急性心梗合并心源性休克的治療要點(diǎn)一、心源性休克定義及病因心源性休克是心泵衰竭的極期表現(xiàn)，由于心排血功能衰竭，不能維持最低限度心輸出量，導(dǎo)致血壓下降，組織灌注不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損傷為特征的病理生理過程。表1心源性休克的病因心源性休克的病因泵功能極度下降大面積急性心、梗、心肌炎、心肌病、嚴(yán)重心律失常等泵功能極度下降心盤寸血障礙 大面積fi旗塞、急的窗莫病變、室間隔穿孔心室充盤暄礙急性心包填塞、持續(xù)性心動(dòng)過速、心房腫廨嵌頓、心室內(nèi)占位心室充盤暄礙心月莊直視手術(shù)后儂E量綜合征以上病因所致的心源性休克是指廣義的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狹義的心源性休克,心源性休克是指由于心臟本身病變導(dǎo)致心輸出量顯著減少，周圍循環(huán)衰竭，廣泛的組織缺血、缺氧和重要生命器官功能受損而產(chǎn)生的一系列臨床征候。心源性休克發(fā)病主要是心排出量急驟下降所致。臨床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常見的原因。文獻(xiàn)報(bào)道，心肌梗死合并心源性休克的發(fā)生率約15%?25%。同時(shí)，心源性休克是急性心肌梗死最嚴(yán)重的并發(fā)癥，也是目前急性心?；颊咚劳龅闹饕?，在心肌梗死急性期，其死亡率高達(dá)80%?90%。就罪犯血管而言，患者前降支近段閉塞，易合并左心衰竭和心源性休克；從梗死范圍來講，發(fā)生心源性休克時(shí)的梗死面積往往超過40%。表2急性心梗合并心源性休克病因急性心梗合并心源性休克的病因泵功能衰竭大面積心喉、再次心梗、梗死延展急性MR、心臟破裂、室間隔穿孔其他原因右室?guī)熝诱剐穆墒С５?010年的北京調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，心源性休克是急性心?；颊咧苯覲CI后死亡的最重要原因，占比可達(dá)39%。二.心源性休克的發(fā)病機(jī)制心源性休克可以在心肌梗死發(fā)病開始即發(fā)生，但大多數(shù)是逐漸發(fā)生，在急性心肌梗死出現(xiàn)后的數(shù)小時(shí)至3天內(nèi)均可發(fā)生，且其危險(xiǎn)性與過去是否曾發(fā)生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及高齡，有著密切的關(guān)系。其中梗死面積大小和既往陳舊性心肌梗死病史是影響預(yù)后的重要因素。1、心肌部分壞死致心輸出量降低缺血性損傷或細(xì)胞死亡所造成的大塊心肌病變是導(dǎo)致急性心肌梗死心肌收縮力減退和引起休克的決定性因素。Alonso等的觀察性研究證實(shí)，可收縮心肌總量顯著減低是心肌梗死并發(fā)心源性休克的根本原因，并由此導(dǎo)致一系列病理生理變化：首先導(dǎo)致動(dòng)脈壓減低，從而使冠狀動(dòng)脈血流量減低，進(jìn)一步加重心肌缺血，并擴(kuò)大心肌梗死的范圍，形成惡性循環(huán)。急性心肌梗死合并心源性休克時(shí)，心室充盈壓增高，由于充盈壓上升，使心內(nèi)膜下的心肌灌注進(jìn)一步減少。如原有冠狀動(dòng)脈狹窄，灌注量進(jìn)一步減低，心肌缺血更為嚴(yán)重，壞死區(qū)域繼續(xù)擴(kuò)大，心排血量更為降低，心室充盈壓繼續(xù)上升，影響心肌灌注，構(gòu)成惡性循環(huán)。2、心肌收縮運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)梗死部位的心肌本身不能很好地收縮，在心梗發(fā)生早期，梗死的心肌尚保持一定的順應(yīng)性，在正常心肌收縮時(shí)，該部位被動(dòng)地拉長，且向外膨出。這種不協(xié)調(diào)的心室收縮現(xiàn)象，嚴(yán)重影響心臟做功。如果左心室有大片心肌梗死，剩余心肌即使最大限度地伸長也不能維持心輸出量，每搏心輸出量便明顯降低。心率增加也不能使每分心輸出量適應(yīng)全身循環(huán)的需要。3、心肌抑制因子Glenn等證實(shí)在心源性休克以及其他休克過程中，血循環(huán)中存在一種心肌抑制因子（MDF）。MDF為一多肽類，可使心肌收縮力明顯減弱，從而加重休克的進(jìn)展。4、心律失常缺血心臟適應(yīng)較大范圍心率變化的能力明顯減弱。急性心肌梗死發(fā)生快速心律失常時(shí)使心肌耗氧量增加，進(jìn)一步加重心肌缺氧，可引起嚴(yán)重的心輸出量降低。發(fā)生慢性心律失常時(shí)，由于心臟貯備已經(jīng)不足，心跳減慢本身即可成為心輸出量減低的原因，或使已經(jīng)降低的心輸出量進(jìn)一步減少。5、其它惡心、嘔吐、大量失水導(dǎo)致血容量不足，異位心律等可能成為促進(jìn)休克發(fā)生發(fā)展的因素.三、臨床表現(xiàn)及診斷1.臨床表現(xiàn)心源性休克的主要臨床表現(xiàn)包括低血壓、臟器供血不足、組織灌注不足以及基礎(chǔ)心臟病的表現(xiàn)。心源性休克早期、中期及晚期表現(xiàn)存在一定差異。表3心源性休克患者的表現(xiàn)

早期患者呈現(xiàn)煩躁體征蒼白、濕冷血壓止常中期尿量進(jìn)一步減少(<20ml/h)神志改變體征出現(xiàn)花斑、冰冷收縮壓降至3。mmHg以下DIC廣泛的出血、拴塞現(xiàn)象分期患者表現(xiàn)2診斷確診心源性休克應(yīng)該包括以下四個(gè)方面:低血壓收縮壓<90mmHg以下至少30分鐘，或原有高血壓的患者血壓降幅>60mmHg;組織低灌注四肢濕冷、少尿(<30ml/h)，血?dú)獾脱跫按?血流動(dòng)力學(xué)異?；蛴跋駥W(xué)改變心臟指數(shù)下降，肺楔壓增高；胸片提示肺淤血、肺水腫;2014年ESC血運(yùn)重建指南、2015年法國FICS成人心源性休克管理建議及2016年ESC心衰指南推薦確診心源性休克的患者進(jìn)行以下檢查：超聲心動(dòng)圖評(píng)估心室和瓣膜功能，排除機(jī)械并發(fā)癥；冠狀動(dòng)脈造影最好在2小時(shí)內(nèi)進(jìn)行；血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測持續(xù)監(jiān)測心電圖、血壓，推薦動(dòng)脈有創(chuàng)監(jiān)測；生化指標(biāo)強(qiáng)烈推薦反復(fù)測定乳酸鹽，評(píng)估休克狀態(tài)是惡化還是緩解。四、心源性休克治療對(duì)這類患者的治療包括一般治療、呼吸支持、藥物治療、再血管化治療和機(jī)械輔助裝置。評(píng)估治療效果的指標(biāo)有以下三種：血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)平均動(dòng)脈壓〉60mmHg，心臟指數(shù)〉2.2L/min/m2;氧供充分氧飽和度＞92%;器官功能恢復(fù)乳酸＜2.2mmol/L,尿量＞30ml/h，意識(shí)清楚。.一般治療體位、止痛、建立靜脈通路、低溫治療，最好避免患者體溫過高監(jiān)護(hù)（心電、呼吸、血壓、體溫、乳酸、SaO2）特殊監(jiān)測項(xiàng)目：肺動(dòng)脈導(dǎo)管檢查、超聲心動(dòng)圖尿量觀察糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂.呼吸支持鼻導(dǎo)管、面罩氣管插管、機(jī)械通氣無創(chuàng)呼吸機(jī)正壓通氣.藥物治療）抗血小板、抗凝常用抗血小板藥物包括阿司匹林、替格瑞洛、氯吡格雷及普拉格雷，常用抗凝藥包括肝素、低分子肝素；緊急情況下使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑。2）擴(kuò)容補(bǔ)液擴(kuò)容補(bǔ)液需要在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測的指導(dǎo)下進(jìn)行。液體選擇是膠體和晶體液并用，首選乳酸鹽林格液和鹽水。24小時(shí)補(bǔ)液量在1500-2000ml之間。表4補(bǔ)液條件及目標(biāo)容量不足指標(biāo)補(bǔ)足指標(biāo)①渴感、四肢濕泠②收縮壓380mmHg,脈壓式20mmHg, 指數(shù)mLO③尿墾c和ml/h,比重＞1.020④深靜脈壓④渴感消失、四肢暖②收縮壓的90mmHg』脈壓＞30mmHg,休克指數(shù)工。出③尿量:＞3。ml/h,比重《工。20④深靜脈壓8-12cmH2O3）血管活性藥物血管活性藥物的應(yīng)用需要注意以下幾點(diǎn):①在擴(kuò)容基礎(chǔ)上應(yīng)用②糾正酸中毒③劑量適宜④血壓維持在合適水平⑤血管擴(kuò)張劑會(huì)引起血壓一過性降低，所以可適當(dāng)加用血管收縮劑血管活性藥物可分為動(dòng)脈擴(kuò)張劑、靜脈擴(kuò)張劑和動(dòng)靜脈擴(kuò)張劑，它們能夠有效的減輕心臟的前后負(fù)荷。在多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素和腎上腺素四種藥物中，心源性休克患者應(yīng)該首選去甲腎上腺素。4）正性肌力藥物該類藥物是維持血壓的一線用藥，但是它會(huì)增加心肌氧耗，能夠改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，但不能明顯改善預(yù)后。表5正性肌力藥物升田正性肌力藥物多中等及大劑量應(yīng)用r「晶苜選用藥去甲骨上腺重國夕南推薦r用于維持有四霍注壓多巴配丁胺用于心源性休克時(shí)d麗詡F的治療骨上腺去作為多巴酚丁胺及去用胃上腺去的替代治療米力農(nóng)、左西孟旦不作為T用藥4.再血管化）溶栓推薦不宜行PCI或CABG的患者進(jìn)行溶栓治療。溶栓對(duì)梗死相關(guān)血管的再灌注率較低，受相關(guān)因素的影響比較大。2）直接PCI直接PCI是目前療效最為明確的再血管化方法。它能夠降低患者的死亡率，改善生存率，療效優(yōu)于溶栓治療，在指南中是I類推薦。對(duì)急性心梗合并心源性休克的患者，近年來的指南（2012ESCSTEMI指南、2013ACC/AHASTEMI指南、2014ESC血運(yùn)重建指南、2015ACC/AHASTEMI指南及2016ESC心衰指南）有以下推薦：①適合PCI者，建議實(shí)施PCI（證據(jù)級(jí)別B），與心梗治療時(shí)間延遲無關(guān)；②血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，建議應(yīng)用機(jī)械支持裝置；③多支血管病變者，非梗死相關(guān)動(dòng)脈血運(yùn)重建可增加心肌灌注，患者獲益（IIb）；④嚴(yán)重多器官衰竭者，PCI可能無效。3）CABG2013年ACC/AHASTEMI指南推薦，急性心梗并發(fā)心源性休克患者不適合接受PCI治療時(shí)，建議急診行CABG，不考慮心梗發(fā)生的時(shí)間。5.機(jī)械輔助裝置

表6機(jī)械輔助裝置類型適面￡主動(dòng)脈內(nèi)球曩反搏（IABP）◎白源性休克（且不能由藥物治療迅速^正）②出現(xiàn)血誨動(dòng)力學(xué)障礙的嚴(yán)重君心?。毙裕暮喜C(jī)扇并發(fā)癥｝③頑固性肺水腫①嚴(yán)里的外周血盲疾?、谥鲃?dòng)脈瘤③主動(dòng)臟跚關(guān)閉不全④活動(dòng)性出血或其他有抗耀禁忌證⑤嚴(yán)重血,］演映君機(jī)械通氣治療①心跳呼吸劇心月蝎^時(shí)②嚴(yán)重呼吸衰竭經(jīng)常部治療不能改善者r特別是出現(xiàn)明顯呼吸性和代謝性酸中毒并影隨到意識(shí)狀態(tài)時(shí)無創(chuàng)性機(jī)械通氣方式在心源性休克時(shí)不宜選用ECM?；蝮w外生命支持二進(jìn)展性或難治性休克C頑固乳馥酸中毒、彳已泌匕需大劑量底酚胺治療、胃和健肝功育桀竭）臟衰停C有血流）合并晚期慢性心臟病且無^臟移植禁忌證者①不能全身抗凝及存在無法控制的出血②存在中-重要慢也fM.惡性9申唐、容器官功肓繞竭、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷等心臟移植符合心臟移植晶牛的終末期失代償性心熹患者2017年，《JACC》公布的SHOCKII危險(xiǎn)評(píng)分顯示，年齡、卒中、高血糖、慢性腎功能不全、乳酸升高及TIMI血流較差都是心源性休克患者死亡的危險(xiǎn)因素，所以醫(yī)生應(yīng)該對(duì)這類患者予以特殊的關(guān)注。五、心源性休克的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)GUSTO-I:是一項(xiàng)有關(guān)急性心肌梗死溶栓治療的全球性研究，研究共入選了41,021例急性心肌梗死患者，其中7.2%（2,972）合并心源性休克，其30天總死亡率為55%。這些合并心源性休克患者接受CABG治療者30天死亡率為29%，接受PCI治療者30天死亡率為22%。在校正其他相關(guān)因素后，對(duì)1年死亡率的單因素比較顯示：行PCI與未接受PCI的心?；颊呷巳旱奈ｋU(xiǎn)率分別是0.71vs.0.94,P<0.005，顯示了PCI治療的中期益處；而行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)（CABG）與未接受CABG的心梗患者人群的危險(xiǎn)率比為1.08,P=0.445，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，因此，急診CABG治療在心梗合并心源性休克目前尚無定論。SHOCK:本研究第一次在治療心源性休克的臨床效果觀察中使用隨機(jī)對(duì)照原則，旨在探討對(duì)于心源性休克患者積極行介入性治療措施的可行性。研究人員把心源性休克患者隨機(jī)分組，分別接受PCI/CABG或藥物治療，結(jié)果顯示：兩組患者30天死亡率無顯著性差異（46.7%vs.56.0%,P=0.11）。由于遵循了隨機(jī)化原則，這一結(jié)果被認(rèn)為在心肌梗死患者群中可信度較高。而既往的無對(duì)照觀察性研究認(rèn)為：心梗合并心源性休克患者行PCI/CABG較保守治療預(yù)后好。對(duì)急性心肌梗死引起的心源性休克的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示：無論患者是否接受過血管重建術(shù)，施行冠脈造影對(duì)于選擇有效的治療方案從而改善患者預(yù)后具有重要價(jià)值。SMASH:本研究在治療心源性休克的臨床觀察中也采用了隨機(jī)對(duì)