上部分（3學(xué)時）環(huán)境有毒重金屬對健康的危害中部分（2學(xué)時）環(huán)境有機(jī)污染物對健康的危害環(huán)境輻射對健康的危害（自學(xué)）下部分（3學(xué)時）生物地球化學(xué)性疾病授課內(nèi)容上部分（3學(xué)時）授課內(nèi)容重要環(huán)境污染物及環(huán)境疾病課件第一節(jié)環(huán)境有毒重金屬對健康的危害汞鎘鉻鉛第一節(jié)環(huán)境有毒重金屬對健康的危害汞概述：金屬共性原子外層電子少，容易放出電子成為陽離子元素有光澤；常溫下固體（汞除外）；較高的導(dǎo)電性能；較高的傳熱性能；較高的熔點(diǎn)；較高的硬度；較高的比重。概述：金屬共性原子外層電子少，容易放出電子成為陽離子概述：金屬分類按照比重：輕金屬:比重5以下。重金屬：比重5以上。包括金、銀、銅、鉛、鎘、鉻、汞等45種。按照色彩黑色金屬：鐵、鉻、錳。有色金屬：鐵、鉻、錳以外的金屬。稀有金屬：在自然界很量很少。占金屬種類的2/3。輕稀有金屬：鋰、鈹、銣、銫等。稀土金屬：鑭系元素。半金屬（類金屬）位于金屬與非金屬之間的過渡元素，兼具金屬和非金屬的性質(zhì)。如硼、砷、碲等。概述：金屬分類按照比重：有毒重金屬（toxicheavymetals）重金屬：比重5以上。生物毒性顯著汞、鎘、鉛、鉻以及類金屬砷一定毒性鋅、銅、鈷、鎳、錫有毒重金屬（toxicheavymetals）重金屬：比重金屬污染特點(diǎn)

1

2

3

4來源廣、殘留時間長、能沿著食物鏈轉(zhuǎn)移富集，有放大作用。重金屬離子在自然環(huán)境中不能被破壞。水中的某些重金屬可在微生物作用下轉(zhuǎn)化為毒性更強(qiáng)的化合物。只要有微量重金屬即可產(chǎn)生毒性效應(yīng)。重金屬污染特點(diǎn)1234來源廣、殘重金屬中毒機(jī)理（酶分子）（金屬配合物）重金屬中毒機(jī)理（酶分子）（金屬配合物）汞

mercury汞

mercury1.汞的理化性質(zhì)常溫下液體(溶點(diǎn)-38.7℃)，易蒸發(fā)成汞蒸汽——易通過呼吸道中毒。比重大，表面張力大——易形成小汞珠到處流竄，污染環(huán)境后不易清除。可與烷基等生成脂溶性強(qiáng)的有機(jī)汞化合物（如甲基汞）——易于進(jìn)入人體，并通過血腦和血胎屏障，造成嚴(yán)重?fù)p害。1.汞的理化性質(zhì)2.環(huán)境中汞污染主要來源自然來源人為污染工業(yè)用途在3000種以上（主要來源）農(nóng)業(yè)用汞：殺蟲劑、殺菌劑等（已經(jīng)較少使用）醫(yī)院汞污染二次污染2.環(huán)境中汞污染主要來源自然來源

3.汞在人體內(nèi)代謝

金屬汞呼吸道——血液——分布以腎、肝為主。無機(jī)汞（汞鹽）消化道（吸收率僅15%）——血液——分布在腎、肝、脾——腎臟排出為主。有機(jī)汞（烷基汞）消化道（吸收率大于90%）——血液——腦（透過血腦屏障）、肝、腎、胎兒（透過血胎屏障）及全身各組織——膽汁排出為主（其中50%可被重吸收）——易于蓄積。

3.汞在人體內(nèi)代謝4.汞對健康的危害金屬汞主要見于工廠環(huán)境；事故排放；故意攝入。腦損傷

易過BBB，形成Hg2＋，不易逆向通過BBB慢性汞中毒

“易興奮”:易激動、急躁、易怒、害羞“震顫”：早期細(xì)小震顫→意向性震顫→全身顫抖。“口腔炎”：流涎、牙齦紅腫、出血化膿、HgS藍(lán)色色素沉著——汞線4.汞對健康的危害金屬汞4.汞對健康的危害金屬汞無機(jī)汞中毒主要見于工廠環(huán)境；事故排放；故意攝入。Hg2＋形式存在，不易形成腦損傷

不易過BBBHgS4.汞對健康的危害金屬汞4.汞對健康的危害金屬汞無機(jī)汞中毒有機(jī)汞環(huán)境污染時，主為甲基汞中毒（methyl-mercurypoisoning)，也叫水俁病（minamatadisease)4.汞對健康的危害金屬汞發(fā)展歷史病因臨床癥狀預(yù)防措施水俁灣的治理經(jīng)驗(yàn)水俁?。╩inamatadisease)發(fā)展歷史水俁病（minamatadisease)水俁病發(fā)展史1908年，當(dāng)時世界三大化學(xué)巨頭之一CHISSO公司在水俁設(shè)立工廠，生產(chǎn)化肥等化工產(chǎn)品。使用汞作為催化劑，致使排放的廢水中含有高濃度的金屬汞?！畟R病發(fā)展史1908年，當(dāng)時世界三大化學(xué)巨頭之一CHISS水俁病發(fā)展史1945年，瘋貓及自殺貓出現(xiàn)。1950年，怪病病人出現(xiàn)。1956年，熊本大學(xué)組織專家調(diào)查。1966年，證明是甲基汞中毒引起，并正式認(rèn)定為公害病。2000年，官方確認(rèn)1408人死亡，12617人確診。水俁病發(fā)展史1945年，瘋貓及自殺貓出現(xiàn)。水俁病病因：慢性甲基汞中毒

水俁病病因：慢性甲基汞中毒水俁病癥狀急性與亞急性水俁病特異性體征(Hunter-Russell癥候群)：末梢感覺麻木，視野向心性縮小，共濟(jì)運(yùn)動失調(diào)，語言障礙，聽力障礙水俁病癥狀急性與亞急性水俁病重要環(huán)境污染物及環(huán)境疾病課件水俁病癥狀急性與亞急性水俁病慢性型水俁病癥狀出現(xiàn)慢，不明顯，不一定全面。一般以感覺障礙開始先天性水俁病（congenitalminamatadisease）

孕婦攝入甲基汞通過胎盤侵入胎兒，影響胎兒腦組織及其他系統(tǒng)的發(fā)育水俁病癥狀急性與亞急性水俁病重要環(huán)境污染物及環(huán)境疾病課件胎兒型癥狀1、智力受損：重癥精神遲鈍、智能低下、性格異常2、小腦受損：共濟(jì)運(yùn)動失調(diào)、吞咽困難、斜視、語言困難、陣發(fā)性抽搐和發(fā)笑3、發(fā)育異常：四肢變形等胎兒型癥狀PreferentialsitesinthenervoussysteminMinamatadisease.1.Gaitdisturbance,lossofbalance(ataxia),speechdisturbance(Dysarthria)2.Sightdisturbanceofperipheralareasinthevisualfields(constrictionofvisualfields)3.Stereoanesthesia(Disturbanceofsensation)4.Muscleweakness,musclecramp(disturbanceofmovement)5.Hardnessofhearing(hearingdisturbance)6.Disturbanceofsenseofpain,touchortemperature(Disturbanceofsensation)Preferentialsitesinthenerv甲基汞中毒機(jī)制未最后確定，參與因素有腦組織富含類脂質(zhì)，從而在其中蓄積甲基汞在腦組織中代謝為汞離子，不容易排除。汞離子與巰基穩(wěn)定結(jié)合，使酶失活甲基汞中毒機(jī)制未最后確定，參與因素有診斷及處理原則

《水體污染慢性甲基汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》(GB/T6989-1986)診斷及處理原則

《水體污染慢性甲基汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》水俁病的預(yù)防措施汞的環(huán)境衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)地面水及生活飲用水：0.001mg/L魚：0.3mg/kg預(yù)防措施汞進(jìn)入環(huán)境，依靠自凈作用很難消除，應(yīng)以預(yù)防為主，不向環(huán)境中排汞。污染水域限制捕撈、禁食魚、貝（特別是孕產(chǎn)婦及嬰幼兒）水俁病的預(yù)防措施汞的環(huán)境衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)治理代價巨大：嚴(yán)重污染的淤泥進(jìn)行填埋處理。濃度稍低區(qū)域清淤埋入指定地點(diǎn)。歷時14年投資高達(dá)485億日元?，F(xiàn)每年仍須幾千萬日元運(yùn)行管理。已經(jīng)成為世界聞名旅游資源水俁灣的治理經(jīng)驗(yàn)治理代價巨大：水俁灣的治理經(jīng)驗(yàn)重要環(huán)境污染物及環(huán)境疾病課件只要改變思路，痛苦的經(jīng)歷既是一個可以向世界訴說的故事，又是一筆可以挖掘財富的寶貴金礦。今天日本的碧水藍(lán)天是經(jīng)歷痛苦而得來的，而其中污染——患病——死亡——申訴——治理……等歷史場景，對于正處于高速發(fā)展中的我們國家是寶貴而生動的教案。只要改變思路，痛苦的經(jīng)歷既是一個可以向世界訴說的故事，又是一鎘

cadmium鎘

cadmium銀白色的金屬，質(zhì)地柔軟，富有延展性，抗腐蝕、耐磨，稍加熱易揮發(fā)；非必需元素、體內(nèi)理想含量為零；不能生物降解；蓄積性很強(qiáng)，生物半減期10～30年；IA級致癌物，具有致癌、致畸和致突變作用。1.鎘的理化性質(zhì)銀白色的金屬，質(zhì)地柔軟，富有延展性，抗腐蝕、耐磨，稍加熱易揮大氣含鎘礦的開采和冶煉及煤、石油燃燒等工業(yè)過程城市垃圾、廢棄物等的燃燒水體工廠排出的含鎘廢水土壤（主要）大氣中的鎘自然沉降含鎘工業(yè)廢水灌溉農(nóng)田2.環(huán)境中鎘污染主要來源大氣2.環(huán)境中鎘污染主要來源

3.鎘在人體內(nèi)代謝

接觸途徑職業(yè)接觸非職業(yè)性接觸消化道，吸收率為1%呼吸道，吸收率為20%～40%食物、飲水、煙草當(dāng)體內(nèi)鈣及維生素D缺乏時，可使機(jī)體對鎘的吸收率增加

3.鎘在人體內(nèi)代謝靶器官腎臟排泄途徑糞便、尿血鎘：評價近期鎘暴露，量少尿鎘：一定程度反映體內(nèi)鎘負(fù)荷和鎘性腎損傷尿β2-微球蛋白和尿MT作為鎘暴露的生物學(xué)標(biāo)志物

3.鎘在人體內(nèi)代謝

靶器官腎臟排泄途徑糞便、尿血鎘：評價近期鎘暴露，量少急性毒性口服：消化系統(tǒng)、休克、腎功障礙吸入：呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、腎功障礙4.鎘對健康的危害急性毒性4.鎘對健康的危害急性毒性慢性鎘中毒（Chroniccadmiumpoisoning）水體與土壤鎘污染和由此導(dǎo)致的稻米與魚貝類食物鎘含量增高，造成攝入者體內(nèi)鎘蓄積并超過一定閾值所引起的以腎臟和骨骼損傷為主要中毒表現(xiàn)的環(huán)境污染性疾病。痛痛病Itai-ItaiDisease4.鎘對健康的危害急性毒性4.鎘對健康的危害痛痛病痛痛病臨床表現(xiàn)：初期：腰、背、膝等關(guān)節(jié)疼痛進(jìn)而：全身神經(jīng)痛、骨痛后期：骨骼軟化、四肢彎曲、脊柱變形、骨質(zhì)松脆、易骨折死于合并癥刺痛，活動加劇實(shí)驗(yàn)室檢查：尿鎘含量高，尿糖、尿鈣增高，尿中低分子蛋白增多痛痛病臨床表現(xiàn)：刺痛，活動加劇實(shí)驗(yàn)室檢查：痛痛病鎘-MT沉積腎臟→腎小管上皮細(xì)胞變性直接損傷腸粘膜→鈣吸收減少，抑制維生素D合成→鈣磷代謝失調(diào)→尿鈣、尿磷增加→骨質(zhì)疏松、脫鈣、骨質(zhì)軟化。痛痛病發(fā)病機(jī)制鎘-MT沉積腎臟→腎小管上皮細(xì)胞變性痛痛病發(fā)病機(jī)制重要環(huán)境污染物及環(huán)境疾病課件急性毒性慢性鎘中毒（Chroniccadmiumpoisoning）其他高血壓、貧血致癌：前列腺、腎致畸骨質(zhì)疏松4.鎘對健康的危害急性毒性4.鎘對健康的危害5.預(yù)防接觸控制工廠應(yīng)有良好的通風(fēng)、排氣和局部密閉裝置生活：鍍鎘器皿（陶瓷）不能盛放食品。農(nóng)業(yè)方面由于土壤在淹水還原條件下，鎘易轉(zhuǎn)化為難溶性硫化物，不易被水稻吸收。受鎘污染的土壤可改為水田，以減輕危害。5.預(yù)防接觸控制鉻

chromium鉻

chromium無毒，化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定自然界無游離鉻鉻化合物Cr2+Cr3+：穩(wěn)定，人體必需元素Cr6+：強(qiáng)氧化作用，有毒1.鉻的理化性質(zhì)無毒，化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定1.鉻的理化性質(zhì)天然巖石風(fēng)化工業(yè)鉻礦、金屬冶煉、電鍍、制革2.環(huán)境中鉻污染主要來源天然2.環(huán)境中鉻污染主要來源吸收消化道：Cr3+小于3％，Cr6+較易吸收，結(jié)合型Cr10-25％呼吸道：Cr6+約40％，Cr3+沉積于肺不被利用皮膚：Cr3+經(jīng)汗腺吸收分布鉻－蛋白復(fù)合物形式排泄與蓄積排泄：50％由腎經(jīng)尿排出小部分由糞便、乳汁、毛發(fā)排出蓄積：腎、肝及骨內(nèi)

3.鉻在人體內(nèi)代謝

吸收

3.鉻在人體內(nèi)代謝急性毒性（皮膚和粘膜損害）消化道吸收：消化系統(tǒng)癥狀——消化道腐蝕、嘔吐、腹瀉、腹痛；腎損害，腦水腫呼吸道吸收：鼻出血，鼻粘膜萎縮皮膚吸收：皮膚腐蝕，急性皮膚糜爛，變態(tài)反應(yīng)性皮膚炎4.鉻對健康的危害急性毒性（皮膚和粘膜損害）4.鉻對健康的危害急性毒性（皮膚和粘膜損害）亞急性、慢性毒性呼吸道：職業(yè)接觸，鼻炎、咽炎、支氣管炎、鼻中隔糜爛甚至穿孔皮膚：接觸性皮炎，濕疹，皮膚潰瘍——鉻瘡（其外觀頗似鳥眼又稱鳥眼狀潰瘍）眼結(jié)膜全身性影響4.鉻對健康的危害急性毒性（皮膚和粘膜損害）4.鉻對健康的危害急性毒性（皮膚和粘膜損害）亞急性、慢性毒性三致作用致癌：Cr3+、Cr6+均可致癌——鉻癌。肺道、上呼吸道癌致畸：Cr3+可通過胎盤屏障致突變：Cr6+有較強(qiáng)致突變作用，Cr3+很弱4.鉻對健康的危害急性毒性（皮膚和粘膜損害）4.鉻對健康的危害5.預(yù)防控制污染個人防護(hù)5.預(yù)防控制污染鉛

lead鉛

lead灰白色質(zhì)軟的重金屬，常溫下不揮發(fā)加熱至400-500℃出現(xiàn)鉛蒸汽化合物硫化鉛：難溶于水，毒性低氧化鉛：易溶于水1.鉛的理化性質(zhì)灰白色質(zhì)軟的重金屬，常溫下不揮發(fā)1.鉛的理化性質(zhì)大氣工業(yè)廢氣油漆涂料汽油飲水大氣降塵、污水排放土壤工業(yè)、交通2.環(huán)境中汞污染主要來源大氣2.環(huán)境中汞污染主要來源吸收消化道呼吸道：以粉塵或煙的形式皮膚：四乙基鉛，可通過完整皮膚

3.鉛在人體內(nèi)代謝

吸收

3.鉛在人體內(nèi)代謝

鉛

血液

與紅細(xì)胞結(jié)合血漿

(90%)

(磷酸氫鉛或血漿蛋白鉛)

肝、腎、脾等器官沉積

骨骼、毛發(fā)等蓄積

（磷酸鉛）（90～95%）

體內(nèi)酸堿平衡失調(diào)

體內(nèi)Pb骨骼鉛負(fù)荷量(90%～95%)血液(2%)紅細(xì)胞(90%)

排泄：尿糞便

急性中毒貧血、消化道癥狀、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、腎損害4.鉛對健康的危害急性中毒4.鉛對健康的危害急性中毒慢性中毒血液：貧血、點(diǎn)彩紅細(xì)胞增多神經(jīng)系統(tǒng)：早期：神經(jīng)衰弱綜合癥，小兒可見多動癥嚴(yán)重：中毒心腦病，頑固性頭痛，周圍神經(jīng)系統(tǒng)癥消化系統(tǒng)：病狀腹絞痛（突然發(fā)作的臍周劇烈疼痛）其他：蛋白尿；降低免疫功能；鉛線4.鉛對健康的危害急性中毒4.鉛對健康的危害點(diǎn)彩紅細(xì)胞重要環(huán)境污染物及環(huán)境疾病課件鉛線

（PbS,藍(lán)黑色）、口內(nèi)金屬味鉛線

（PbS,藍(lán)黑色）、口內(nèi)金屬味重要環(huán)境污染物及環(huán)境疾病課件急性中毒慢性中毒生殖毒性與致畸作用動物實(shí)驗(yàn)，小鼠生殖腺異常，流產(chǎn)等致畸：外周血淋巴細(xì)胞染色單體畸變率增加致癌作用肺癌肝癌4.鉛對健康的危害急性中毒4.鉛對健康的危害5.鉛中毒機(jī)制

對卟啉代謝的影響鉛中毒主要的和較早的變化5.鉛中毒機(jī)制

對卟啉代謝的影響琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟膽原尿卟啉原Ⅲ糞卟啉原Ⅲ原卟啉Ⅺ血紅素血紅蛋白+尿卟啉原合成酶原卟啉原脫羧酶糞卟啉原氧化酶血紅素合成酶珠蛋白PbPbPbPb胞質(zhì)內(nèi)線粒體糞卟啉(血尿)ALA(血尿)FEP,ZPP(RBC)低色素正細(xì)胞型貧血琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟膽原尿卟啉原Ⅲ糞卟5.鉛中毒機(jī)制

對卟啉代謝的影響損害神經(jīng)系統(tǒng)損傷BBB，引起毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，導(dǎo)致腦水腫和腦出血。 影響神經(jīng)遞質(zhì)的的合成、釋放、攝取，還可影響受體結(jié)合，從而影響學(xué)習(xí)、記憶等神經(jīng)功能5.鉛中毒機(jī)制

對卟啉代謝的影響5.鉛中毒機(jī)制

對卟啉代謝的影響損害神經(jīng)系統(tǒng)引起血管痙攣：高血壓，腹絞痛鈣對無機(jī)鉛中毒的緩解5.鉛中毒機(jī)制

對卟啉代謝的影響無所不在的兒童鉛中毒兒童比成人易受鉛污染鉛塵大多在距地面1米以下（鉛濃度比1米以上高16倍），與兒童呼吸帶高度一致。兒童的生活習(xí)性決定了他們喜愛一些彩色玩具、蠟筆等，從而更多受到鉛污染。無所不在的兒童鉛中毒兒童比成人易受鉛污染鉛毒更親近兒童鉛在兒童呼吸道內(nèi)的吸收率為成人的1.6—2.7倍；在消化道內(nèi)的吸收率為42%—45%，成人（5%—10%）；排泄率僅為65%（成人為90%），故約有1/3的鉛滯留在兒童體內(nèi)，其中有25%通過血液向軟組織轉(zhuǎn)移，對機(jī)體危害嚴(yán)重。（成人僅有5%體內(nèi)鉛向血液中轉(zhuǎn)移）。鉛毒更親近兒童鉛在兒童呼吸道內(nèi)的吸收率為成人的1.6—2.7有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，幼年時期鉛水平大于20ppm時，存在閱讀困難的可能性要高5.8倍，詞匯量較小，其它如眼手協(xié)調(diào)能力以及對刺激的反應(yīng)速度均較差。有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，幼年時期鉛水平大于20ppm時，存在閱讀困難的兒童鉛中毒五級當(dāng)血鉛值低于10微克/分升：安全。10—19微克/分升，輕度鉛中毒，影響造血、神經(jīng)傳導(dǎo)和認(rèn)知能力，兒童易出現(xiàn)頭暈、煩躁、注意力渙散、多動、厭食、腹脹、輕度貧血。20—44微克/分升，屬于中度鉛中毒，引起缺鈣、缺鋅、缺鐵，免疫力低下，運(yùn)動不協(xié)調(diào)，視力和聽力受損，學(xué)習(xí)困難，智商下降，生長發(fā)育遲緩，貧血、腹絞痛、食癖、反應(yīng)遲鈍等。兒童鉛中毒五級當(dāng)血鉛值低于10微克/分升：安全。兒童鉛中毒五級45—69微克/分升，屬于重度鉛中毒，可出現(xiàn)性格改變，易怒，攻擊性行為，運(yùn)動失調(diào)，貧血、高血壓，心律失常和癡呆等。大于70微克/分升時，屬于極重度鉛中毒，可導(dǎo)致臟器損害，鉛性腦病，癱瘓、昏迷甚至死亡。兒童鉛中毒五級45—69微克/分升，屬于重度鉛中毒，可出現(xiàn)性驅(qū)鉛門診2001年6月，北京軍區(qū)總醫(yī)院優(yōu)生優(yōu)育中心建立了北京市首家驅(qū)鉛門診，最經(jīng)濟(jì)的檢測方法為：取一點(diǎn)指血，幾分鐘便可知體內(nèi)的血鉛含量，據(jù)此，醫(yī)生提供相應(yīng)的趨鉛方案。驅(qū)鉛門診2001年6月，北京軍區(qū)總醫(yī)院優(yōu)生優(yōu)育中心建立了北京如何讓孩子遠(yuǎn)離鉛污染？培養(yǎng)良好的生活習(xí)慣：勤洗手；減少在公路邊的戶外活動；不含咬彩色玩具；使用蠟筆后洗手；少接觸油漆制品；……如何讓孩子遠(yuǎn)離鉛污染？培養(yǎng)良好的生活習(xí)慣：小結(jié)有毒重金屬概念汞與水俁病汞、鎘、鉻、鉛的代謝及其毒作用小結(jié)有毒重金屬概念復(fù)習(xí)思考題比較汞、鉻、鉛的環(huán)境污染來源，機(jī)體代謝，靶器官毒性，臨床表現(xiàn)，治療方法等的異同點(diǎn)。復(fù)習(xí)思考題比較汞、鉻、鉛的環(huán)境污染來源，機(jī)體代謝，靶器官毒性重要環(huán)境污染物及環(huán)境疾病課件上部分（3學(xué)時）環(huán)境有毒重金屬對健康的危害中部分（2學(xué)時）環(huán)境有機(jī)污染物對健康的危害環(huán)境輻射對健康的危害（自學(xué)）下部分（3學(xué)時）生物地球化學(xué)性疾病授課內(nèi)容上部分（3學(xué)時）授課內(nèi)容重要環(huán)境污染物及環(huán)境疾病課件第一節(jié)環(huán)境有毒重金屬對健康的危害汞鎘鉻鉛第一節(jié)環(huán)境有毒重金屬對健康的危害汞概述：金屬共性原子外層電子少，容易放出電子成為陽離子元素有光澤；常溫下固體（汞除外）；較高的導(dǎo)電性能；較高的傳熱性能；較高的熔點(diǎn)；較高的硬度；較高的比重。概述：金屬共性原子外層電子少，容易放出電子成為陽離子概述：金屬分類按照比重：輕金屬:比重5以下。重金屬：比重5以上。包括金、銀、銅、鉛、鎘、鉻、汞等45種。按照色彩黑色金屬：鐵、鉻、錳。有色金屬：鐵、鉻、錳以外的金屬。稀有金屬：在自然界很量很少。占金屬種類的2/3。輕稀有金屬：鋰、鈹、銣、銫等。稀土金屬：鑭系元素。半金屬（類金屬）位于金屬與非金屬之間的過渡元素，兼具金屬和非金屬的性質(zhì)。如硼、砷、碲等。概述：金屬分類按照比重：有毒重金屬（toxicheavymetals）重金屬：比重5以上。生物毒性顯著汞、鎘、鉛、鉻以及類金屬砷一定毒性鋅、銅、鈷、鎳、錫有毒重金屬（toxicheavymetals）重金屬：比重金屬污染特點(diǎn)

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4來源廣、殘留時間長、能沿著食物鏈轉(zhuǎn)移富集，有放大作用。重金屬離子在自然環(huán)境中不能被破壞。水中的某些重金屬可在微生物作用下轉(zhuǎn)化為毒性更強(qiáng)的化合物。只要有微量重金屬即可產(chǎn)生毒性效應(yīng)。重金屬污染特點(diǎn)1234來源廣、殘重金屬中毒機(jī)理（酶分子）（金屬配合物）重金屬中毒機(jī)理（酶分子）（金屬配合物）汞

mercury汞

mercury1.汞的理化性質(zhì)常溫下液體(溶點(diǎn)-38.7℃)，易蒸發(fā)成汞蒸汽——易通過呼吸道中毒。比重大，表面張力大——易形成小汞珠到處流竄，污染環(huán)境后不易清除?？膳c烷基等生成脂溶性強(qiáng)的有機(jī)汞化合物（如甲基汞）——易于進(jìn)入人體，并通過血腦和血胎屏障，造成嚴(yán)重?fù)p害。1.汞的理化性質(zhì)2.環(huán)境中汞污染主要來源自然來源人為污染工業(yè)用途在3000種以上（主要來源）農(nóng)業(yè)用汞：殺蟲劑、殺菌劑等（已經(jīng)較少使用）醫(yī)院汞污染二次污染2.環(huán)境中汞污染主要來源自然來源

3.汞在人體內(nèi)代謝

金屬汞呼吸道——血液——分布以腎、肝為主。無機(jī)汞（汞鹽）消化道（吸收率僅15%）——血液——分布在腎、肝、脾——腎臟排出為主。有機(jī)汞（烷基汞）消化道（吸收率大于90%）——血液——腦（透過血腦屏障）、肝、腎、胎兒（透過血胎屏障）及全身各組織——膽汁排出為主（其中50%可被重吸收）——易于蓄積。

3.汞在人體內(nèi)代謝4.汞對健康的危害金屬汞主要見于工廠環(huán)境；事故排放；故意攝入。腦損傷

易過BBB，形成Hg2＋，不易逆向通過BBB慢性汞中毒

“易興奮”:易激動、急躁、易怒、害羞“震顫”：早期細(xì)小震顫→意向性震顫→全身顫抖?！翱谇谎住保毫飨选⒀例l紅腫、出血化膿、HgS藍(lán)色色素沉著——汞線4.汞對健康的危害金屬汞4.汞對健康的危害金屬汞無機(jī)汞中毒主要見于工廠環(huán)境；事故排放；故意攝入。Hg2＋形式存在，不易形成腦損傷

不易過BBBHgS4.汞對健康的危害金屬汞4.汞對健康的危害金屬汞無機(jī)汞中毒有機(jī)汞環(huán)境污染時，主為甲基汞中毒（methyl-mercurypoisoning)，也叫水俁?。╩inamatadisease)4.汞對健康的危害金屬汞發(fā)展歷史病因臨床癥狀預(yù)防措施水俁灣的治理經(jīng)驗(yàn)水俁?。╩inamatadisease)發(fā)展歷史水俁?。╩inamatadisease)水俁病發(fā)展史1908年，當(dāng)時世界三大化學(xué)巨頭之一CHISSO公司在水俁設(shè)立工廠，生產(chǎn)化肥等化工產(chǎn)品。使用汞作為催化劑，致使排放的廢水中含有高濃度的金屬汞。……水俁病發(fā)展史1908年，當(dāng)時世界三大化學(xué)巨頭之一CHISS水俁病發(fā)展史1945年，瘋貓及自殺貓出現(xiàn)。1950年，怪病病人出現(xiàn)。1956年，熊本大學(xué)組織專家調(diào)查。1966年，證明是甲基汞中毒引起，并正式認(rèn)定為公害病。2000年，官方確認(rèn)1408人死亡，12617人確診。水俁病發(fā)展史1945年，瘋貓及自殺貓出現(xiàn)。水俁病病因：慢性甲基汞中毒

水俁病病因：慢性甲基汞中毒水俁病癥狀急性與亞急性水俁病特異性體征(Hunter-Russell癥候群)：末梢感覺麻木，視野向心性縮小，共濟(jì)運(yùn)動失調(diào)，語言障礙，聽力障礙水俁病癥狀急性與亞急性水俁病重要環(huán)境污染物及環(huán)境疾病課件水俁病癥狀急性與亞急性水俁病慢性型水俁病癥狀出現(xiàn)慢，不明顯，不一定全面。一般以感覺障礙開始先天性水俁病（congenitalminamatadisease）

孕婦攝入甲基汞通過胎盤侵入胎兒，影響胎兒腦組織及其他系統(tǒng)的發(fā)育水俁病癥狀急性與亞急性水俁病重要環(huán)境污染物及環(huán)境疾病課件胎兒型癥狀1、智力受損：重癥精神遲鈍、智能低下、性格異常2、小腦受損：共濟(jì)運(yùn)動失調(diào)、吞咽困難、斜視、語言困難、陣發(fā)性抽搐和發(fā)笑3、發(fā)育異常：四肢變形等胎兒型癥狀PreferentialsitesinthenervoussysteminMinamatadisease.1.Gaitdisturbance,lossofbalance(ataxia),speechdisturbance(Dysarthria)2.Sightdisturbanceofperipheralareasinthevisualfields(constrictionofvisualfields)3.Stereoanesthesia(Disturbanceofsensation)4.Muscleweakness,musclecramp(disturbanceofmovement)5.Hardnessofhearing(hearingdisturbance)6.Disturbanceofsenseofpain,touchortemperature(Disturbanceofsensation)Preferentialsitesinthenerv甲基汞中毒機(jī)制未最后確定，參與因素有腦組織富含類脂質(zhì)，從而在其中蓄積甲基汞在腦組織中代謝為汞離子，不容易排除。汞離子與巰基穩(wěn)定結(jié)合，使酶失活甲基汞中毒機(jī)制未最后確定，參與因素有診斷及處理原則

《水體污染慢性甲基汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》(GB/T6989-1986)診斷及處理原則

《水體污染慢性甲基汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》水俁病的預(yù)防措施汞的環(huán)境衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)地面水及生活飲用水：0.001mg/L魚：0.3mg/kg預(yù)防措施汞進(jìn)入環(huán)境，依靠自凈作用很難消除，應(yīng)以預(yù)防為主，不向環(huán)境中排汞。污染水域限制捕撈、禁食魚、貝（特別是孕產(chǎn)婦及嬰幼兒）水俁病的預(yù)防措施汞的環(huán)境衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)治理代價巨大：嚴(yán)重污染的淤泥進(jìn)行填埋處理。濃度稍低區(qū)域清淤埋入指定地點(diǎn)。歷時14年投資高達(dá)485億日元?，F(xiàn)每年仍須幾千萬日元運(yùn)行管理。已經(jīng)成為世界聞名旅游資源水俁灣的治理經(jīng)驗(yàn)治理代價巨大：水俁灣的治理經(jīng)驗(yàn)重要環(huán)境污染物及環(huán)境疾病課件只要改變思路，痛苦的經(jīng)歷既是一個可以向世界訴說的故事，又是一筆可以挖掘財富的寶貴金礦。今天日本的碧水藍(lán)天是經(jīng)歷痛苦而得來的，而其中污染——患病——死亡——申訴——治理……等歷史場景，對于正處于高速發(fā)展中的我們國家是寶貴而生動的教案。只要改變思路，痛苦的經(jīng)歷既是一個可以向世界訴說的故事，又是一鎘

cadmium鎘

cadmium銀白色的金屬，質(zhì)地柔軟，富有延展性，抗腐蝕、耐磨，稍加熱易揮發(fā)；非必需元素、體內(nèi)理想含量為零；不能生物降解；蓄積性很強(qiáng)，生物半減期10～30年；IA級致癌物，具有致癌、致畸和致突變作用。1.鎘的理化性質(zhì)銀白色的金屬，質(zhì)地柔軟，富有延展性，抗腐蝕、耐磨，稍加熱易揮大氣含鎘礦的開采和冶煉及煤、石油燃燒等工業(yè)過程城市垃圾、廢棄物等的燃燒水體工廠排出的含鎘廢水土壤（主要）大氣中的鎘自然沉降含鎘工業(yè)廢水灌溉農(nóng)田2.環(huán)境中鎘污染主要來源大氣2.環(huán)境中鎘污染主要來源

3.鎘在人體內(nèi)代謝

接觸途徑職業(yè)接觸非職業(yè)性接觸消化道，吸收率為1%呼吸道，吸收率為20%～40%食物、飲水、煙草當(dāng)體內(nèi)鈣及維生素D缺乏時，可使機(jī)體對鎘的吸收率增加

3.鎘在人體內(nèi)代謝靶器官腎臟排泄途徑糞便、尿血鎘：評價近期鎘暴露，量少尿鎘：一定程度反映體內(nèi)鎘負(fù)荷和鎘性腎損傷尿β2-微球蛋白和尿MT作為鎘暴露的生物學(xué)標(biāo)志物

3.鎘在人體內(nèi)代謝

靶器官腎臟排泄途徑糞便、尿血鎘：評價近期鎘暴露，量少急性毒性口服：消化系統(tǒng)、休克、腎功障礙吸入：呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、腎功障礙4.鎘對健康的危害急性毒性4.鎘對健康的危害急性毒性慢性鎘中毒（Chroniccadmiumpoisoning）水體與土壤鎘污染和由此導(dǎo)致的稻米與魚貝類食物鎘含量增高，造成攝入者體內(nèi)鎘蓄積并超過一定閾值所引起的以腎臟和骨骼損傷為主要中毒表現(xiàn)的環(huán)境污染性疾病。痛痛病Itai-ItaiDisease4.鎘對健康的危害急性毒性4.鎘對健康的危害痛痛病痛痛病臨床表現(xiàn)：初期：腰、背、膝等關(guān)節(jié)疼痛進(jìn)而：全身神經(jīng)痛、骨痛后期：骨骼軟化、四肢彎曲、脊柱變形、骨質(zhì)松脆、易骨折死于合并癥刺痛，活動加劇實(shí)驗(yàn)室檢查：尿鎘含量高，尿糖、尿鈣增高，尿中低分子蛋白增多痛痛病臨床表現(xiàn)：刺痛，活動加劇實(shí)驗(yàn)室檢查：痛痛病鎘-MT沉積腎臟→腎小管上皮細(xì)胞變性直接損傷腸粘膜→鈣吸收減少，抑制維生素D合成→鈣磷代謝失調(diào)→尿鈣、尿磷增加→骨質(zhì)疏松、脫鈣、骨質(zhì)軟化。痛痛病發(fā)病機(jī)制鎘-MT沉積腎臟→腎小管上皮細(xì)胞變性痛痛病發(fā)病機(jī)制重要環(huán)境污染物及環(huán)境疾病課件急性毒性慢性鎘中毒（Chroniccadmiumpoisoning）其他高血壓、貧血致癌：前列腺、腎致畸骨質(zhì)疏松4.鎘對健康的危害急性毒性4.鎘對健康的危害5.預(yù)防接觸控制工廠應(yīng)有良好的通風(fēng)、排氣和局部密閉裝置生活：鍍鎘器皿（陶瓷）不能盛放食品。農(nóng)業(yè)方面由于土壤在淹水還原條件下，鎘易轉(zhuǎn)化為難溶性硫化物，不易被水稻吸收。受鎘污染的土壤可改為水田，以減輕危害。5.預(yù)防接觸控制鉻

chromium鉻

chromium無毒，化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定自然界無游離鉻鉻化合物Cr2+Cr3+：穩(wěn)定，人體必需元素Cr6+：強(qiáng)氧化作用，有毒1.鉻的理化性質(zhì)無毒，化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定1.鉻的理化性質(zhì)天然巖石風(fēng)化工業(yè)鉻礦、金屬冶煉、電鍍、制革2.環(huán)境中鉻污染主要來源天然2.環(huán)境中鉻污染主要來源吸收消化道：Cr3+小于3％，Cr6+較易吸收，結(jié)合型Cr10-25％呼吸道：Cr6+約40％，Cr3+沉積于肺不被利用皮膚：Cr3+經(jīng)汗腺吸收分布鉻－蛋白復(fù)合物形式排泄與蓄積排泄：50％由腎經(jīng)尿排出小部分由糞便、乳汁、毛發(fā)排出蓄積：腎、肝及骨內(nèi)

3.鉻在人體內(nèi)代謝

吸收

3.鉻在人體內(nèi)代謝急性毒性（皮膚和粘膜損害）消化道吸收：消化系統(tǒng)癥狀——消化道腐蝕、嘔吐、腹瀉、腹痛；腎損害，腦水腫呼吸道吸收：鼻出血，鼻粘膜萎縮皮膚吸收：皮膚腐蝕，急性皮膚糜爛，變態(tài)反應(yīng)性皮膚炎4.鉻對健康的危害急性毒性（皮膚和粘膜損害）4.鉻對健康的危害急性毒性（皮膚和粘膜損害）亞急性、慢性毒性呼吸道：職業(yè)接觸，鼻炎、咽炎、支氣管炎、鼻中隔糜爛甚至穿孔皮膚：接觸性皮炎，濕疹，皮膚潰瘍——鉻瘡（其外觀頗似鳥眼又稱鳥眼狀潰瘍）眼結(jié)膜全身性影響4.鉻對健康的危害急性毒性（皮膚和粘膜損害）4.鉻對健康的危害急性毒性（皮膚和粘膜損害）亞急性、慢性毒性三致作用致癌：Cr3+、Cr6+均可致癌——鉻癌。肺道、上呼吸道癌致畸：Cr3+可通過胎盤屏障致突變：Cr6+有較強(qiáng)致突變作用，Cr3+很弱4.鉻對健康的危害急性毒性（皮膚和粘膜損害）4.鉻對健康的危害5.預(yù)防控制污染個人防護(hù)5.預(yù)防控制污染鉛

lead鉛

lead灰白色質(zhì)軟的重金屬，常溫下不揮發(fā)加熱至400-500℃出現(xiàn)鉛蒸汽化合物硫化鉛：難溶于水，毒性低氧化鉛：易溶于水1.鉛的理化性質(zhì)灰白色質(zhì)軟的重金屬，常溫下不揮發(fā)1.鉛的理化性質(zhì)大氣工業(yè)廢氣油漆涂料汽油飲水大氣降塵、污水排放土壤工業(yè)、交通2.環(huán)境中汞污染主要來源大氣2.環(huán)境中汞污染主要來源吸收消化道呼吸道：以粉塵或煙的形式皮膚：四乙基鉛，可通過完整皮膚

3.鉛在人體內(nèi)代謝

吸收

3.鉛在人體內(nèi)代謝

鉛

血液

與紅細(xì)胞結(jié)合血漿

(90%)

(磷酸氫鉛或血漿蛋白鉛)

肝、腎、脾等器官沉積

骨骼、毛發(fā)等蓄積

（磷酸鉛）（90～95%）

體內(nèi)酸堿平衡失調(diào)

體內(nèi)Pb骨骼鉛負(fù)荷量(90%～95%)血液(2%)紅細(xì)胞(90%)

排泄：尿糞便

急性中毒貧血、消化道癥狀、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、腎損害4.鉛對健康的危害急性中毒4.鉛對健康的危害急性中毒慢性中毒血液：貧血、點(diǎn)彩紅細(xì)胞增多神經(jīng)系統(tǒng)：早期：神經(jīng)衰弱綜合癥，小兒可見多動癥嚴(yán)重：中毒心腦病，頑固性頭痛，周圍神經(jīng)系統(tǒng)癥消化系統(tǒng)：病狀腹絞痛（突然發(fā)作的臍