病變主要位于胃底和胃體B型：與本身免疫無關，病變主要在胃竇部，多見腺上皮化生腸上皮化生：胃竇病變區(qū)腺體上皮細胞被杯狀細胞、腸吸收上皮細胞和潘氏細胞所取代假幽門腺化生：胃底和胃體病變區(qū)壁細胞和主細胞被類似幽門腺粘液分泌細胞所取代有腸上皮化生萎縮性胃炎可發(fā)生癌變大腸型，不完全型腸上皮化生可發(fā)生癌變消化性潰瘍病皮膚黏膜深在性缺損2病理改變部位胃潰瘍多發(fā)生于胃小彎近幽門側，胃竇部尤為多見十二指腸潰瘍多發(fā)于十二指腸球部前后壁3鏡下-四層**第一層為滲出層，由中性粒細胞和纖維素組成第二層為壞死層，由紅染無結構壞死組織組成第三層為肉芽組織層，由成纖維細胞、毛細血管和炎細胞組成第四層為瘢痕組織層，由膠原纖維和纖維細胞組成，有時可見增殖性動脈內膜炎和神經纖維斷端呈小球狀增生2.并發(fā)癥（1）潰瘍出血：10％-35％，潛血、黑便、嘔血（2）穿孔：5％，十二指腸壁薄易穿孔，腹膜炎（3）幽門狹窄：3％，水腫、痙攣、瘢痕收縮（4）癌變：1％以下，多見于胃潰瘍，，十二指腸不癌變。闌尾炎以闌尾粘膜層和粘膜下層較重鏡下：闌尾各層都有大量中性粒細胞彌漫浸潤，充血水腫及纖維素滲出闌尾漿膜層有纖維素和中性粒細胞滲出8基本病理改變–變質性炎肝細胞變性、壞死為主9肝細胞變性：1細胞水腫嚴重氣球樣變2）嗜酸性變10肝細胞壞死與凋亡1溶解性壞死嗜酸性壞死胞漿愈加濃縮，胞核亦濃縮消失最終形成紅染圓形小體，稱為嗜酸性小體11依照壞死范圍及分布不一樣分為：①點狀壞死：單個或數個肝細胞壞死，有炎細胞浸潤②碎片狀壞死：肝小葉周圍部界板肝細胞灶狀壞死③橋接壞死：小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個中央靜脈之間出現(xiàn)肝細胞帶狀壞死④大片壞死：幾乎全小葉肝細胞均發(fā)生壞死毛玻璃樣肝細胞：多見于HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者肝組織光鏡：肝細胞胞漿內充滿嗜酸性細顆粒物質，不透明似毛玻璃樣免疫組化或免疫熒光法：呈HBsAg陽性反應電鏡：細胞內滑面內質網增生，其內可見較多HBsAg顆粒（表面抗原顆粒）3重型病毒性肝炎急性重型肝炎（暴發(fā)型、電擊型或惡性肝炎）少見，起病急，進展快，病情兇險，病死率高肉眼：肝臟體積顯著縮小，尤以左葉為甚被膜皺縮，質地柔軟切面呈黃色（淤膽）或紅色（出血），故稱急性黃色或紅色肝萎縮鏡下：肝細胞大片壞死亞急性重型肝炎鏡下現(xiàn)有大片狀壞死，又有肝細胞結節(jié)狀再生流腦滲出性炎，乙腦變質性炎病毒性肝炎是變質性炎。肝硬化1因為肝細胞彌漫性變性壞死，纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，三種病變重復交織進行，造成肝小葉結構和血液循環(huán)路徑改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化臨床上晚期可出現(xiàn)不一樣程度門脈高壓和肝功效障礙2按病因分類為：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性和隱源性肝硬化等按形態(tài)分類為：小結節(jié)型、大結節(jié)型、大小結節(jié)混合型及不全分割型我國多使用結合病因、病變特點及臨床表現(xiàn)綜合分類法主要類型有：門脈性（相當于小結節(jié)型）、壞死后性（相當于大結節(jié)型或混合型）、膽汁性、淤血性、寄生蟲性肝硬化等3門脈性肝硬化：屬于小結節(jié)型肝硬化病因及發(fā)病機制1．病毒性肝炎：我國，HBV,HCV2．慢性酒精中毒：歐美，乙醛3．營養(yǎng)不良：蛋氨酸、膽堿類物質4．有毒物質損傷作用：四氯化碳、辛可芬等肉眼早期肝臟體積正?；蛏源螅|地正?；蛏杂?；晚期肝臟體積縮小，重量減輕，質地變硬，包膜增厚，表面呈彌漫結節(jié)狀，結節(jié)大小較一致，直徑多在0.15～0.5cm之間周圍有灰白色纖維組織包繞，薄而較均勻（與壞死后肝硬化對比）5鏡下——假小葉***正常肝小葉結構破壞，由廣泛增生纖維組織分割原來肝小葉并包繞成大小不等圓形或類圓形肝細胞團肝細胞排列紊亂，可發(fā)生變性、壞死和再生肝細胞結節(jié)小葉中央靜脈偏位、缺如或出現(xiàn)兩個以上包繞纖維間隔寬窄比較一致，可見少許淋巴或單核細胞浸潤及增生小膽管6臨床病理聯(lián)絡****肝硬化早期臨床表現(xiàn)不顯著，晚期可出現(xiàn)不一樣程度門脈高壓癥和肝功效不全7門脈高壓癥：門脈高壓原因：①肝內廣泛結締組織增生，肝血竇閉塞或竇周纖維化，使門經脈循環(huán)受阻（竇性阻塞）②假小葉壓迫小葉下靜脈，使門靜脈回流受阻（竇后性阻塞）③肝動脈及門靜脈之間異常吻合支形成，壓力高肝動脈血流入門靜脈，使門靜脈壓力顯著升高8門脈高壓癥臨床表現(xiàn)****（一共九條4+5）P2031.門脈高壓癥1)慢性瘀血性脾腫大鏡下：脾血竇擴張充血，脾小體萎縮，脾紅髓纖維組織增生，部分可見含鐵結節(jié)脾功效亢進腹水：漏出液；腹水形成原因：①腸壁、腸系膜等處毛細血管流體靜壓升高，血管壁通透性也升高②肝細胞受損，肝細胞合成血漿蛋白功效降低，致使血漿膠體滲透壓降低③肝臟對醛固酮和抗利尿激素滅活能力下降，使血液內醛固酮和抗利尿激素增多，造成水鈉潴留3）側枝循環(huán)形成：①門靜脈分支→胃冠狀靜脈→食管下段靜脈叢→奇靜脈→上腔靜脈；食管靜脈叢曲張→嘔血，甚至大出血造成死亡②門靜脈分支→腸系膜下靜脈→直腸靜脈叢→髂內靜脈→下腔靜脈；直腸靜脈叢曲張→便血③門靜脈分支→附臍靜脈→臍周靜脈叢→1條經胸腹壁靜脈入上腔靜脈；另1條經腹壁下靜脈入下腔靜脈；臍周靜脈叢曲張形如“海蛇頭”.胃腸道瘀血、水腫；食欲不振、消化不良、腹瀉等2.肝功效障礙1)蛋白質合成障礙：血漿白蛋白降低，球蛋白增多(2)出血傾向：肝臟合成凝血因子降低，脾大，脾功效亢進(3)膽色素代謝障礙：肝細胞性黃疸(4)對激素滅活作用減弱：男性乳房發(fā)育，蜘蛛痣，肝掌，睪丸萎縮，女性月經不調等(5)肝性腦?。ǜ位杳裕焊喂πソ咭l(fā)10壞死后肝硬化：多在肝細胞大片壞死基礎上形成形態(tài)學表現(xiàn)為大結節(jié)型和大小結節(jié)混合型11病因及發(fā)病機制：1.病毒性肝炎:多由亞急性重型肝炎發(fā)展而來壞死嚴重慢性肝炎也可形成2.藥品及化學物質中毒12肉眼：肝臟體積縮小，尤以左葉顯著，重量減輕，質地變硬；表面有較大且大小不一結節(jié)，最大者直徑可達5-6cm切面纖維結締組織間隔寬且厚薄不均13鏡下：假小葉大小不等，形態(tài)不一肝細胞有不一樣程度變性、壞死纖維間隔較寬且寬窄不一炎細胞浸潤、小膽管增生較顯著14結局：壞死后肝硬化病程較短，肝功效障礙比較顯著，癌變率較高，預后較差門脈肝硬化與壞死肝硬化區(qū)分是選擇？？消化系統(tǒng)常見腫瘤1食管癌是由食管粘膜鱗狀上皮或腺體發(fā)生惡性腫瘤2病理改變：部位：以食管中段最常見，下段次之，上段最少分為早期和中晚期兩類：早期與中晚期區(qū)分1.早期癌：多為原位癌、粘膜內癌，未侵犯肌層，無淋巴結轉移肉眼：病變處粘膜輕度糜爛或表面呈顆粒狀，微小乳頭狀鏡下：多為鱗癌鋇餐：食管粘膜基本正?；蚓植枯p度僵硬2.中晚期癌：肉眼形態(tài)分四型：（1）髓質型：最多見（2）蕈傘型（3）潰瘍型（4）縮窄型鏡下：以鱗狀細胞癌最常見腺癌次之臨床病理聯(lián)絡：早期食管癌多無顯著癥狀中晚期出現(xiàn)經典癥狀：進行性吞咽困難晚期因為進食困難，逐步出現(xiàn)惡病質，最終因全身衰竭死亡胃癌是由胃粘膜上皮和腺上皮發(fā)生惡性腫瘤，好發(fā)于胃竇部小彎側病理改變依照胃癌發(fā)展過程分為早期胃癌和中晚期胃癌1.早期胃癌：指癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者，不論有沒有淋巴結轉移2.中晚期胃癌：指癌組織浸潤深度超出粘膜下層達肌層或胃壁全層者早期胃癌依照早期胃癌凸出或凹陷于粘膜表面程度分為以下三型（1）隆起型（2）表淺型（3）凹陷型鏡下：以原位癌及高分化管狀腺癌最常見，其次為乳頭狀腺癌，最少為未分化癌中晚期胃癌（進展期胃癌）肉眼形態(tài)學類型分三型（1）息肉型或蕈傘型（2）潰瘍型：注意與良性潰瘍區(qū)分（3）浸潤型：革囊胃以上三種類型胃癌，若癌細胞產生大量粘液，使腫瘤呈半透明膠凍樣外觀時，稱為膠樣癌良、惡性潰瘍大致形態(tài)判別*****良性潰瘍（胃潰瘍病）： 惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大小直徑通常小于2cm直徑通常大于2cm深度較深較淺（早期）或較深（晚期邊緣整齊不隆起不整齊隆起底部較平坦凹凸不平，壞死出血常見周圍粘膜皺襞向潰瘍集中粘膜皺襞中止，呈結節(jié)狀肥厚胃癌轉移方式2.淋巴道轉移：為胃癌主要轉移路徑晚期可轉移抵達左鎖骨上淋巴結，常稱為Virchow淋巴結3.血道轉移：多發(fā)生在晚期，可轉移到肝、肺、骨、腦等4.種植性轉移：如在卵巢形成轉移性粘液癌，稱Krukenberg瘤三大腸癌由大腸粘膜上皮和腺體發(fā)生惡性腫瘤病理改變好發(fā)部位：以直腸最多見，其次為乙狀結腸、盲腸、升結腸、橫結腸、降結腸肉眼形態(tài)分四型：1．隆起型：好發(fā)于右側結腸2．潰瘍型3．浸潤型：好發(fā)于左側結腸4．膠樣型：比較少見組織學類型以高分化管狀腺癌及乳頭狀腺癌多見臨床病理聯(lián)絡大腸癌臨床表現(xiàn)與發(fā)生部位關于：右半結腸癌極少引發(fā)腸梗阻，常在右下腹觸及腫塊；左半結腸癌易發(fā)生腸梗阻觀察血清中CEA動態(tài)改變可作為大腸癌術后是否復發(fā)和轉移指標之一原發(fā)性肝癌是由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發(fā)生惡性腫瘤甲胎蛋白（AFP）檢測及影像學檢驗，使早期肝癌檢出率顯著提升病因1．肝炎病毒：HBV、HCV2．肝硬化：以壞死后肝硬化最多3.酒精4.真菌及其毒素：黃曲霉素病理改變肉眼1.早期肝癌（小肝癌）是指單個癌結節(jié)直徑在3cm以下或兩個癌結節(jié)直徑總和在3cm以下肝癌多呈球形，邊界清楚，切面均勻一致，無出血及壞死2.晚期肝癌（1）巨塊型：多右葉，巨大實體腫塊,可見出血壞死及衛(wèi)星結節(jié)，少合并肝硬化（2）多結節(jié)型：散在圓形或橢圓形，大小不等癌結節(jié)，常伴肝硬化（3）彌漫型：癌結節(jié)極小或無顯著結節(jié)，彌漫分布，與肝硬化不易區(qū)分3223泌尿系統(tǒng)腎小球疾病260頁腎小球腎炎1原發(fā)性腎小球腎炎：指原發(fā)于腎臟獨立性疾病，腎為唯一或主要受累臟器2繼發(fā)性腎小球疾?。菏怯擅庖咝?、血管性或代謝性全身性疾病引發(fā)腎小球損傷，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等3遺傳性腎炎：指一組以腎小球改變?yōu)橹鬟z傳性家族性腎臟疾病，如Alport綜合征原發(fā)病因和發(fā)病機制1.循環(huán)免疫復合物性腎炎2.原位免疫復合物性腎炎3.細胞免疫性腎小球腎炎4.腎小球損傷介質基本病理改變＊＊＊1.細胞增多腎小球系膜細胞、內皮細胞和上皮細胞增生中性粒細胞、單核細胞浸潤等2.基膜增厚基膜本身增厚或由免疫復合物沉積引發(fā)3.炎性滲出和壞死中性粒細胞和纖維素滲出等；毛細血管壁可發(fā)生纖維素樣壞死，伴有血栓形成等4.玻璃樣變和硬化腎小球內出現(xiàn)均質嗜酸性物質堆積；嚴重可造成毛細血管管腔閉塞，膠原纖維增加，發(fā)生硬化；為各種腎小球改變最終止局5.腎小管和間質改變腎小管上皮細胞可發(fā)生變性，管腔內可出現(xiàn)由蛋白質、細胞或細胞碎片組成管型腎間質可發(fā)生充血、水腫，并有少許炎細胞浸潤腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化時，腎小管可萎縮消失，間質發(fā)生纖維化臨床表現(xiàn)1、急性腎炎綜合征起病急，血尿、蛋白尿及水腫，高血壓；嚴重者出現(xiàn)氮質血癥或腎功效不全2、急進性腎炎綜合征起病急，出現(xiàn)血尿和蛋白尿等改變后，快速發(fā)生少尿甚至無尿，快速進展為腎功衰竭3、腎病綜合征（三高一低）***大量蛋白尿(>3.5g/24h)：選擇性或非選擇性顯著水腫：血液膠體滲透壓降低，鈉水潴留水腫較嚴重，往往為全身性水腫，以眼瞼和身體下垂部分最顯著，嚴重者并可有胸水和腹水低清蛋白血癥高脂血癥和脂尿：肝臟合成蛋白增加，GBM通透性增加4、無癥狀性血尿或蛋白尿：重復發(fā)作性或連續(xù)性肉眼血尿或鏡下血尿，可伴有輕度蛋白尿5、慢性腎炎綜合征：起病遲緩，逐步為慢性腎功效不全，主要表現(xiàn)為多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質血癥、尿毒癥等腎小球腎炎病理類型（大條大約10分）劃線急性彌漫性增生性腎小球腎炎急進性腎小球腎炎膜性腎小球病微小病變性腎小球病局灶性節(jié)段性腎小球硬化膜增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎IgA腎病慢性腎小球腎炎老師說前2個重點記，好像都考了急性彌漫性增生性腎小球腎炎彌漫性腎小球受累，內皮細胞及系膜細胞顯著增生，伴中性粒細胞和巨噬細胞浸潤又稱毛細血管內增生性腎小球腎炎又稱感染后性腎小球腎炎（鏈球菌、非鏈球菌）多見于兒童，臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合征鏡下彌漫性腎小球體積增大，主要改變?yōu)槟I小球系膜細胞和內皮細胞增生、內皮細胞腫脹，并有少許中性粒細胞及巨噬細胞浸潤毛細血管腔狹窄或閉塞，嚴重發(fā)生節(jié)段性血管壁纖維素樣壞死腎小管上皮細胞發(fā)生變性，管腔內可有各種管型腎間質：充血、水腫和少許炎細胞浸潤臨床病理聯(lián)絡臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合征預后：兒童預后很好，急進性腎小球腎炎又稱快速進行性腎小球腎炎又稱新月體性腎小球腎炎：以球囊壁層上皮增生，形成大量新月體分類和發(fā)病機制多為原因不明原發(fā)性腎炎，也能夠繼發(fā)于其余疾病如嚴重急性彌漫性增生性腎小球腎炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，過敏性紫癜等依照免疫學和病理學分為三個類型Ⅰ型：抗腎小球基膜腎炎在GBM內出現(xiàn)IgG和C3線狀沉積;部分患者抗基膜抗體與肺泡基膜發(fā)生交叉反應，臨床出現(xiàn)肺咯血，并有腎功效改變，稱為肺出血-腎炎綜合征Ⅱ型：免疫復合物性腎炎如鏈球菌感染后腎炎;免疫熒光顯示顆粒狀熒光，電鏡可見電子致密沉積物Ⅲ型：免疫反應缺乏型免疫熒光和電鏡檢驗不能顯示免疫復合物;部分病人可檢出抗中性粒細胞胞質抗體病理改變肉眼：雙側腎臟體積增大，顏色蒼白大白腎鏡下：1.細胞性新月體；2纖維性新月體3腎小管：因為腎小球纖維化，其所屬腎小管也纖維化臨床病理聯(lián)絡臨床表現(xiàn)：急進性腎炎綜合征預后：較差，與病變廣泛程度和新月體數量關于腎病綜合征及相關腎炎類型兒童腎病綜合征多由原發(fā)性腎小球腎炎引發(fā);成人多為繼發(fā)性，如糖尿病、淀粉樣物沉積癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡;膜性腎小球病和微小病變性腎小球病分別是引發(fā)成人和兒童腎病綜合征最常見原因1.膜性腎小球?。ǘ⊥唬┲饕∽兲攸c是彌漫性GBM增厚，炎性改變不顯著，上皮下有電子致密物，又稱為膜性腎病30-50歲，是引發(fā)成人腎病綜合征常見原因病理改變肉眼：大白腎鏡下：腎小球毛細血管壁彌漫性增厚;增厚基膜，以及與基膜表面垂直釘狀突起電鏡：上皮細胞腫脹，足突消失，上皮細胞下有大量電子致密沉積物，1)基膜增生伸出許多2)釘狀突起插入沉積物之間3)蟲蛀狀空隙臨床病理聯(lián)絡:臨床表現(xiàn)：腎病綜合征或顯著蛋白尿微小病變性腎小球病:是引發(fā)兒童腎病綜合征最常見原因在電鏡下可見彌漫性上皮細胞足突消失，又稱為足突病;因為本病腎小管上皮細胞內常有大量脂質沉積，故又稱為脂性腎病病因和發(fā)病機制無免疫復合物沉積;與免疫功效異常關于病理;大白腎；腎皮質黃白條紋臨床病理聯(lián)絡臨床表現(xiàn)：多為腎病綜合征，本病多發(fā)生于2~6歲兒童預后：大多數兒童對皮質激素治療敏感，預后良好;成人對皮質激素治療不敏感3.