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文檔簡介
急性冠脈綜合癥精選ppt定義急性冠狀動脈(冠脈)綜合征(ACS)是指一組心血管急危重癥主要是病變的冠脈發(fā)生急劇變化,包括冠脈內(nèi)粥樣斑塊破裂或表面破損,繼而出血和血栓形成,加之冠脈痙攣,引發(fā)冠脈不完全或完全閉塞,導(dǎo)致冠脈血流突然減少甚或中斷心電圖改變包括ST段抬高、ST段下移和無診斷意義的ST段及T波變化異常精選ppt機(jī)制ACS發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵在于粥樣斑塊穩(wěn)定及破裂與否盡管病變冠脈粥樣斑塊所致狹窄較小,但破裂后一旦形成大血栓,即小斑塊大血栓,最易引發(fā)ACS精選ppt臨床上,ACS包括:不穩(wěn)定型心絞痛(unstableanginapectoris,UAP)非ST段抬高型AMIST段抬高型AMI心臟性猝死精選pptAMI的定義2007年歐洲心臟病學(xué)會(ESC)等4個學(xué)會發(fā)布了關(guān)于心肌梗死的全球統(tǒng)一定義:心肌梗死在病理上被定義為由于長時間缺血導(dǎo)致的心肌細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡病理分類為凝固性壞死和(或)收縮帶壞死。即心肌缺血引起的任何面積大小的心肌細(xì)胞的壞死均定義為心肌梗死。精選pptAMI的分類新近的分類方法:
隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用AMI根據(jù)心電圖有無ST段抬高分為:ST段抬高型心梗(STEMI)非ST段抬高型心梗(NSTEMI)
精選ppt此種分類方法的特點(diǎn)為:
1AMI早期只出現(xiàn)ST段變化,病理Q波一般于發(fā)病6~14小時才出現(xiàn),14%的病例于發(fā)病72小時才出現(xiàn)。因此,Q波型心?;驘oQ波型心梗于AMI早期無法診斷。2由于溶栓治療或PTCA,大部分AMI不形成Q波。3便于臨床醫(yī)師直接決定治療方案:STEMI反映冠狀動脈紅色血栓(纖維素性)閉塞,應(yīng)采用溶栓治療;而NSTEMI反映冠狀動脈白色血栓(血小板性)造成不完全性閉塞,應(yīng)采用抗血小板藥物治療,溶栓治療有害無益。4ST段抬高或壓低都可演變成Q波型或非Q波型心梗。
精選ppt發(fā)病機(jī)制基本病因是冠狀動脈粥樣硬化(偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣所致)造成管腔狹窄和心肌供血不足,而側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立,一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷,使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1小時以上,即可發(fā)生心肌梗死精選ppt1.管腔內(nèi)血栓形成、粥樣斑塊出血或血管持續(xù)痙攣,使冠狀動脈完全閉塞。
2.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常,導(dǎo)致心排血量驟降,冠狀動脈灌流量銳減。
3.重體力活動、情緒激動或血壓劇升,致左心室負(fù)荷明顯加重,兒茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增,冠狀動脈供血明顯不足。誘因精選ppt目標(biāo)急診科對疑診AMI的患者應(yīng)爭取在10min內(nèi)完成臨床及心電圖檢查。*對有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)開始溶栓治療或90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)。精選ppt急性心肌梗死的診斷模式1、缺血性胸痛病史;2、心電圖的動態(tài)變化(有ST段動態(tài)變化和Q波);3、血清心肌壞死標(biāo)記物的動態(tài)變化(升高與回落)。傳統(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)3:2模式以上3個條件中符合2個條件時,則可診斷心肌梗死。精選ppt第二個“1”是指下列4項(xiàng)中的1項(xiàng):①心肌缺血癥狀;②新出現(xiàn)病理性Q波;③ST段抬高或壓低;④影像學(xué)證據(jù)示新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性心壁運(yùn)動異常。符合“1+1”模式時AMI診斷成立。
急性心肌梗死診斷新模式1+1模式第一個“1”指心肌壞死的生化標(biāo)記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動態(tài)變化為必須條件。精選ppt急性心肌梗死診斷新模式
1+1診斷模式的出現(xiàn):主要是敏感性和特異性很高心肌壞死生化標(biāo)志物檢測方法的問世。肌鈣蛋白(I/T):優(yōu)選生化標(biāo)志物特異性:幾乎100%敏感性:很高,顯微鏡下小灶心梗持續(xù)時間長:7-14天精選ppt診斷要點(diǎn)根據(jù)病史、心電圖的表現(xiàn)診斷,不必等待血清心肌酶學(xué)結(jié)果即可開始緊急處理如果心電圖不確定,心肌酶學(xué)陰性,但臨床表現(xiàn)高度可疑,可以反復(fù)監(jiān)測心電圖、肌鈣蛋白(TNT和TNI)和心肌酶學(xué)的變化TNI和血清心肌酶學(xué)明顯升高,心電圖上無ST段改變,可診為非ST段抬高型心梗鑒別非ST段抬高型心梗(NSTEMI)和ST段抬高型心梗(STEMI)非常重要,STEMI主張盡早通過藥物溶栓或緊急血運(yùn)重建;NSTEMI不主張藥物溶栓精選ppt心梗三聯(lián)1、cTnT(肌鈣蛋白T)是心肌損傷特異的、靈敏的標(biāo)志。正常參考值:0.01-0.03ng/ml2、Myo(肌紅蛋白)急性心梗后最早(1-2h)出現(xiàn)升高,靈敏度優(yōu)于CK-MB。正常參考值:男性
28-72ng/ml女性
25-58ng/ml
3、CK—MB(肌酸磷酸激酶同工酶)是診斷心肌缺血性損傷的重要指標(biāo)。正常參考值:男性:<4.94ng/ml
女性:<2.88ng/ml精選ppt心梗三聯(lián)Myo在AMI發(fā)作1~2h就出現(xiàn),CK—MB在AMI發(fā)作3~4h出現(xiàn),cTnT在AMI發(fā)作2~4h出現(xiàn),陽性檢出率在85,且持續(xù)時問可達(dá)2周。送檢方法:用血常規(guī)試管,抽外周靜脈血。精選ppt心梗三聯(lián)cTnT、Myo和CK—MB在診斷心肌損傷中,尤其在急性心肌梗死(AMI)和不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)的過程中,是比較敏感和特異的指標(biāo),而cTnT對AMI具有更強(qiáng)的特異性,但cTnT也不是在AMI發(fā)作后馬上就會升高呈陽性,因此絕不能單憑cTnT是否陽性來確定AMI,心電圖對AMI的診斷其他方法仍不能取代。精選ppt心肌梗死的圖形演變及分期
急性心肌梗死發(fā)生后,心電圖的變化隨著心肌缺血、損傷、壞死的發(fā)展和恢復(fù)而呈現(xiàn)一定演變規(guī)律。根據(jù)心電圖圖形的演變過程和演變時間可分為:超急性期;急性期;近期(亞急性期);陳舊期。
精選ppt超急性期(亦稱超急性損傷期)
心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時,或其后幾分鐘到幾小時心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。此期若治療及時而有效,有可能避免發(fā)展為心肌梗死或使已發(fā)生梗死的范圍趨于縮小。精選ppt急性心肌梗死超急性期精選ppt
梗死后數(shù)小時或數(shù)日,可持續(xù)到數(shù)周。ST段抬高顯著者可形成單向曲線,繼而逐漸下降;心肌壞死導(dǎo)致面向壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)的R波振幅降低或丟失,出現(xiàn)異常Q波或QS波;T波由直立開始倒置,并逐漸加深。損傷型的ST段抬高、壞死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期內(nèi)可同時并存。
急性期(充分發(fā)展期)精選ppt急性前間壁+前壁心肌梗死(充分進(jìn)展期)精選ppt
近期(亞急性期)
出現(xiàn)于梗死后數(shù)周至數(shù)月,此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的ST段恢復(fù)至基線,缺血型T波由倒置較深逐漸變淺,壞死型Q波持續(xù)存在。精選ppt急性下壁+廣泛前壁心肌梗死(亞急性期)精選ppt急性下壁心肌梗死(亞急性期)精選ppt
陳舊期(愈合期)
常出現(xiàn)在急性心肌梗死6個月之后或更久,ST段和T波恢復(fù)正?;騎波持續(xù)倒置、低平,趨于恒定不變,殘留下壞死型的Q波。精選ppt急性高側(cè)壁+前壁心肌梗死(陳舊性)精選ppt近年來,急性心肌梗死的診斷和治療手段已發(fā)生很大變化,通過對急性心肌梗死患者早期實(shí)施有效治療(溶栓、抗栓或介入性治療等),已顯著縮短整個病程,并可改變急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn),可不再呈現(xiàn)上述典型的演變過程.精選pptST段改變1、ST段較長時間抬高:胸痛后出現(xiàn),數(shù)小時達(dá)峰,持續(xù)數(shù)天后逐漸下降呈經(jīng)典過程者,提示梗死相關(guān)冠脈完全堵塞,心肌未接受早期再灌注,心肌缺血持續(xù);持續(xù)2周以上時,應(yīng)懷疑室壁瘤。2、ST段短時間內(nèi)回降:抬高的ST段2h之內(nèi)回降大于50%,提示罪犯血管出現(xiàn)再通,心肌組織水平得到有效的再灌注。3、ST段再抬高:ST段一過性再抬高后迅速回降:多見于再灌注治療時堵塞的血管開通并發(fā)生再灌注損傷,ST段再抬高,再灌注損傷的作用消失或改善,心肌微循環(huán)改善ST段再次回降,預(yù)后較好。ST段抬高與回降交替出現(xiàn):多見于冠脈內(nèi)血栓形成后或溶栓后24小時內(nèi)繼發(fā)性體內(nèi)纖溶系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)的功能亢進(jìn),使冠脈閉塞、開通交替發(fā)生,易發(fā)生再梗死。24小時后出現(xiàn)ST段的再抬高,應(yīng)考慮再梗死。ST段短期回降后再次持續(xù)抬高:見于溶栓成功后血栓再形成;PCI術(shù)中罪犯血管開通后出現(xiàn)再灌注損傷,無復(fù)流,預(yù)后差。精選ppt非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù):新發(fā)生的ST—T改變持續(xù)24小時以上。
非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù):臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物。精選ppt
ST段壓低或T波改變:兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.15mV.精選ppt
ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括:T波、ST段及Q波精選pptT波改變超急性期T波改變①出現(xiàn)的時間:心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時,或其后幾分鐘到幾小時心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。②心電圖特征:典型者T波增高變尖,呈帳頂狀或尖峰狀,電壓振幅可高達(dá)2mv。ST段抬型高心肌梗死精選ppt急性高側(cè)壁+前壁心肌梗死(超急性期)精選ppt
ST段改變
ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。(1)標(biāo)準(zhǔn):2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高:V2~V3導(dǎo)聯(lián),男性≥0.2mv或女性≥0.15mv;和(或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv(2)ST段抬高的形態(tài):隨著缺血損傷程度的加重,ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型,單向曲線樣逐漸進(jìn)展的過程,嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。精選pptA、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型精選ppt精選ppt急性前間壁、前壁心肌梗死精選ppt急性前間壁心肌梗死精選ppt急性前間壁、前壁心肌梗死精選ppt急性廣泛前壁心肌梗死精選ppt急性下壁心肌梗死精選ppt
STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高,STV1~V3下移精選pptSTⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高,STⅠ、aVL下移精選ppt
Q波
急性心肌梗死后6~14h,多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死,一旦出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種:①組織學(xué)上的心肌壞死:一般表現(xiàn)為不可逆性Q波;②心肌頓抑一過性的電功能喪失:表現(xiàn)為可逆性Q波。精選ppt病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)
傳統(tǒng)的病理性Q波的心電圖標(biāo)準(zhǔn)為時限≥40ms,振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波。目前病理性Q波心電圖的標(biāo)準(zhǔn)變?yōu)闀r限≥30ms,振幅≥0.1mv,而且需要在相鄰的兩個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn);其中時間比電壓更重要。。精選ppt心電圖導(dǎo)聯(lián)與冠脈供血區(qū)域的對應(yīng)關(guān)系
左心室部位供血的冠脈II、III、Avf下壁右冠脈或回旋支I、aVL、V5、V6側(cè)壁前降支的對角支或回旋支V1?V4前壁前降支V1?V3前間壁前降支V1?V6廣泛前壁前降支V7?V9正后壁回旋支或右冠脈精選ppt
----心絞痛
----急性心包炎
----急性肺栓塞
----主動脈夾層
----急腹癥
鑒別診斷:(1)疼痛持續(xù)多為3至5分鐘,小于30分鐘,程度較輕,休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。(2)心電圖ST-T呈一過性缺血表現(xiàn)(3)血清心肌酶活性基本正常。(1)多為心前區(qū)刀割樣或針刺樣銳痛,咳嗽、深呼吸和變動體位時加重(2)心臟叩診心界擴(kuò)大,聽診可聞及心包摩擦音(3)心電圖除avR外,廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無病理性Q波(4)心臟B超可發(fā)現(xiàn)心包積液(1)可突發(fā)胸廓中心部位撕裂樣銳痛,開始時較為劇烈,范圍較廣,常向背部、腰部及上腹部放射。(2)四肢脈搏強(qiáng)度明顯不一致。(3)X線、超聲波及MRI檢查可見主動脈夾層征象。精選pptSTEMI治療的重點(diǎn)是盡快開始再灌注治療,目前主要是用溶栓和PCI方法盡快開通閉塞的冠狀動脈,盡量縮小梗死面積,這對于降低STEMI的死亡率至關(guān)重要。目前要求進(jìn)門—開始溶栓時間<30min;進(jìn)門—球囊擴(kuò)張時間<90minSTEMI治療精選ppt1.波立維片300-600mgpost!2.阿司匹林片300mg嚼服!3.低分子肝素0.4mlih或普通肝素4000uivst!4.IIb/IIIa(欣維林)10mliv后靜脈wb!(準(zhǔn)備介入治療及高?;颊呤褂茫?.其它:β受體阻滯劑、ACEI、他汀類降脂藥物等已證明可以降低STEMI的死亡率。STEMI藥物治療精選pptNSTEMI/UA的治療NSTEMI/UA時應(yīng)當(dāng)用抗栓(抗血小板)治療和抗凝治療。前者防止血小板進(jìn)一步聚集,后者防止聚集的血小板激活凝血瀑布進(jìn)而形成紅色血栓。精選ppt
抗凝治療:推薦抗凝治療(普通肝素、低分子肝素、fondaparinux、比伐盧定)用于所有患者(I-A)*NSTEMI/UA抗栓是一項(xiàng)主要措施,但禁忌溶栓治療!
NSTEMI/UA的藥物治療精選pptNSTEMI/UA的藥物治療抗血小板治療:
--對于NSTE-ACS的所有患者,只要沒有禁忌癥,均推薦使用阿司匹林,起始負(fù)荷劑量為160-325mg,維持劑量為75-100mg(I-A)。
--對于所有患者,推薦立即首給氯吡格雷300mg的負(fù)荷劑量,然后每天75mg維持量(I-A)。只要沒有出血的嚴(yán)重危險,氯吡格雷應(yīng)該維持使用12個月(I-A)。
--對阿司匹林禁忌的所有患者都應(yīng)使用氯吡格雷替代(I-B)。
--對考慮行侵入干預(yù)或PCI的患者,氯吡格雷600mg的負(fù)荷劑量可以快速起到抗血小板的功效(IIa-B)。
--對于正在使用氯吡格雷的患者需搭橋時,如果臨床條件允許,則氯吡格雷應(yīng)至少停用5天(IIa-C)。
精選ppt
抗缺血治療:
--在沒有禁忌癥的情況下,推薦使用倍他受體阻滯劑,特別是對有高血壓或心動過速的患者(I-B)。
--對偶發(fā)心絞痛的急癥處理,靜滴或舌下含服硝酸酯類藥可以緩解癥狀(I-C)。對于已經(jīng)接受硝酸酯類藥和倍他受體阻滯劑的患者,鈣通道阻滯劑(如維拉帕米、地爾硫卓)也主要是用于緩解癥狀;鈣通道阻滯劑亦可用于對倍他受體阻滯劑禁忌的患者,和由血管痙攣引起心絞痛的亞組患者(I-B)。
--不應(yīng)使用硝苯地平或其他二氫吡啶類藥,除非與倍他受體阻滯劑聯(lián)合使用(III-B)。
NSTEMI/UA的藥物治療精選ppt預(yù)防和治療心臟猝停心肌梗死后的1-3天易發(fā)生猝停,應(yīng)予心電監(jiān)護(hù)。如出現(xiàn)室性早搏,首選利多卡因,維持72小時。再用美心律口服維持。利多卡因無效可用胺碘酮,陣發(fā)室速可用直流電復(fù)律。急性心梗后一直存在猝死的危險,住院期間應(yīng)予注意預(yù)防猝死的措施有:①補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂即10%KCl10ml及25%MgSO410ml加入葡萄糖溶液500ml靜滴,每日1-2次②美托洛爾③ACEI④積極溶栓,止痛等⑤慎用誘發(fā)猝死的藥物如利尿劑,洋地黃等。出院后用美托洛爾維持治療精選ppt男性,66歲,冠心病。胸痛發(fā)作時,Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段急劇抬高0.10-0.30mV,V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段顯著下降0.20-0.50mV。冠脈造影顯示三支病變,旋支閉塞。
精選ppt多支病變,ST下降的AMI,心電圖描記于胸痛1h,V2-V6導(dǎo)聯(lián)ST段下斜形下降0.15-0.60mV,U波倒置。冠狀動脈造影:前降支中段狹窄90%,回旋支狹窄70%,右冠正常。
精選ppt男性,51歲,冠心病,三支病變。前降支狹窄80%-90%,旋支狹窄90%,右冠狀動脈中度狹窄95%。圖A記錄于前降支完全閉塞時,V2-V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,T波增大,QRS時間120ms。圖B記錄于前降支再通以后,ST-T恢復(fù)原狀,QRS時間0.09s,陳舊性下壁心肌梗死。精選ppt男性,56歲,冠心病,前降支病變。圖A心絞痛發(fā)作時,V2、V4導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高,T波高聳,心絞痛緩解后的記錄圖B,ST-T恢復(fù)原狀。
精選ppt男性,60歲,冠心病,前降支病變,心電圖記錄于心絞痛時,V1-V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.25-1.10mV,T波異常高聳。精選ppt男性,64歲,冠心病,AMI(第3h)。左前降支近段狹窄92%。V1、、V2出現(xiàn)小q波,呈qrS型,Ⅰ、aVL、V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段呈損傷型抬高0.10-0.70mV,對應(yīng)的Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下降0.10-0.20mV。精選ppt男性,51歲,圖A正常心電圖。圖B-D記錄于心絞痛發(fā)作時,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高,程度逐漸加重,歷時5min,前壁導(dǎo)聯(lián)ST段下降。圖E心絞痛癥狀減輕
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