(二)赤霉烯酮中毒赤霉烯酮中毒是由于食用具有赤霉病的谷物（大麥、小麥、黑麥、元麥及玉米等）所引起的一種疾病。

第一頁，共一百三十頁。赤霉病是禾谷鐮孢菌侵染禾本科植物的一種疾病。該菌侵染麥粒后，引起蛋白質(zhì)分解并產(chǎn)生毒素，此種毒素為赤霉烯酮（又稱F-2毒素或ZEN）。該毒素對熱處理的抵抗力較強，110℃，1h才能被破壞。第二頁，共一百三十頁。癥狀

主要是由于毒素侵害中樞神經(jīng)系統(tǒng)所表現(xiàn)出來的癥狀。當食用含有赤霉病麥面粉的食品，經(jīng)過0.5～2h，便開始發(fā)生惡心、發(fā)冷、頭暈、眼花、神智抑郁、步伐紊亂。毒素還有生殖發(fā)育毒性、免疫毒性和一定的致瘤活性。第三頁，共一百三十頁。(三)霉變甘蔗中毒主要引起甘蔗霉變的是節(jié)菱孢屬的霉菌，它們污染甘蔗后可迅速繁殖，在2-3周內(nèi)產(chǎn)生一種叫3-硝基丙酸的強烈毒素。第四頁，共一百三十頁。癥狀可損傷人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，造成腦水腫和肺，肝、腎等臟器充血，從而發(fā)生惡心、嘔吐、頭昏，抽搐、大小便失禁、牙關(guān)緊閉等癥狀，嚴重時會產(chǎn)生昏迷，可因呼吸衰竭而死亡。第五頁，共一百三十頁。

霉變甘蔗的主要特點是，外觀無光澤，尖端和斷面有白色或綠色絮狀、絨毛狀菌落。切開后，甘蔗剖面呈淺黃或棕褐色甚至灰黑色，原有的致密結(jié)構(gòu)變得疏松，有輕度的霉酸味或酒糟味，有時略有辣味。

第六頁，共一百三十頁。

2004年2月17日，河北省邢臺市寧晉縣發(fā)生因食用霉變甘蔗引起的食物中毒，五人中毒，其中一名10歲兒童死亡。事發(fā)后，寧晉縣防疫站協(xié)同食品衛(wèi)生監(jiān)督部門立即追回并封存了市場上銷售的霉變甘蔗9噸。

第七頁，共一百三十頁。(四)單端孢霉烯族毒素

包括150多種化合物。A類：T-2毒素……擬枝鐮孢菌、梨孢鐮孢菌B類：雪腐鐮孢菌烯醇（DON)、3-乙?；苌铩S色鐮孢菌、禾谷鐮孢菌第八頁，共一百三十頁。

T-2毒素中毒的臨床癥狀：食欲減退或廢絕、胃腸炎和出血、嘔吐、腹瀉、壞死性皮炎、皮膚上出現(xiàn)血疹及大血泡，口舌粘膜出現(xiàn)小血泡，運動失調(diào)、血凝不良、貧血和白細胞數(shù)量減少、流產(chǎn)。第九頁，共一百三十頁。(五)赭曲霉毒素赭曲霉毒素是由多種生長在糧食（小麥、玉米、大麥、燕麥、黑麥、大米和黍類等）、花生、蔬菜（豆類）等農(nóng)作物上的曲霉和青霉產(chǎn)生的。動物攝入了霉變的飼料后，這種毒素也可能出現(xiàn)在動物（豬和母雞）的肉中。第十頁，共一百三十頁。赭曲霉毒素主要侵害腎臟與肝臟。大量的毒素還可能引起腸黏膜炎癥和壞死。還在動物試驗中觀察到它的致畸作用。第十一頁，共一百三十頁。(六)雜色曲霉素

雜色曲霉主要污染玉米,花生,大米和小麥等谷物。

第十二頁，共一百三十頁。

雜色曲霉素的急性毒性不強,對小鼠的經(jīng)口LD50為800mg/kg.慢性毒性主要表現(xiàn)為肝和腎的損傷,還有較強的致癌性，很多資料顯示肝癌、食管癌發(fā)生與其有關(guān)。第十三頁，共一百三十頁。（七）展青霉素許多青霉和曲霉能產(chǎn)生展青霉素。危害：它們具有較強的致畸和致癌作用。中毒會引起胃腸道功能紊亂和各種器官的水腫和出血。展青霉素主要污染水果，蘋果和蘋果汁最嚴重，在梨、桃、山楂、番茄、橙子及其制品中也能檢出。第十四頁，共一百三十頁。（八）橘霉素一種由青霉和曲霉菌屬某些菌株產(chǎn)生的毒素。常污染：玉米、大米、小麥、蘋果、梨和乳酪等該毒素具有腎毒性，降低胚胎存活率、降低新生兒體重及增加致命的畸形。第十五頁，共一百三十頁。（九）伏馬菌毒素又稱為煙曲霉毒素，是由念珠鐮孢菌屬產(chǎn)生的毒素。玉米中最容易污染這種毒素。癥狀：中毒會引起肝臟和腎臟組織的變性壞死、分裂再生、纖維化。有些資料顯示食管癌的發(fā)生與它有關(guān)。第十六頁，共一百三十頁。（十）麥角類生物堿中毒麥角為麥角菌（寄生性真菌）在寄主植物（禾本科、莎草科、石竹科及燈心草科植物）上所形成的菌核。菌核在溫暖潮濕的夏季生長，適宜生長的溫度為24-26℃。麥角菌第十七頁，共一百三十頁。麥角類生物堿包括：棒麥角素、麥角肽堿、麥角酰胺和麥角酸。中毒癥狀：急性中毒癥狀主要是急性胃腸炎，嘔吐、腹瀉、脈弱、昏迷。皮膚刺癢、頭暈、感覺遲鈍、語言不清、痙攣，嚴重者可死于心力衰竭。慢性中毒癥狀有壞死型和驚厥型二類。第十八頁，共一百三十頁。預(yù)防措施清除食用糧谷及播種糧谷中的麥角。規(guī)定谷物及面粉中麥角的容許量標準。檢驗面粉中是否含有麥角及其含量是否符合標準。大麥麥角病第十九頁，共一百三十頁。二、防止霉菌毒素中毒的措施

農(nóng)作物選用抗病品種

作物收獲時要及時曬干

糧食的貯存管理

食品加工前應(yīng)測定毒素含量不吃霉變食品

第二十頁，共一百三十頁。三、真菌引起的人獸共患病

新型隱球酵母病

莢膜組織胞漿菌病

曲霉菌病

假絲酵母病

第二十一頁，共一百三十頁。(一）新型隱球酵母菌病

新型隱球酵母菌在自然界廣泛存在，可從土壤、空氣、水果、牛乳，以及人的皮膚、腸道中分離到。

新型隱球酵母的易感動物有犬、貓，豬、馬、牛和禽類，特別是鴿子，可作為其自然寄主和主要傳染體。

第二十二頁，共一百三十頁。主要傳染途徑1孢子隨塵埃被人吸入肺內(nèi)，繼而血行播散；2通過體表外傷侵入人體；3食用被污染，特別是被鴿糞污染的食品，發(fā)生腸道感染。第二十三頁，共一百三十頁。癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為最常見，如腦膜炎，其次有肺炎、腎炎、敗血癥以及皮膚、骨骼損傷等癥狀。

第二十四頁，共一百三十頁。（二）假絲酵母病

病原體為假絲酵母菌，又稱念珠菌，假絲酵母菌種類很多，但能對人致病的僅有幾種，以白假絲酵母菌（C.albicans）常見，即白色念珠菌最，致病力也最強，其次為熱帶假絲酵母菌（C.tropicalis），其它還有克柔假絲酵母菌（C.krusei）、近平滑假絲酵母菌（C.parapsilokis）和偽熱帶假絲酵母菌（C.pseudotropicalis）等。第二十五頁，共一百三十頁。白假絲酵母菌的形態(tài)特征是菌體呈圓形或橢圓形，革蘭染色陽性，著色不均。分布：1、自然界廣泛分布，常污染水果、乳品等2、白假絲酵母菌通常存在于人的口腔、上呼吸道、腸道及陰道內(nèi)。第二十六頁，共一百三十頁。致病性

可使皮膚、粘膜和內(nèi)臟（口腔、食管、腸炎癥）等部位發(fā)病，表現(xiàn)為急性、亞急性或慢性炎癥，大多為繼發(fā)性感染。鵝口瘡最為常見，小兒口腔黏膜、舌頭上布生白屑狀物（白色斑膜），又稱雪口病第二十七頁，共一百三十頁。第三節(jié)寄生蟲

一種生物生活在另一生物的體表或體內(nèi)，使后者受到危害，受到危害的生物稱為寄主或宿主，寄生的生物稱為寄生物或寄生體。寄生物和寄主可以是動物、植物或微生物。動物性寄生物稱為寄生蟲。

第二十八頁，共一百三十頁。根據(jù)寄生蟲在寄生體內(nèi)的發(fā)育階段，可將宿主分為終宿主和中間宿主。終宿主：寄生蟲的成蟲或有性生殖階段寄生的宿主。中間宿主：寄生蟲的幼蟲階段或無性生殖階段寄生的宿主。第二十九頁，共一百三十頁。一、寄生蟲流行的基本環(huán)節(jié)1、傳染源2、寄生蟲污染食品的具體途徑（1）土壤（2）水（3）食品原料（4）節(jié)肢動物（5）人體第三十頁，共一百三十頁。3、人體寄生蟲感染途徑（1）經(jīng)口感染（2）經(jīng)皮膚感染（3）逆行感染（4）經(jīng)胎盤感染4、易感人群第三十一頁，共一百三十頁。二、影響寄生蟲病流行的因素1、自然因素包括溫度、濕度、雨量、光照、地理環(huán)境等。2、生物因素有的寄生蟲需要中間寄主。(如椎實螺)3、社會因素包括經(jīng)濟狀況、醫(yī)療衛(wèi)生、文化教育及生活習慣等。第三十二頁，共一百三十頁。三、防治措施1、消滅傳染源2、切斷傳播途徑3、保護易感者第三十三頁，共一百三十頁。四、幾種最常見的寄生蟲

絳蟲線蟲吸蟲原蟲第三十四頁，共一百三十頁。(一)豬囊尾蚴污染

豬帶絳蟲體扁長、帶狀、由頭節(jié)、頸節(jié)和許多節(jié)片組成。全長為2m-4m，頭節(jié)細小呈球形，前端中央為頂突，上有25-50個小鉤，作內(nèi)外兩圈排列，另有4個吸盤。節(jié)片占蟲體的絕大部分，約有700—1000節(jié)。孕節(jié)含蟲卵約4萬個。第三十五頁，共一百三十頁。囊尾蚴是絳蟲的幼蟲，肉眼可見，白色、綠豆大小，半透明的水泡狀包囊，包囊上有乳白色不透明的頭節(jié)，頭節(jié)中有吸盤和鉤。寄生在宿主的橫紋肌及結(jié)締組織中，似米粒，呈包囊狀，故俗稱“囊蟲”“米豬肉”。能通過肉食品傳播給人類的有豬囊尾蚴和牛囊尾蚴，以豬囊尾蚴為常見?！坝紫x不是卵”第三十六頁，共一百三十頁。

人如果食用含有囊尾蚴的豬肉，由于腸液及膽汁的刺激，頭節(jié)即從包囊中引頸而出，以帶鉤的吸盤吸附在人的腸壁上從中吸取營養(yǎng)并發(fā)育為成蟲(絳蟲)，使人患絳蟲病。在人體內(nèi)寄生的絳蟲可生活很多年，因而能長期排出孕卵節(jié)片，豬吃了絳蟲卵以后可患囊尾蚴病。除豬是主要的中間宿主外、犬、貓、人也可作為中間宿主，而人又是終宿主。

第三十七頁，共一百三十頁。第三十八頁，共一百三十頁。豬帶絳蟲生活史成蟲（小腸）（終宿主：人）孕節(jié)片（蟲卵）六鉤蚴囊尾蚴（中間宿主豬、野豬）蟲卵六鉤蚴囊尾蚴自體感染（人體組織內(nèi)寄生）經(jīng)口感染糞便豬吞食血循環(huán)第三十九頁，共一百三十頁。生活史(Lifecycle)

IntroductiontoTaeniasolium在人體內(nèi)發(fā)育人作為終末宿主時：豬囊尾蚴幼蟲成蟲孕節(jié)或蟲卵（米豬肉）（十二指腸）（小腸）（糞）

人作為中間宿主時：

蟲卵六鉤蚴囊尾蚴（十二指腸）（皮下肌肉、腦、眼）在豬體內(nèi)的發(fā)育孕節(jié)、蟲卵六鉤蚴囊尾蚴（糞）（十二指腸）（肌肉、腦、眼）

第四十頁，共一百三十頁。不論是絳蟲病，還是囊尾蚴病，對人體健康都能造成危害,特別是囊尾蚴的危害遠比成蟲為大。絳蟲病主要癥狀：腹部不適、消化不良、腹瀉、體重減輕等。偶有頭節(jié)穿破腸壁或腸梗阻第四十一頁，共一百三十頁。囊尾蚴病主要癥狀：1.囊尾蚴寄生在人體肌肉，則肌肉酸痛、僵硬。

第四十二頁，共一百三十頁。2.侵入眼中，可影響視力，

甚至失明；第四十三頁，共一百三十頁。3.寄生于腦內(nèi)，則因腦組織受到壓迫而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，抽搐、癲癇、癱瘓等導致死亡。第四十四頁，共一百三十頁。4.其他囊蟲病：心、舌、肝等。第四十五頁，共一百三十頁。(二)旋毛蟲污染

旋毛蟲是一種很細小的線蟲，一般肉眼不易看見。成蟲寄生在宿主的小腸內(nèi)，幼蟲寄生在寄主的橫紋肌內(nèi)，卷曲呈螺旋形，外面有一層包囊呈檸檬狀，人、豬、犬、貓、鼠及野生動物都能感染。第四十六頁，共一百三十頁。當人食用含有旋毛蟲幼蟲的食品后，幼蟲由囊內(nèi)逸出進入十二指腸，迅速生長發(fā)育為成蟲，并在此交配繁殖。第四十七頁，共一百三十頁。每條雌蟲可產(chǎn)1500個以上幼蟲，這些幼蟲穿過腸壁，隨血液循環(huán)被帶到宿主全身橫紋肌內(nèi)，其幼蟲不但壽命長(有的可活10-20年)，而且數(shù)目多(每克肌肉可有數(shù)千萬)，致病力強、危害性大、感染率高，能形成地方性流行病。

第四十八頁，共一百三十頁。生活史第四十九頁，共一百三十頁。東北是旋毛蟲病流行較重的地區(qū)，已發(fā)現(xiàn)有犬、貓、熊、豬、羊等動物感染。人主要是因吃了生的或半生的肉類，如用豬肉“涮火鍋”及“烤肉串”或“生拌牛肉”、“涼拌狗肉”等而感染旋毛蟲。

第五十頁，共一百三十頁。臨床表現(xiàn)：本病潛伏期1周左右，初期出現(xiàn)胃腸炎癥狀，發(fā)燒、眼瞼、面部浮腫、以及過敏性皮疹等癥狀。幼蟲移行期病人眼瞼、面部浮腫旋毛蟲鉆入腸粘膜組織（切片）旋毛蟲侵入期幼蟲鉆入腸粘膜第五十一頁，共一百三十頁。病人最突出且最多發(fā)癥狀為全身肌肉酸痛、壓痛，以腓腸肌、肱二頭肌、肱三頭肌疼痛最明顯，甚至使肌肉運動受到限制。如果幼蟲進入腦、脊髓，可引起腦膜炎樣癥狀。有時還可出現(xiàn)肺炎和心肌炎癥狀，可因心衰、呼吸道并發(fā)癥而死亡。第五十二頁，共一百三十頁。（三）阿米巴原蟲病阿米巴原蟲病主要是由溶組織內(nèi)阿米巴引起的一種人獸共患寄生蟲病。易感動物達30多種，該類原蟲多寄生于人和動物的腸道和肝臟，引發(fā)阿米巴痢疾或肝膿腫。第五十三頁，共一百三十頁。傳染源：凡是從糞便中排出阿米巴包囊的人和動物都可成為感染源。特別是慢性感染者、恢復(fù)期病人和無癥狀的帶蟲者。傳播途徑：阿米巴主要污染水、食物和餐具等后經(jīng)口傳播。蠅和蟑螂是主要的媒介。第五十四頁，共一百三十頁。癥狀阿米巴侵入腸道后，引起腸阿米巴病。急性感染者表現(xiàn)為發(fā)熱、嘔吐、腹痛、腹瀉，腸道出現(xiàn)糜爛、膿腫，潰瘍，壞死，糞便帶血和粘液。慢性感染者腹痛、腹脹、貧血、高熱、腸出血、腸穿孔、闌尾炎、腹膜炎。第五十五頁，共一百三十頁。(四）華枝睪吸蟲病

該病是由華枝睪吸蟲（又稱肝吸蟲）寄生于人、犬、貓、豬及其它一些野生動物的肝臟、膽管和膽囊內(nèi)所引起的一種人獸共患吸蟲病。第五十六頁，共一百三十頁。1.病原形態(tài)

（1）蟲體

扁平葉狀，狹長，前端稍尖，后端較鈍，薄而透明，大小為10～25mm。第五十七頁，共一百三十頁。（2）蟲卵

大小為27～35×12～20μm，黃褐色，形似燈泡，內(nèi)含毛蚴。第五十八頁，共一百三十頁。傳染源能排出華支睪吸蟲卵的病人、感染者、受感染的家畜和野生動物均可作為傳染源。傳播途徑主要因生食或半生食淡水魚、蝦、螺等而經(jīng)消化道感染。

第五十九頁，共一百三十頁。2.生活史成蟲寄生于豬、貓、犬及人等動物的肝臟、膽管內(nèi)第六十頁，共一百三十頁。第一中間宿主：淡水螺

紋沼螺

長角涵螺

赤豆螺第二中間宿主：淡水魚與蝦,

鯉魚，麥穗魚第六十一頁，共一百三十頁。華枝睪吸蟲在適宜的條件下，完成全部生活史約需3個月，成蟲在貓、犬體內(nèi)分別可存活12年和3年以上，在人體內(nèi)壽命為20年以上。第六十二頁，共一百三十頁。3.危害

蟲體寄生于動物的膽管和膽囊內(nèi)，由于蟲體的機械性刺激，引起膽管炎和膽囊炎。蟲體分泌的毒素，可引起貧血。大量蟲體寄生時，可造成膽管阻塞，使膽汁分泌障礙，并出現(xiàn)黃疸現(xiàn)象。寄生時間延長時，肝臟結(jié)締組織增生，肝細胞變性萎縮，引起肝硬化。

第六十三頁，共一百三十頁。預(yù)防1）流行區(qū)的豬、貓和犬要定期進行檢查驅(qū)蟲。2）禁止食用生的或半生的魚蝦。3）消滅第一中間宿主淡水螺類。4）嚴格管理人、豬和犬等動物的糞便，防止糞便污染水塘；禁止在魚塘邊蓋豬舍或廁所。第六十四頁，共一百三十頁。通過污染果蔬傳播的寄生蟲蛔蟲阿米巴原蟲賈第鞭毛蟲布氏姜片吸蟲帶蛆柑橘第六十五頁，共一百三十頁。通過污染畜禽肉類食品傳播

的寄生蟲豬囊尾蚴弓形蟲旋毛蟲細粒棘球絳蟲隱孢子蟲第六十六頁，共一百三十頁。通過污染魚類食品傳播的寄生蟲華枝睪吸蟲并殖吸蟲管圓線蟲異尖線蟲第六十七頁，共一百三十頁。第四節(jié)病毒

第六十八頁，共一百三十頁。當前對食品中病毒的了解相對較少,為什么?

其主要原因有三：一是病毒不能像細菌和霉菌那樣，以食品為培養(yǎng)基進行繁殖，這也是人們忽略病毒性食源性疾病的原因；其二是在食品中污染病毒的數(shù)量少，必須用提取和濃縮的方法前處理，而且其回收率低，大約為50%左右；三是有些食品中的病毒尚不能用當前已有的方法培養(yǎng)出來。第六十九頁，共一百三十頁。一、病毒污染食品的途徑1、動、植物生長的環(huán)境被病毒污染。2、食品加工人員帶有病毒3、不良的衛(wèi)生習慣4、食品交叉感染第七十頁，共一百三十頁。二、禽流感病毒2004年１月２７日

國家禽流感參考實驗室最終確診廣西隆安縣丁當鎮(zhèn)的禽只死亡為Ｈ５Ｎ１亞型高致病性禽流感。這是中國內(nèi)地首次確診禽流感疫情。同時，湖北省和湖南省也出現(xiàn)禽只死亡，后被確診為高致病性禽流感。

第七十一頁，共一百三十頁。財政部宣布，國家將對疫點周圍３公里范圍內(nèi)的家禽撲殺,并給予合理補償。第七十二頁，共一百三十頁。禽流感病毒一般不會在人與人之間傳染。

第七十三頁，共一百三十頁。２月２２日——中國內(nèi)地第一個確診禽流感疫情的廣西隆安縣宣布解除疫區(qū)封鎖。

３月１６日——農(nóng)業(yè)部宣布解除廣西南寧和西藏拉薩疫區(qū)的封鎖。中國內(nèi)地第一階段已確診的４９起高致病性禽流感疫情已經(jīng)全部撲滅。第七十四頁，共一百三十頁。2004年5月19日湖南省益陽市桃江縣浮邱山鄉(xiāng)石跡坪村發(fā)生一起H5N1亞型高致病性禽流感疫情，共死亡家禽11172只，撲殺52874只。第七十五頁，共一百三十頁。到底什么是禽流感?

禽流感顧名思義就是禽類的病毒性流行性感冒，是由A型流感病毒引起的禽類的一種以呼吸系統(tǒng)癥狀和嚴重全身敗血癥為主的傳染病，禽類在感染后死亡率很高。禽流感的發(fā)病初期，與一般流感類似，但發(fā)展到后期要比一般流感嚴重，發(fā)燒可高至40度，容易造成肝功能損傷、淋巴細胞減少及呼吸衰竭而死亡。第七十六頁，共一百三十頁。流感病毒表面蛋白神經(jīng)氨酸酶（N)血凝素(H)RNA第七十七頁，共一百三十頁。(一)病原學特性

禽流感病毒至今從世界各地分離到的有八十多種，其性質(zhì)基本相似。病毒粒子呈桿狀或球狀，直徑約80～120nm。病毒對熱的抵抗力較低，60℃l0min，70℃2min即可致死，普通消毒劑能很快將其殺死。第七十八頁，共一百三十頁。禽流感病毒的分類

1.禽流感病毒一般按致病性強弱可分為高致病性（highlypathogenicAI）如H5N1和低致病性（low-pathogenicAI），如H5N2。2.血凝素和神經(jīng)氨酸酶都是禽流感病毒編碼的蛋白，根據(jù)它們結(jié)構(gòu)的差異，血凝素可分為15種和神經(jīng)氨酸酶可分為9種。

第七十九頁，共一百三十頁。并不是所有的禽流感病毒都能引起禽流感大爆發(fā),目前已發(fā)現(xiàn)能引起人感染禽流感的病毒，主要是H5N1，H9N2和H7N7亞型等毒株。第八十頁，共一百三十頁。(二)食品污染的來源與危害

家禽及其尸體是該病毒的主要傳染源。病毒存在于病禽的所有組織、體液、分泌物和排泄物中，常通過消化道、呼吸道、皮膚創(chuàng)傷和眼結(jié)膜傳染。

1．污染來源與途徑第八十一頁，共一百三十頁。高致病性禽流感病毒究

竟源自哪里？

專家學者認為候鳥是傳播病毒的一大來源，根據(jù)研究證明，野鴨等水棲候鳥在自然界中H5N1病毒攜帶率最高，所以這些病毒隨著候鳥南飛過冬，讓疫情如接力般的一國接著一國。第八十二頁，共一百三十頁。野生鳥類家禽第八十三頁，共一百三十頁。德國發(fā)現(xiàn)一只死于禽流感的貓

第八十四頁，共一百三十頁。禽流感傳染給人后引起的癥狀主要癥狀：發(fā)熱（39℃以上）、明顯頭痛、咽痛、咳嗽（肺炎）、流涕、呼吸困難、鼻塞、肌肉酸痛、眼結(jié)膜炎次要癥狀：惡心、腹痛、腹瀉、稀水樣便

第八十五頁，共一百三十頁。可出現(xiàn)多種并發(fā)癥病毒性肺炎急性呼吸窘迫綜合征肺出血胸腔積液全血細胞減少腎功能衰竭敗血癥休克Reye綜合征等。第八十六頁，共一百三十頁。(三)防止食品污染的安全措施

1、遠離家禽的分泌物，盡量避免觸摸活的家禽和鳥類2、食用禽肉和蛋制品一定要充分煮熟3、加強鍛煉，增強免疫力4、講個人衛(wèi)生：勤洗手（用肥皂、洗手液）、咳嗽時用手或衛(wèi)生紙捂住。5、接種疫苗6、避免到疫區(qū)7、保持室內(nèi)空氣暢通、注意通風換氣和環(huán)境衛(wèi)生

第八十七頁，共一百三十頁。

本次發(fā)生的甲型H1N1流感是由變異后的新型甲型H1N1流感病毒所引起的急性呼吸道傳染病。甲型H1N1流感第八十八頁，共一百三十頁。20世紀人類曾發(fā)生過2次甲型H1N1流感大流行，即1918-1919年的“西班牙流感”和1977年的“俄羅斯流感”。每次大流行都給人類生命財產(chǎn)和經(jīng)濟發(fā)展帶來災(zāi)難性打擊。

第八十九頁，共一百三十頁。1918-1919西班牙流感（病毒類型H1N1）導致了2000-4000萬人的死亡。“西班牙流感”也被稱作“西班牙女士”。

以往的流感總是容易殺死年老體衰的人和兒童，這次的死亡曲線卻呈現(xiàn)出一種“W”型，死亡的主要都是20歲到40歲的青壯年人。第九十頁，共一百三十頁。2009年3月中旬起，墨西哥和美國相繼發(fā)生了由一種新的流感病毒（甲型H1N1流感病毒）引起的流感疫情。開始命名為“人感染豬流感”，后續(xù)更改為“甲型H1N1流感”WHO公布，截至5月7日,23個國家官方報告甲型H1N1流感病例1483例，疑似病例1645例，死亡30例。第九十一頁，共一百三十頁。

我國衛(wèi)生部于4月30日宣布將其納入《中華人民共和國傳染病防治法》規(guī)定的乙類傳染病，依照甲類傳染病采取預(yù)防、控制措施。第九十二頁，共一百三十頁。全球首批甲流疫苗在京投產(chǎn)9月3日，北京科興的工作人員在生產(chǎn)甲型H1N1流感病毒裂解疫苗。第九十三頁，共一百三十頁。9月7日據(jù)世衛(wèi)組織統(tǒng)計，目前全球報告的甲型Ｈ1Ｎ1流感確診病例總數(shù)超過27.7萬截至9月10日，中國內(nèi)地31個省份累計報告甲型H1N1流感確診病例6968例。每日報告病例數(shù)呈上升趨勢第九十四頁，共一百三十頁。甲型H1N1流感高致病性禽流感SARS主要癥狀最初類似普通流感，但突然發(fā)燒到38℃以上，肌肉酸痛感明顯增強，伴有眩暈、頭疼、腹瀉、嘔吐等癥狀。

高熱（39℃以上）、咳嗽、流涕、肌肉痛等，多數(shù)伴有嚴重的肺炎，嚴重者心、腎等多種臟器衰竭導致死亡。發(fā)高燒高于38℃和

一個或是更多個下列的呼吸癥狀：

咳嗽、

呼吸急促、呼吸困難、

低

氧癥、

肺炎。第九十五頁，共一百三十頁。甲型H1N1流感高致病性禽流感SARS傳播途徑傳播速度快，可在人群間傳播只能通過禽傳染給人，不能人傳染給人近距離的空氣飛沫傳播、接觸病人

的呼吸道分泌物和密切接觸造成傳播易感染人群年齡絕大多數(shù)在20歲至45歲之間，屬于青壯年，而非老人和兒童13歲以下兒童所占比例較高，病情較重普遍易感第九十六頁，共一百三十頁。甲型H1N1流感高致病性禽流感SARS潛伏期7天一般為1～3天，通常在7天以內(nèi)2至7天不等，最常見者為3-5天死亡率約為1.84%

達58.5%

各年齡層不同，致死率自0-50%不等，整體而言則在14-15%第九十七頁，共一百三十頁。三、瘋牛病(BSE，牛海綿狀腦病)1985年4月英國發(fā)現(xiàn)可疑病例1986年英國確診17例1989年，愛爾蘭發(fā)現(xiàn)瘋牛病。1990年瑞士和法國也各自發(fā)現(xiàn)了第一例瘋牛病。1994年5月13萬頭牛患病1996年3月20日，英國政府正式承認此病可傳染給人，潛伏期5-15年。英國自1986年公布發(fā)生瘋牛病以來，僅禁止牛肉貿(mào)易一項，每年就損失52億美元。第九十八頁，共一百三十頁。1998年瘋牛病又跨出了歐洲來到南美洲的厄瓜多爾。2000年后，西班牙、瑞典、捷克、希臘、斯洛伐克、芬蘭、奧地利先后發(fā)現(xiàn)瘋牛病”。日本，在2001年也報告了亞洲首例瘋牛病。到2002年，共焚燒1100萬頭牛，直接經(jīng)濟損失幾百億美元。2003年5月，加拿大發(fā)現(xiàn)一例瘋牛病，這是近10年來北美大陸發(fā)現(xiàn)的首例瘋牛病。2003年12月，美國發(fā)現(xiàn)首例瘋牛病。第九十九頁，共一百三十頁。(一)病原學特性

瘋牛病的致病因子，過去曾被認為是一種病毒。但經(jīng)美國病理學家8年的研究發(fā)現(xiàn)，瘋牛病的致病因子是不含遺傳物質(zhì)（DNA和RNA）的毒蛋白，被稱為朊病毒，因此此類疾病又稱為朊病毒病。134℃度下加熱1小時，才能殺死表面瘋牛病毒第一百頁，共一百三十頁。(二)食品污染的來源與危害

1．污染來源與途徑牛感染：1.喂飼瘋牛病病原體感染的肉和骨髓制成的飼料2.受孕母牛通過胎盤傳染給犢牛。

人感染：食用患病動物肉加工成的產(chǎn)品或使用某些含有動物原料成分（如胎盤素、膠原蛋白、腦糖）的化妝品而傳播。除此之外，兩名英國專家的研究發(fā)現(xiàn)，病牛糞便很可能是傳染瘋牛病的第三條途徑。

第一百零一頁，共一百三十頁。2.污染食品的危害

瘋牛病和致命的人體克—雅氏病之間可能存在某種聯(lián)系.克—雅氏病是1957年克羅伊菲爾德和雅可布在大洋洲巴布亞新幾內(nèi)亞的一個原始部落里發(fā)現(xiàn)的。該部落在祭奠死者時有吃尸體的習慣，可導致當?shù)厝烁腥具@種病。為紀念這兩位科學家將此病命名為克—雅氏病。第一百零二頁，共一百三十頁。感染克—雅氏病后，患者長期昏睡或變成癡呆，解剖死者大腦發(fā)現(xiàn)進行性淀粉樣病變，腦內(nèi)的灰質(zhì)和白質(zhì)逐漸消失，在腦灰質(zhì)部形成海綿狀空泡，腦功能消失，所以此病又稱“海綿狀腦病”。第一百零三頁，共一百三十頁。瘋牛病=（?）新型克雅氏病=（?）克雅氏病

第一百零四頁，共一百三十頁。(三)對瘋牛病的安全性防范措施

禁止進口和銷售來自發(fā)生瘋牛病國家的以牛肉、牛組織、臟器等為原料的食品(乳與乳制品除外)；禁止郵寄或旅客攜帶來自發(fā)生瘋牛病國家的上述物品或產(chǎn)品入境，一旦發(fā)現(xiàn)，即行銷毀。對已進口或銷售的來自發(fā)生瘋牛病國家的上述產(chǎn)品，應(yīng)立即停止生產(chǎn)和銷售，并收回已售出的食品，作銷毀。第一百零五頁，共一百三十頁。(四)“瘋牛病病毒”的檢驗

目前對其還缺乏有效的檢驗方法和有效的治療方法，亦無有效的生前檢測手段，一般是通過尸檢腦組織，經(jīng)病理檢驗而確診。第一百零六頁，共一百三十頁。四、甲型、戊型肝炎第一百零七頁，共一百三十頁。甲型和戊型肝炎主要經(jīng)糞-口途徑傳播，水源或食品污染易引起暴發(fā)或流行?！吨腥A人民共和國傳染病防治法》將之列為乙類傳染病。

第一百零八頁，共一百三十頁。國內(nèi)外疫情動態(tài)及流行概況

甲肝和戊肝在全球分布十分廣泛。近年來，甲肝的發(fā)病率呈逐年下降的趨勢。2007年為1.66/10萬，已經(jīng)達到了世界衛(wèi)生組織規(guī)定的低流行區(qū)水平。以流行為主，多發(fā)生于雨季或洪水后，多由水源被糞便污染所致。第一百零九頁，共一百三十頁。病原學一、甲型肝炎(HAV)1973用免疫電鏡技術(shù)從甲肝病人糞便中找到；HAV為單股RNA病毒；HAV體外抵抗力較強，低溫下可長期存活；100℃5分鐘滅活，對氯、甲醛、紫外線均較敏感；發(fā)病有家庭聚集現(xiàn)象，傳染性高于HEV。第一百一十頁，共一百三十頁。直徑27－28nm，無包膜，球形，32個殼粒組成的20面體第一百一十一頁，共一百三十頁。病原學二、戊型肝炎單股線狀RNA病毒，2個亞型；第一百一十二頁，共一百三十頁。流行病學一、甲型肝炎和戊型肝炎傳染源：主要為急性患者和隱性感染者的糞便。第一百一十三頁，共一百三十頁。流行病學傳播途徑：糞—口途徑

散發(fā)流行：以日常生活接觸為主，臨床較多見

暴發(fā)流行：水源或食物污染，尤其是生食水產(chǎn)品最易引起第一百一十四頁，共一百三十頁。流行病學甲型肝炎易感人群及免疫力好發(fā)于兒童與青少年

感染后免疫力持久第一百一十五頁，共一百三十頁。流行病學戊型肝炎易感人群

：人類對HEV普遍易感,多累及成年人；以