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文檔簡介
低血糖癥
各種可導致低血糖的疾病或用藥史。交感神經(jīng)過度興奮和中樞神經(jīng)系統(tǒng)低血糖癥狀,靜脈血漿葡萄糖≤2.8mmol/L?!荚\斷要點〗
口服糖水或以碳水化合物為主的食物,必要時靜注或靜滴葡萄糖以糾正低血糖,病因治療?!贾委熢瓌t〗低血糖的病因復雜多樣,主要有以下幾個方面:反應性或功能性低血糖癥:由于營養(yǎng)吸收不良;2型糖尿病胰島素分泌遲緩及其他原因引起的反應性或功能性低血糖?!疾∫蚝桶l(fā)病機制〗胰源性低血糖癥:
胰島素瘤、胰腺癌、胰島β細胞增生等,導致胰島素泌過多。肝源性低血糖癥:
各類肝炎、肝硬化等引起的肝細胞嚴重受損,以及糖原代謝的酶功能異常或缺乏等,導致肝糖原異生和分解減小。內分泌疾病性低血糖癥:
垂體前葉功能減退癥,腎上腺皮質功能減退癥等內分泌疾病,引起胰島素過度敏感或拮起拮抗胰島素的激素分泌缺乏等。藥源性低血糖癥:
胰島素及磺脲類、雙胍類等口服降糖藥使用過量,或由于各種原發(fā)或繼發(fā)性腎病導致腎功能不全,藥物在體內積蓄,或服用了水揚酸類藥、β受體阻滯劑以及其他促進胰島素分泌或抑制胰高血糖素的釋放,以及增強胰島素效應,減少糖原異生和分解等作用的藥物。攝入不足,耗糖過多:
長期饑餓或使用胰島素等藥物后進食過少,活動量過度,長期發(fā)熱,慢性腹泄等引起碳水化合物攝入不足,或糖消耗過多。
由于血糖是機體組織細胞能量代謝的主要來源,尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)。神經(jīng)細胞本身無糖貯備,其所需能量,幾乎完全依賴血糖供應。因此在上述原因引起的低血糖時,腦細胞能量來源減少,很快出現(xiàn)神經(jīng)癥狀,最初表現(xiàn)為心智、精神活動輕度受累,繼而出現(xiàn)大腦皮層受抑制,隨后皮層下中樞及腦干相繼受累,最終累及延髓而致呼吸循環(huán)功能改變。若及早給予葡萄糖等治療可使中樞神經(jīng)功能按上述病變受累順序逆行恢復,如嚴重低血糖時間持續(xù)超過6小時,可引起腦細胞不可逆的實質損害,甚至死亡。低血糖除直接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)外,尚可中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響交感嗜鉻神經(jīng)系統(tǒng)功能,引起交感神經(jīng)過度興奮而導致一系列癥狀,如心悸,出汗,面色蒼白,震顫等。癥狀早期主要以交感神經(jīng)過度興奮,釋放大量腎上腺素所引起的癥狀為主,表現(xiàn)為饑餓、心悸、乏力、緊張、焦慮、出冷汗、面色蒼白、手足震顫等,但血糖下降迅速,使用了β受體阻滯劑以及伴有嚴重植物神經(jīng)病變時,上述癥狀常不明顯。如低血糖未得到及時糾正,繼而可出現(xiàn)因腦細胞缺乏能量供應而引起的功能紊亂癥候群。最初表現(xiàn)為注意力不集中,反應遲頓,繼而可出現(xiàn)頭暈,頭痛,視物不清,聽力減退,行為改變,木僵,感覺異常,運動失調,可出現(xiàn)偏癱,抽搐或癲癇樣發(fā)作,精神失常等,嗜睡,意識模糊,昏迷,甚至死亡。體征早期可見緊張,焦慮,面色蒼白、皮膚潮濕多汗,心動過速,手足震顫,腱反謝亢進等,如低血糖未得到及時糾正,可出現(xiàn)嗜睡,意識模糊,定向力障礙,精神失常等;皮層下受抑制時,可見神志不清,煩燥不安,瞳孔放散大,甚至強直性驚厥,椎體束征陽性;累及中腦時,可見痙攣,陣發(fā)性驚厥,巴彬斯基征陽性;當延腦受損時,則可出現(xiàn)昏迷,去大腦強直,反謝消失,瞳孔縮小,肌張力下降,偏癱,呼吸淺表,血壓下降等,甚至呼吸循環(huán)衰竭而死亡?!紝嶒炇壹捌渌麢z查〗血糖測定低于正常,若〈2.8mmol,可明確有低血糖存在。血糖是診斷低血糖的主要依據(jù),應迅速準確地檢測,多采用靜脈血漿,葡萄糖氧化酶法測定?!艰b別診斷〗嚴格區(qū)分與血糖無關的神經(jīng)性肌無力癥,如焦慮反應時高腎上腺素血癥引起的并發(fā)癥狀,應注意勿與真性反應性低血糖癥相混淆,或把低血糖與低能量相混淆。不應將疲憊、淡漠遲鈍、痙攣、心悸等,即所謂“非低血糖綜合征”診斷為低血糖。此外還應注意的是,部分糖尿病患者在就診時血糖可能正常,無低血糖癥狀,往往僅表現(xiàn)為慢性低血糖的后遺癥,如偏癱、癲癇、癡呆、精神失常等,常易誤診,鑒別診斷時,應想到本癥。(一)緊急治療對急性低血糖發(fā)作或休克的患者,其癥狀兇險、危重,須及時治療。經(jīng)預測判斷或快速血糖測定后,應快速靜脈注射50%葡萄糖40-60ml,為防止低血糖再發(fā),改用10%葡萄糖繼續(xù)靜脈滴注維持,并根據(jù)血糖監(jiān)測結果調整葡萄糖的用量,直到癥狀緩解,血糖穩(wěn)定。對靜脈注射困難者,應立即肌注高糖素0.5-1ml,以后再設法建立靜脈通道?!贾委煛剑ǘ┹p癥治療如患者僅有心悸,
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