腎綜合癥出血熱演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有106頁\編輯于星期三（優(yōu)選）腎綜合癥出血熱現(xiàn)在是2頁\一共有106頁\編輯于星期三定義和概述20世紀(jì)二、三十年代，世界上發(fā)現(xiàn)了一類以“出血熱”命名的自然疫源性疾病。其病原均為病毒，統(tǒng)稱病毒性出血熱（VHF）病毒性出血熱（viral

hemorrhagic

fever）

由不同病毒科病毒引起的自然疫源性傳染病。有多種，主要表現(xiàn)為發(fā)熱和出血，嚴(yán)重的可導(dǎo)致休克。按照臨床特征將VHF分為有腎臟綜合征和無腎臟綜合征兩類。前者包括：拉沙熱、腎綜合征出血熱(HFPS)等；后者包括：克里米亞-剛果出血熱、裂谷熱,登革熱、黃熱病、馬爾堡出血熱、埃博拉出血熱等現(xiàn)在是3頁\一共有106頁\編輯于星期三分類病毒性出血熱主要是由4個不同科的病毒引起,包括:沙粒病毒科布尼亞病毒科黃病毒科絲狀病毒科現(xiàn)在是4頁\一共有106頁\編輯于星期三概述（1）屬于病毒性出血熱中的腎綜合征出血熱(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome)，為自然疫源性疾病，臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要表現(xiàn)，廣泛流行于亞歐等許多國家，我國為重疫區(qū).嚙齒類動物為主要傳染源。氣溶膠為主要傳播途徑。臨床特點:三大主征：發(fā)熱，出血，急性腎功能衰竭五期經(jīng)過：發(fā)熱期，低血壓休克期，少尿期，多尿期，恢復(fù)期現(xiàn)在是5頁\一共有106頁\編輯于星期三概述（2）《中華人民共和國傳染病防治法》規(guī)定的乙類傳染病。我國每年腎綜合征出血熱發(fā)病人數(shù)占世界報道的漢坦病毒感染病例的90%以上，是受漢坦病毒危害最為嚴(yán)重的國家。我國大陸的31個省、市、自治區(qū)均有病例發(fā)生?，F(xiàn)在是6頁\一共有106頁\編輯于星期三歷史漢坦病毒可能已在老鼠身上存在數(shù)千年之久，只是近百年才被發(fā)現(xiàn)。腎綜合征出血熱最早見于1913年前蘇聯(lián)海參崴地區(qū)；我國于1935年在黑龍江省孫吳縣二道江等地亦發(fā)生流行，所以歷史上又稱“孫吳熱”或“二道江熱”

1940年在黑河附近日本士兵患類似疾病236人，死亡26人，曾稱“黑河病”。

1942年統(tǒng)一命名為流行性出血熱。1976年韓國學(xué)者LeeHW（李鎬旺）在漢坦河流域黑線姬鼠肺和腎組織分離出漢坦病毒。1980年，他們又從漢城輕型出血熱流行區(qū)內(nèi)的褐家鼠體內(nèi)分離出一種漢坦病毒，稱為漢城病毒，所致疾病稱為家鼠型或Ⅱ型出血熱1982年WHO推薦使用“腎綜合征出血熱”名稱。1994年衛(wèi)生部決定將流行性出血熱改稱HFRS。現(xiàn)在是7頁\一共有106頁\編輯于星期三病原學(xué)生物學(xué)特點生物分類：布尼亞病毒科（Bunyaviridae）漢坦病毒屬（Hantavirus）?；蚪M織：單股負(fù)鏈線狀RNA，分大（L）、中（M）、?。⊿）三個片段。蛋白組織：L片段編碼RNA聚合酶，M片段編碼包膜糖蛋白（G1，G2），S片段編碼核蛋白（NP）。包膜糖蛋白誘導(dǎo)中和抗體和血凝抑制抗體；核蛋白誘導(dǎo)早期IgM抗體。形態(tài)結(jié)構(gòu)：圓形或卵圓形，有雙層包膜，包膜上有纖突。現(xiàn)在是8頁\一共有106頁\編輯于星期三現(xiàn)在是9頁\一共有106頁\編輯于星期三漢坦病毒現(xiàn)在是10頁\一共有106頁\編輯于星期三EtiologyEHFV基因組M：編碼膜蛋白，糖蛋白，分為G1，G2；含中和抗原和血凝抗原。S：編碼核衣殼蛋白（含核蛋白NP），有較強的免疫原性和抗原決定簇。L：編碼聚合酶現(xiàn)在是11頁\一共有106頁\編輯于星期三漢坦病毒屬可引起兩類疾病腎綜合征出血熱(HFRS)漢坦病毒肺綜合征(HPS)現(xiàn)在是12頁\一共有106頁\編輯于星期三病原學(xué)血清學(xué)分型(serologicaltypes)20個以上血清型ＷＨＯ漢坦病毒參考中心認(rèn)定4型:1、Ⅰ型漢坦病毒(Hantannvirus)野鼠型

2、Ⅱ型漢城病毒(Seoulvirus)家鼠型

3、Ⅲ型普馬拉病毒(Puumalavirus)

棕背鼠型

4、Ⅳ型希望山病毒(Prospecthillvirus)

田鼠型辛諾柏病毒(SinNombreVirus)

漢坦病毒肺綜合癥我國主要以Ⅰ型和Ⅱ型流行為主現(xiàn)在是13頁\一共有106頁\編輯于星期三病毒分型各型病毒對人的毒力不同,第1型多為重癥感染,第2型多為中,輕型,第3型多為輕型感染,多布拉伐型最重,我國目前只發(fā)現(xiàn)第1,2型感染?，F(xiàn)在是14頁\一共有106頁\編輯于星期三抵抗力(resistance)弱不耐熱、不耐酸高于３7℃和ＰＨ5.０以下易滅活5６℃３０分鐘和１００℃１分鐘可滅活對紫外線、乙醚、氯仿、去氧膽酸鹽、和碘酒等消毒劑亦敏感。怕：怕消毒劑；怕熱；怕紫外線現(xiàn)在是15頁\一共有106頁\編輯于星期三流行病學(xué)宿主動物與傳染源170多種脊椎動物可感染漢坦病毒,我國至少有66種脊椎動物可自然感染漢坦病毒。嚙齒類動物為主要宿主動物。在中國，黑線姬鼠（林區(qū)為大林姬鼠）、褐家鼠為主要傳染源。人不是主要傳染源現(xiàn)在是16頁\一共有106頁\編輯于星期三流行病學(xué)褐家鼠黑線姬鼠現(xiàn)在是17頁\一共有106頁\編輯于星期三大林姬鼠黑線姬鼠現(xiàn)在是18頁\一共有106頁\編輯于星期三黑線姬鼠及褐家鼠黑線姬鼠我國不同省市腎綜合癥出血熱疫區(qū)分布新疆西藏四川貴州海南廣東廣西云南河南江蘇安徽湖北臺灣福建江西湖南

寧夏山西陜西

遼寧上海天津黑龍江山東青海甘肅北京河北浙江吉林內(nèi)蒙古重慶褐家鼠大林姬鼠現(xiàn)在是19頁\一共有106頁\編輯于星期三傳播途徑HFRS有三類傳播途徑：動物源性傳播（鼠播）、媒介傳播（螨媒）、垂直傳播（一）動物源性傳播1.經(jīng)呼吸道感染

老鼠帶有病毒的排泄物，如尿、糞、唾液等污染塵埃后形成氣溶膠。可能為最主要傳播途徑2.經(jīng)皮膚（粘膜）傷口感染

與宿主動物及其排泄物、分泌物接觸，病毒經(jīng)污染皮膚或粘膜傷口感染?？赡転榇沃饕獋鞑ネ緩?.經(jīng)消化道感染 食入被宿主動物帶病毒排泄物、分泌物污染的食物而感染?？山?jīng)口腔和胃粘膜而感染。非主要傳播途徑?，F(xiàn)在是20頁\一共有106頁\編輯于星期三（二）媒介傳播（螨媒）我國學(xué)者發(fā)現(xiàn)包括革螨和羌螨在內(nèi)的螨類可以傳播漢坦病毒。主要證據(jù)有： 革螨的季節(jié)消長和姬鼠型HFRS一致； 鼠窩螨中分離到漢坦病毒； 感染漢坦病毒的螨可以通過叮咬傳染動物； 病毒可以經(jīng)卵傳代，但該途徑在人類漢坦病毒感染中的作用尚有待研究?，F(xiàn)在是21頁\一共有106頁\編輯于星期三（三）垂直傳播在孕婦出血熱患者和人工感染及自然感染懷孕鼠類中發(fā)現(xiàn)有本病病毒的垂直傳播。 垂直傳播最可能是經(jīng)胎盤傳播的現(xiàn)在是22頁\一共有106頁\編輯于星期三流行病學(xué)人群易感性不同性別、年齡、職業(yè)人群對本病普遍易感，但感染病毒后僅小部分人發(fā)病，大部分人呈隱性感染狀態(tài)。普通人群隱性感染率3.5%-4.3%。國內(nèi)監(jiān)測結(jié)果證實，家鼠型疫區(qū)人群自然隱性感染率最高（5-16%），其次為混合型疫區(qū)，姬鼠型疫區(qū)最低（1-4%）主要為男性青壯年，占總發(fā)病的2/3病后能獲得持久性免疫.

I型病毒特異性抗體LgG可維持1－30年；II型病毒特異性抗體LgG多數(shù)2年內(nèi)消失I型對II型有交叉免疫力?，F(xiàn)在是23頁\一共有106頁\編輯于星期三流行病學(xué)流行特征地區(qū)性：主要分布于亞歐大陸，我國疫情最重，90%病例在中國.其次為俄羅斯、韓國和芬蘭。目前流行趨勢是老疫區(qū)病例↓，新疫區(qū)↑。中國除青海和新疆外，其他各省、市自治區(qū)均有病例報告。周期性和季節(jié)性：全年散發(fā)，但有顯著季節(jié)高峰。野鼠型——11月至次年1月為大高峰

5月至7月為小高峰家鼠型——3月至5月為高峰大林姬鼠——夏季為高峰

呈周期性波動，姬鼠為主要傳染源的疫區(qū)，相隔數(shù)年有大流行；家鼠周期性不明顯。人群分布：男性青壯年農(nóng)民和工人?？赡芘c接觸宿主動物機會有關(guān)現(xiàn)在是24頁\一共有106頁\編輯于星期三>10%>5%﹥1%不同省市腎綜合癥出血熱發(fā)病人群構(gòu)成比新疆西藏四川貴州海南廣東廣西云南河南江蘇安徽湖北臺灣福建江西湖南寧夏山西陜西遼寧上海天津黑龍江山東青海甘肅北京河北浙江吉林內(nèi)蒙古重慶﹤1﹪無發(fā)病現(xiàn)在是25頁\一共有106頁\編輯于星期三發(fā)病機制和病理解剖

現(xiàn)在是26頁\一共有106頁\編輯于星期三發(fā)病機制尚未完全闡明腎綜合征出血熱病毒具有泛嗜性，可引起多器官損害。器官損害機制包括兩方面：病毒直接損傷和免疫損傷。免疫損傷可能為主要損傷機制?，F(xiàn)在是27頁\一共有106頁\編輯于星期三發(fā)病機制1.病毒因子:啟動因子①處于早期病毒血癥患者有感染中毒癥狀。②不同血清型引起臨床表現(xiàn)的輕重不同。③血管內(nèi)皮細(xì)胞等組織發(fā)現(xiàn)有病毒④體外培養(yǎng)的骨髓細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，感染病毒后有亞細(xì)胞損害。說明細(xì)胞損害是EHFV直接作用的結(jié)果?，F(xiàn)在是28頁\一共有106頁\編輯于星期三（1）免疫復(fù)合物引起損傷（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）----早期血清補體下降----血循環(huán)中存在特異性免疫復(fù)合物（小血管壁、腎小球基底膜、腎小管和腎間質(zhì)血管）免疫復(fù)合物是本病血管和腎臟損害的原因。（2）其他免疫應(yīng)答（ⅠⅡⅣ型變態(tài)反應(yīng)）①早期特異性IgE升高（Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)）②EHF患者血小板中存在免疫復(fù)合物（Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)）③電鏡觀察發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞攻擊腎小管上皮細(xì)胞（Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)）發(fā)病機制-.免疫學(xué)說：現(xiàn)在是29頁\一共有106頁\編輯于星期三發(fā)病機制目前認(rèn)為，Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)為血管內(nèi)皮和腎小管上皮的主要損傷機制?，F(xiàn)在是30頁\一共有106頁\編輯于星期三發(fā)病機制3.細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用：誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞釋放。IL-1,TNF_發(fā)熱；TNF，γ干擾素－血管滲透性升高－休克，器官功能衰竭；血栓素β2，血管緊張素Ⅱ升高——腎血流和腎小球濾過率－腎功能衰竭?，F(xiàn)在是31頁\一共有106頁\編輯于星期三病理生理休克(shock)原發(fā)性休克—血漿外滲性低血容量性休克。全身性小血管受損

通透性增加血漿外滲紅細(xì)胞凝集血液粘稠DIC微循環(huán)障礙血漿外滲繼發(fā)性休克—大出血、繼發(fā)感染、多尿期水與電解質(zhì)補充不足，導(dǎo)致有效血容量不足?，F(xiàn)在是32頁\一共有106頁\編輯于星期三發(fā)病機制出血(bleeding)小血管損傷（病毒，CIC沉積，微循環(huán)衰竭）血小板減少（生成減少--骨髓抑制；消耗增加--血管內(nèi)皮細(xì)胞受損修補；破壞過多--CIC+C3）血小板功能障礙（肝素、胍酚第3因子生成減少）

現(xiàn)在是33頁\一共有106頁\編輯于星期三出血：休克期-少尿期：

凝血機制異常：病毒，CIC損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞基底膜膠原暴露XII凝血因子激活血漿外滲血液濃縮粘滯性增加內(nèi)源性凝血激活

DIC酸中毒肝素

↑

（肥大細(xì)胞↑，肝素滅活↓，腎排泄↓，血漿蛋白與肝素結(jié)合↓）現(xiàn)在是34頁\一共有106頁\編輯于星期三急性腎功能衰竭(acuterenalfailure)1.腎血流不足：血漿外滲→血容量↓→腎血流量↓→少尿2.腎臟免疫損傷：免疫復(fù)合物沉積→激活補體→腎小球基底膜、腎小管上皮細(xì)胞受損3.腎間質(zhì)水腫和出血：壓迫腎小管→尿量減少4.腎缺血性壞死：低血壓休克，DIC→腎小管微血栓形成→腎缺血性壞死，5.腎素血管緊張素II激活：→腎動脈收縮→腎皮質(zhì)血流量→腎小球濾過率↓6.腎小管被蛋白和管型所阻塞現(xiàn)在是35頁\一共有106頁\編輯于星期三認(rèn)識EHF臨床發(fā)病學(xué)特點的意義治療時必須強調(diào)“早”正確合理的液體療法——預(yù)防失血漿性低血容量休克——防止微循環(huán)障礙——防止DIC的發(fā)生發(fā)展——防止腎缺血和栓塞——防止原有腎臟損傷的加重；現(xiàn)在是36頁\一共有106頁\編輯于星期三病理解剖基本病變：全身小血管（小動脈、微動脈、毛細(xì)血管、微靜脈、小靜脈）內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，變性和壞死（器質(zhì)性損傷）；管壁不規(guī)則收縮，擴張—纖維素樣壞死和崩解—管腔內(nèi)微血栓形成（功能性損傷）。突出病變：主要為腎臟病變。肉眼觀：包膜腫脹，皮質(zhì)蒼白，髓質(zhì)暗紅。鏡下觀：腎小球充血、基底膜增厚；腎小囊內(nèi)有紅細(xì)胞和蛋白；近曲小管上皮細(xì)胞變性；間質(zhì)高度充血、出血和水腫；髓袢受壓變窄。重要病變：①心臟病變：肉眼可見右心房內(nèi)膜下廣泛出血，可達(dá)肌層或心外膜下，鏡下可見心肌變性和壞死。②垂體病變：垂體腫大，前葉充血、出血和壞死，后葉無明顯變化。③其他病變：常見腹膜后和縱隔膠胨樣水腫?，F(xiàn)在是37頁\一共有106頁\編輯于星期三彌漫性腫脹的腎臟現(xiàn)在是38頁\一共有106頁\編輯于星期三現(xiàn)在是39頁\一共有106頁\編輯于星期三腦血管充血現(xiàn)在是40頁\一共有106頁\編輯于星期三現(xiàn)在是41頁\一共有106頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是42頁\一共有106頁\編輯于星期三基于EHF上述的病理生理基礎(chǔ)，臨床上

相應(yīng)構(gòu)成了EHF的一個典型的5期過程發(fā)熱期：典型的病毒血癥低血壓休克期：血管損傷、血容量減少少尿期：腎臟損傷嚴(yán)重、腎臟功能衰竭多尿期：腎臟損傷嚴(yán)重、腎臟功能衰竭恢復(fù)期：多尿期后，尿量逐步恢復(fù)現(xiàn)在是43頁\一共有106頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)潛伏期(incubationperiod)4~46天（7~14天）；以2周多見

典型病例有五期經(jīng)過,三大主癥

；臨床分期：發(fā)熱期（病程3-7天）、低血壓休克期（病程4-6天）、少尿期（病程5-8天）、多尿期（病程9-14天）、恢復(fù)期（通常1-3月）。三大主癥：發(fā)熱，出血，腎損害。臨床分型：輕型、中型、重型、危重型,非典型。不典型和輕型可有越期現(xiàn)象；重者可有兩期或三期重疊；現(xiàn)在是44頁\一共有106頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)發(fā)熱期(Febrileperiod)1、發(fā)熱：(fever)熱度：高熱，熱度↑，病情↑；

熱型：稽留熱和弛張熱多見；

熱程：多3-7天，熱程↑，病情↑；

與病情的關(guān)系：輕者熱退后病情減輕，重者熱退后病情反而加重；現(xiàn)在是45頁\一共有106頁\編輯于星期三發(fā)熱期發(fā)熱期2、全身中毒癥狀(systemictoxemicsymptoms)“三痛”癥狀：頭痛、腰痛、眼眶痛；頭痛：腦血管的擴張和充血腰痛：腎周圍組織充血和水腫，腹膜后水腫眼眶痛：周圍組織水腫消化道癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、呃逆；神經(jīng)精神癥狀：嗜睡、煩躁、譫妄、幻覺、視物不清、抽搐、昏迷；現(xiàn)在是46頁\一共有106頁\編輯于星期三3、毛細(xì)血管損害(capillarylesion)主要體征：充血(hyperemia)：“皮膚三紅征”—面、頸和前胸充血，“粘膜三紅征”—眼結(jié)膜、咽和軟腭、舌充血；

出血(bleeding)：

腋下、胸背部、軟腭及眼結(jié)膜出血點，重者可有大片瘀斑和腔道出血；

滲出(permeation)：“三腫征”—球結(jié)膜、顏面和眼瞼水腫，重者可有胸、腹腔積液及滲出性肺水腫；現(xiàn)在是47頁\一共有106頁\編輯于星期三腎損害(renallesion)：

尿蛋白、血尿及管型；現(xiàn)在是48頁\一共有106頁\編輯于星期三酒醉貌現(xiàn)在是49頁\一共有106頁\編輯于星期三皮膚出血點現(xiàn)在是50頁\一共有106頁\編輯于星期三粘膜出血皮膚淤斑現(xiàn)在是51頁\一共有106頁\編輯于星期三結(jié)膜水腫結(jié)膜出血現(xiàn)在是52頁\一共有106頁\編輯于星期三發(fā)熱期總結(jié)三紅三痛三反常

不吃不喝反見胖熱退病重不尋常解熱鎮(zhèn)痛反無效發(fā)熱臉紅酒醉貌，頭痛腰痛像感冒，皮膚粘膜出血點，惡心嘔吐蛋白尿現(xiàn)在是53頁\一共有106頁\編輯于星期三低血壓休克期(Hypotensiveperiod)發(fā)生時間：4-6病日，發(fā)熱末期或熱退時；時間越長，病情越重。持續(xù)時間：輕重不一，一般1-3天；分度：低血壓傾向低血壓休克難治性休克：血壓測不出﹥2h，末梢循環(huán)嚴(yán)重衰竭，一般抗休克無效，有重要臟器功能嚴(yán)重障礙；現(xiàn)在是54頁\一共有106頁\編輯于星期三低血壓休克期特點：“三多三少”--①多數(shù)在發(fā)熱期末或熱退時出現(xiàn)，少數(shù)在熱退后發(fā)生。②多數(shù)表現(xiàn)為低血壓，少數(shù)表現(xiàn)為休克③多數(shù)持續(xù)1-3天，短者僅數(shù)小時或數(shù)天。表現(xiàn)：頭暈煩躁、面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速?，F(xiàn)在是55頁\一共有106頁\編輯于星期三少尿期(Oliguricperiod)發(fā)生和持續(xù)時間：多在5-8病日，持續(xù)2-5天，持續(xù)時間↑，腎損越重分度：少尿傾向—尿量﹤1000ml/24h﹤40ml/h，少尿—尿量﹤500ml/24h或﹤20ml/h，無尿—尿量﹤50ml/24h或尿閉不怕1、2、3，就怕4、5、6，難過7、8、9

現(xiàn)在是56頁\一共有106頁\編輯于星期三少尿期特點：①多數(shù)于低血壓過后或與低血壓同時出現(xiàn)，少數(shù)由發(fā)熱期直接進(jìn)入。②多數(shù)經(jīng)歷少尿或無尿，少數(shù)無明顯少尿但有氮質(zhì)血癥（僅腎小球損害，無腎小管損害）。表現(xiàn)：①尿毒癥狀：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等消化道癥狀；頭痛、煩躁嗜睡等中樞神經(jīng)癥狀。②體液失衡：水瀦留表現(xiàn)為全身浮腫和高血容量綜合征如頸靜脈充盈、脈壓增大、呼吸困難等；酸中毒表現(xiàn)為深大呼吸；高血鉀表現(xiàn)為心率減慢和心律失常等?，F(xiàn)在是57頁\一共有106頁\編輯于星期三多尿期(Diureticperiod)發(fā)生和持續(xù)時間：多在9-14病日，持續(xù)時間不一(1-數(shù)月)。時間越長，病情越重。

原因：腎小球和腎小管功能均未恢復(fù)，直接原因是腎小管濃縮功能未恢復(fù)。特點：多數(shù)于少尿過后出現(xiàn)，少數(shù)由發(fā)熱期或低血壓期直接進(jìn)入?，F(xiàn)在是58頁\一共有106頁\編輯于星期三多尿期分期：尿量ml尿素氮、肌酐癥狀移行期500-2000上升加重多尿早期2000-3000上升加重多尿后期﹥3000下降好轉(zhuǎn)現(xiàn)在是59頁\一共有106頁\編輯于星期三高血容量綜合癥在移行期發(fā)生，由于液體大量回流吸收，腎臟功能沒有恢復(fù)，仍處于少尿或尿閉，回流的液體潴留在血管內(nèi)，使血容量急速增加，血壓急速增加，血液嚴(yán)重稀釋，可并發(fā)急性心衰、肺水腫、如果只有血壓增高，而容量沒有增加，血液沒有稀釋現(xiàn)象，則不稱為高血容量綜合癥。現(xiàn)在是60頁\一共有106頁\編輯于星期三恢復(fù)期(Convalescentperiod)

經(jīng)多尿期后，尿量逐漸恢復(fù)為2000ml以下，食欲基本恢復(fù)，一般尚需休息1－3個月，體力才能完全恢復(fù)。少數(shù)可遺留高血壓，腎功能障礙，心肌勞損和垂體功能減退?，F(xiàn)在是61頁\一共有106頁\編輯于星期三臨床分型體溫℃中毒癥狀毛細(xì)血管損傷低血壓腎損輕型﹤39輕出血點無輕，無少尿中型39-40重明顯球結(jié)膜水腫、出血低血壓傾向有少尿期，尿蛋白+++重型≧40嚴(yán)重瘀斑、腔道出血休克嚴(yán)重，少尿﹤5天，無尿﹤2天危重型重型基礎(chǔ)上出現(xiàn)嚴(yán)重合并癥之一不典型﹤38不顯散在出血點無尿蛋白現(xiàn)在是62頁\一共有106頁\編輯于星期三并發(fā)癥（一）腔道出血最常見：

嘔血、便血、咯血、腹腔出血，泌尿道出血，生殖道出血，顱內(nèi)出血等（二）中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：病毒直接侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起腦炎、腦膜炎、腦水腫、高血壓腦病、腦出血。

現(xiàn)在是63頁\一共有106頁\編輯于星期三并發(fā)癥（三）肺水腫：常見。

1、ＡＲＤＳ：成人呼吸窘迫綜合征，肺間質(zhì)水腫所致的低氧血癥，表現(xiàn)呼吸急促、紫紺，Ｘ線示雙肺斑點或斑片狀毛玻璃陰影；血氣分析動脈氧分壓小于６０ｍｍＨｇ、肺泡動脈氧分壓大于３０ｍｍＨｇ，常見于休克期和少尿期，病死率高達(dá)６７％。

2、心源性肺水腫：主要由高血容量或心肌受損所致，由于心功能不全導(dǎo)致肺泡內(nèi)大量滲出。表現(xiàn)為呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、大汗淋漓，頻繁咳嗽嚴(yán)重者咳粉紅泡沫痰?，F(xiàn)在是64頁\一共有106頁\編輯于星期三并發(fā)癥（四）繼發(fā)感染：

常見呼吸道、消化道、泌尿系感染，也可引起敗血癥。（五）重要臟器損傷。（六）高血容量綜合征：多發(fā)生在少尿期，表現(xiàn)為浮腫、高血壓、脈搏洪大、心衰、肺水腫、腦水腫。現(xiàn)在是65頁\一共有106頁\編輯于星期三漢坦病毒肺綜合證

（HantavirusPulmonarySyndrome，HPS）由漢坦病毒屬中的辛諾柏病毒

（稱為MuertoCanyonVirus或FourCornerVirus）引起的以呼吸窘迫和非心源性肺水腫為主要臨床特征的急性傳染病，是漢坦病毒病的特殊臨床類型。主要在美國中西部地區(qū)散在發(fā)生，主要宿主動物為當(dāng)?shù)氐膰X動物鹿鼠。吸入含病毒的氣溶膠和密切接觸可能為主要的傳播途徑。本病的典型表現(xiàn)為干咳、氣短和進(jìn)行性的呼吸窘迫，部分病人有眼結(jié)合膜水腫。現(xiàn)在是66頁\一共有106頁\編輯于星期三現(xiàn)在是67頁\一共有106頁\編輯于星期三實驗室檢查現(xiàn)在是68頁\一共有106頁\編輯于星期三實驗室檢查—常規(guī)檢查

(LABORATORYEXAMINATION--ROUTINE)血常規(guī)：①發(fā)熱早期（1-3天）：白細(xì)胞升高，可達(dá)（15-30）×109/L；中性粒細(xì)胞升高。②發(fā)熱中期（4-5天）：淋巴細(xì)胞升高，并出現(xiàn)異常淋巴細(xì)胞。③發(fā)熱后期（5-7天）：紅細(xì)胞和血紅蛋白升高。血小板：發(fā)熱早期即可減少，多≤50×109/L。并出現(xiàn)異型血小板。尿常規(guī)：發(fā)熱早期即可出現(xiàn)蛋白尿；少尿期可見膜狀物（蛋白與脫落上皮的聚合物）、巨大融合細(xì)胞（病毒包膜糖蛋白在酸性條件下可引起脫落上皮細(xì)胞的融合）。糞常規(guī)：可見紅細(xì)胞。現(xiàn)在是69頁\一共有106頁\編輯于星期三實驗室檢查—生化檢查

(LABORATORYEXAMINATION--BIOCHEMICAL)腎功能：肌酐、尿素氮于低血壓期開始上升，少尿期或多尿期達(dá)高峰。肝功能：50%有ALT升高，少數(shù)有TB升高。電解質(zhì)：多數(shù)患者于休克期、少尿期和多尿早期血清鈉、鈣、氯降低，血清鉀升高。血氣分析：多數(shù)患者于休克期、少尿期和多尿早期存在不同程度的代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。胰淀粉酶：部分患者有血清和尿淀粉酶升高?，F(xiàn)在是70頁\一共有106頁\編輯于星期三輔助檢查胸片：30%有肺淤血和肺水腫；20%有胸腔積液和胸膜反應(yīng)。心電圖改變∶可心肌損害、傳導(dǎo)阻滯。現(xiàn)在是71頁\一共有106頁\編輯于星期三實驗室檢查—凝血功能

(LABORATORYEXAMINATION—CRUORFUNCTION)發(fā)生DIC時出現(xiàn)凝血功能異常。高凝血癥期：凝血時間縮短。低凝血癥期：凝血酶原時間延長，凝血酶時間延長，纖維蛋白原降低。纖溶亢進(jìn)期：纖維蛋白降解產(chǎn)物升高。現(xiàn)在是72頁\一共有106頁\編輯于星期三實驗室檢查—免疫檢查

(LABORATORYEXAMINATION—IMMUNOLOGY）病毒抗原：外周血白細(xì)胞（粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞）、血小板和尿沉渣細(xì)胞均可檢出病毒抗原。病毒抗體：發(fā)熱期（最早第二病日）可檢出病毒抗體（lgM抗體1：20為陽性），有早期診斷價值。lgG抗體1：40為陽性，一周后,4倍升高有診斷價值.現(xiàn)在是73頁\一共有106頁\編輯于星期三診斷與鑒別診斷現(xiàn)在是74頁\一共有106頁\編輯于星期三診斷診斷依據(jù)（正性或肯定依據(jù)）：①臨床資料：發(fā)熱期的“三痛”、“三紅”、“三出血”；典型的“五期經(jīng)過”。②流行病學(xué)資料：工作和生活環(huán)境有宿主動物；高峰季節(jié)。③實驗室依據(jù)：血小板減少、異型淋巴細(xì)胞、蛋白尿、膜狀物；特異性IgM抗體；PCR檢測EHF病毒RNA?，F(xiàn)在是75頁\一共有106頁\編輯于星期三診斷時注意事項1、詳細(xì)詢問病史，仔細(xì)檢查，不要遺漏重要體征。2、對病情全面分析，不要輕易否定診斷。3、HFRS盡管某些癥狀不突出，但仍具備HFRS的特殊癥狀、體征，以及血尿常規(guī)的特有表現(xiàn)。4、不典型病人，應(yīng)按出血熱處理，住院觀察，不住院者應(yīng)臥床休息，并隨訪觀察。5、不要隨意給解熱鎮(zhèn)痛藥，以免掩蓋病情。6、及時復(fù)查，逢尿必檢?，F(xiàn)在是76頁\一共有106頁\編輯于星期三早期診斷要點1.在流行地區(qū)，流行季節(jié)如出現(xiàn)不明原因的急性發(fā)熱病人，應(yīng)想的本病的可能；2.發(fā)熱伴有頭痛，眼眶痛，腰痛，全身痛及消化道癥狀3.查體應(yīng)特別注意充血，水腫，咽部和軟腭出血，皮膚瘀點及腋下出血點和腎區(qū)叩擊痛等特點；4.發(fā)熱病人早期出現(xiàn)尿蛋白陽性而且迅速增加，應(yīng)該疑似出血熱對待；5.血象檢查發(fā)現(xiàn)血小板減少，出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞對本病有幫助現(xiàn)在是77頁\一共有106頁\編輯于星期三診斷Stettergrend等根據(jù)臨床表現(xiàn)，建立了一個診斷標(biāo)準(zhǔn)，符合以下6條中的4條以上，診斷即可成立，其敏感度高達(dá)97％，特異度為93％。(1)急性起??；(2)發(fā)熱；(3)腹痛、腰痛和(或)頭痛；(4)血清肌酐升高；(5)蛋白尿和(或)血尿；(6)少尿現(xiàn)在是78頁\一共有106頁\編輯于星期三鑒別診斷鑒別診斷（負(fù)性或否定依據(jù)）：①登革出血熱：基本病變?yōu)槲⒀軗p害。經(jīng)歷四期：發(fā)熱期（持續(xù)3-7天）、發(fā)疹期（病程4-6天）、出血期（病程5-8天）和恢復(fù)期（病程6-9天）；有“三痛”、“三紅”，但無“三出血”；骨關(guān)節(jié)痛嚴(yán)重，有“裝腔作勢”之感；較少有休克。②鉤體?。夯静∽?yōu)槊?xì)血管損害。經(jīng)歷三期：早期（持續(xù)1-3天）、中期（病程4-14天）、后期（病程14天后）；臨床分感染中毒型、肺出血型、黃疸出血型和腦膜腦炎型等?，F(xiàn)在是79頁\一共有106頁\編輯于星期三鑒別診斷發(fā)熱期∶上感，敗血癥，急性胃腸炎、鉤體病等鑒別。休克期∶其他感染性休克(如流腦、敗血癥、毒痢等)鑒別。少尿期∶急性腎炎及其他原因引起的急性腎功能衰竭相鑒別。出血期∶流腦、消化性潰瘍出血、血小板減少性紫癜和其他原因所致DIC鑒別?，F(xiàn)在是80頁\一共有106頁\編輯于星期三

治療原則三早一就地：早發(fā)現(xiàn)、早休息、早治療、就近治療抗病毒治療針對病理生理把好“三關(guān)”：指休克、腎衰、出血。現(xiàn)在是81頁\一共有106頁\編輯于星期三治療發(fā)熱期控制感染：

減輕外滲：

改善中毒癥狀：

預(yù)防DIC：現(xiàn)在是82頁\一共有106頁\編輯于星期三治療1、一般治療：補充液體1000ml~2000ml，以平衡鹽液、10%葡萄糖水為主。2、抗病毒治療：利巴韋林10-15mg/kg/d，5-7d。

干擾素20-100萬u，3d。3、抗菌治療：青霉素類、氟喹酮類或頭孢菌素類，常規(guī)劑量，療程3-5d。4、對癥治療：物理降溫，慎用退熱藥，防“大汗”。

5、病生治療：減少滲出（vitC)，防DIC（活血化瘀為主,丹參,低分子右旋糖酐），常規(guī)劑量，療程1-3d6、腎上腺皮質(zhì)激素：高熱、中毒癥狀重者.現(xiàn)在是83頁\一共有106頁\編輯于星期三低血壓休克期-治療補充血容量糾正酸中毒血管活性藥及激素現(xiàn)在是84頁\一共有106頁\編輯于星期三治療低血壓休克期補充血容量：①早察快補，防止休克發(fā)生：爭取4小時內(nèi)穩(wěn)定血壓。②晶膠結(jié)合，防止血液濃縮：晶體液用5%GNS、0.9%NS、林格氏液等，膠體液用低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白等；慎用全血。③監(jiān)補結(jié)合，防止補液過量：根據(jù)血壓調(diào)整補液量。糾正酸中毒：僅用于休克、有失代償酸中毒者。首次用5%碳酸氫鈉80ml，根據(jù)血氣分析，可重復(fù)使用。改善微循環(huán)：僅用于休克、補液后血壓仍不穩(wěn)定者。可用5%GNS500ml+多巴胺50mg，ivgtt，起始滴速30gtt/min,根據(jù)血壓調(diào)整滴速。654-II,0.3-0.5mg/kg,必要時使用腎上腺皮質(zhì)激素現(xiàn)在是85頁\一共有106頁\編輯于星期三治療少尿期

“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”1、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：(stabilizinginternalenvironment)

補液量：前一日尿量、嘔吐量+500-700ml

熱量：高滲葡萄糖、高維生素、低蛋白飲食糾酸：糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂2、促進(jìn)利尿：(acceleratingdiuresis)速尿促進(jìn)利尿：速尿100-300mg,iv,q4h-q6h；20%甘露醇125-250ml,iv,prn（不宜長期使用）；山莨菪堿10-20mg,iv,q8h。3、導(dǎo)瀉和放血療法：(catharsis)：甘露醇25g,tid,po；包醛氧淀粉5g,tid,po。50%MgSO420-30ml/次口服。中藥大黃15g/次煎劑。4、透析(hemodialysis)：血液透析，腹膜透析。現(xiàn)在是86頁\一共有106頁\編輯于星期三掌握透析指征；①少尿超過4天或尿閉1天以上，經(jīng)利尿等治療無效，尿毒癥日趨嚴(yán)重，血尿素氮大于28.56mmol/L；②高血容量綜合征經(jīng)保守治療無效，伴肺水腫、腦水腫及腔道大出血者；③合并高血鉀，心電圖出現(xiàn)高鉀圖像，用一般方法不能緩解者；④凡進(jìn)入少尿期后，病情發(fā)展迅速，早期出現(xiàn)意識障礙，持續(xù)性嘔吐、大出血、尿素氮上升速度快，每日超過7.14mmol/L，可不拘泥少尿天數(shù)及血生化指標(biāo)，盡早透析。

現(xiàn)在是87頁\一共有106頁\編輯于星期三多尿期治療

移行期和多尿早期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：口服補液為主，注意補鉀。防治繼發(fā)感染：呼吸系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)感染常見；注意：避免腎毒性抗菌藥物。

現(xiàn)在是88頁\一共有106頁\編輯于星期三恢復(fù)期治療改善營養(yǎng)。定期查血壓、腎功能、垂體功能。2月后可恢復(fù)工作。現(xiàn)在是89頁\一共有106頁\編輯于星期三治療--并發(fā)癥消化道出血：

-DIC用肝素抗凝，補充凝血因子和血小板，纖維蛋白原

-肝素類物質(zhì)增加時，可應(yīng)用魚精蛋白。

-尿毒癥所致需透析治療

-局部治療可應(yīng)用凝血酶4000U-出血嚴(yán)重伴貧血者，輸入新鮮血現(xiàn)在是90頁\一共有106頁\編輯于星期三治療--并發(fā)癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥抽搐時應(yīng)用安定等靜注高熱致腦水腫或顱內(nèi)高壓處理：

-頭部冷敷

-脫水

-地塞米松

-無尿時應(yīng)考慮透析治療現(xiàn)在是91頁\一共有106頁\編輯于星期三治療--并發(fā)癥心力衰竭肺水腫

-嚴(yán)格控制輸液速度與輸入量

-擴張血管和利尿藥物

-西地蘭強心

-必要時透析治療

-安定鎮(zhèn)靜

-吸酒精氧

現(xiàn)在是92頁\一共有106頁\編輯于星期三治療--并發(fā)癥ARDS-大劑量腎上腺皮質(zhì)激素靜脈注射

-擴張血管酚妥拉明10-20mgiv-進(jìn)行高頻通氣

-應(yīng)用呼吸機進(jìn)行呼氣末正壓呼吸（PEEP）自發(fā)性腎破裂：手術(shù)治療現(xiàn)在是93頁\一共有106頁\編輯于星期三預(yù)后與病情輕重、治療早晚及治療措施是否正確有關(guān)病死率一般在3%~5%左右。常見死因：休克、肺水腫、心衰、尿毒癥、腔道大出血及繼發(fā)感染等。

50%左右的死亡病例死于少尿期現(xiàn)在是94頁\一共有106頁\編輯于星期三預(yù)防管理傳染源病人隔離至急性癥狀消失為止對病人的血液、尿液及其分泌物應(yīng)隨時消毒人不是主要傳染源，應(yīng)大力開展滅鼠、防鼠是預(yù)防本病的關(guān)鍵現(xiàn)在是95頁\一共有106頁\編輯于星期三預(yù)防切斷傳播途徑搞好環(huán)境衛(wèi)生，避免鼠排泄物污染環(huán)境保管好糧食和各種食品不被鼠排泄物污染皮膚傷口及時包扎，避免被鼠排泄物及血清污染傷口不吃生食、生水，剩飯、剩菜均應(yīng)經(jīng)過熱處理后再食用搞好個人衛(wèi)生，飯前便后洗手現(xiàn)在是96頁\一共有106頁\編輯于星期三保護(hù)易感人群預(yù)防接種提高人群特異性免疫力：高危人群注射疫苗1、我國主要是第1、2