1、藥理名詞解釋及大題.二重感染：又稱(chēng)菌群交替癥，指長(zhǎng)期應(yīng)用某種廣譜抗生素，可使人體內(nèi)的正常菌群平衡發(fā)生變化，敏感菌被抑制，耐藥菌乘機(jī)大量繁殖，造成新的感染.效價(jià)強(qiáng)度(potency ):是指能引起等效反應(yīng)(一般采用50%效應(yīng)量)的相對(duì)濃度或劑量, 其值越小則強(qiáng)度越大.治療指數(shù)是衡量藥物臨床應(yīng)用價(jià)值和安全性評(píng)價(jià)的重要參數(shù)，通常以L(fǎng)D50/ED50或LD5/ED95表示。治療指數(shù)大表明藥物的毒性低而療效高。.生物利用度(bioavailability ):經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血 循環(huán)內(nèi)藥物的百分率和速度。.半衰期：通常指血漿半衰期，即血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間.首關(guān)消除(

2、first pass elimination ):從胃腸道吸收入門(mén)靜脈的藥物在到達(dá)全身血液 循環(huán)前必先通過(guò)肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)，或由膽汁排泄的量大，則進(jìn)入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱(chēng)為首關(guān)消除. 一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除(first order elimination kinetics):是指藥物的消除速率與血藥濃度成一定比例，即恒比消除.恒量消除：每單位時(shí)間內(nèi)消除恒定數(shù)量的藥物，是由于血藥濃度超出消除能力的極限。.調(diào)節(jié)痙攣：當(dāng)動(dòng)眼神經(jīng)興奮或應(yīng)用擬膽堿藥毛果蕓香堿時(shí)，環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮 ，懸韌帶放松，晶狀體變凸，屈光度增加，從而使遠(yuǎn)處物體不能成像在視網(wǎng)膜上，故視遠(yuǎn)物時(shí)模

3、糊不清只適合視近物.調(diào)節(jié)麻痹：受體阻斷藥，如阿托品能使睫狀肌松弛而退向外緣，懸韌帶拉緊，晶狀體變?yōu)楸馄?其折光度降低，故不能將近距離物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，造成視近物模糊不清，只適于看遠(yuǎn)物，這一作用稱(chēng)為調(diào)節(jié)麻痹.內(nèi)在擬交感活性(ISA)：有些3受體阻斷藥除有阻斷3受體作用外，尚對(duì)3受體有部分激動(dòng)作用. MAC :即最小肺泡濃度，是指在一個(gè)大氣壓下，能使50%病人痛覺(jué)消失的肺泡氣體中全麻藥的濃度。.首劑現(xiàn)象：又稱(chēng)首劑綜合征或首劑現(xiàn)象，系指一些病人在初服某種藥物時(shí)，由于肌體對(duì)藥物作用尚未適應(yīng)而引起不可耐受的強(qiáng)烈反應(yīng)。.競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥(competitive antagonist ):與激動(dòng)藥互相競(jìng)

4、爭(zhēng)與受體可逆性結(jié)合， 從而阻斷激動(dòng)劑作用的藥物。.肝藥酶誘導(dǎo)劑：能誘導(dǎo)肝藥酶的活性，加速自身或其它藥物的代謝，使藥物效應(yīng)減弱。.腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)(adrenaline reversal ) : a受體阻斷藥可阻斷腎上腺素的“受體樣作用，保留其3受體作用，從而使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用的現(xiàn)象。.分離麻醉：是指氯胺酮能引起短暫的記憶缺失及滿(mǎn)意的鎮(zhèn)痛效應(yīng)，但意識(shí)并未完全消失的一種麻醉現(xiàn)象。.停藥反應(yīng)；指長(zhǎng)期用藥后突然停藥，原有疾病的加劇.人工冬眠：氯丙嗪與其他中樞抑制藥(哌替咤、異丙嗪)合用，則可使患者深睡，體溫、基礎(chǔ)代謝及組織耗氧量均降低，增強(qiáng)患者對(duì)缺氧的耐受力，減輕機(jī)體對(duì)傷害性刺激

5、的反 應(yīng)，并可使自主神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯及中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性降低，稱(chēng)為人工冬眠”. MIC :藥物能夠抑制培養(yǎng)基內(nèi)細(xì)菌生長(zhǎng)的最低濃度。.細(xì)胞周期特異性生物(CCSA):僅對(duì)惡性腫瘤細(xì)胞增殖周期中某一期細(xì)胞有殺滅作用的 藥物.細(xì)胞周期非特異性藥物 （CCNSA）:指對(duì)處于細(xì)胞增殖周期中的各期（G1、S、G2、M）或是休止期的細(xì)胞（C0期）均具有殺滅作用的藥物。它們大多能與細(xì)胞中的DNA結(jié)合，阻斷其復(fù)制。從而表現(xiàn)其殺傷細(xì)胞的作用。.交叉耐藥性（cross resistance ）:指致病微生物對(duì)某一種抗菌藥物產(chǎn)生耐藥性后， 對(duì)其他作用機(jī)制相似的抗菌藥物也產(chǎn)生耐藥性。.隔日療法：根據(jù)腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌的晝

6、夜規(guī)律性，將一日或兩日的糖皮質(zhì)激素總量隔日晨頓服的給藥法。（一）簡(jiǎn)述有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒的解救措施及用藥理由。答：1）解救措施：對(duì) M樣及CNS癥狀使用足量阿托品直至“阿托品化”；對(duì)伴有N樣癥狀應(yīng)及時(shí)給予膽堿酯酶復(fù)活劑氯解磷定。阿托品是M受體阻斷藥，能迅速對(duì)抗體內(nèi)ACh的M樣作用，因?qū)χ袠械腘受體無(wú)明顯作用，故對(duì)有機(jī)磷酯類(lèi)中毒引起的中樞癥狀的對(duì)抗作用較 差。而AChEM活藥不僅能恢復(fù) AChE的活性，還能直接與有機(jī)磷酯類(lèi)結(jié)合，迅速改善N樣中 毒癥狀，對(duì)中樞中毒癥狀也有一定改善作用，故搶救有機(jī)磷中毒時(shí)要膽堿酯酶復(fù) 活劑與阿托品交替使用。（二）左旋多巴與卡比多巴合用的藥理學(xué)基礎(chǔ)。答：卡比多巴是 AAD

7、C卬制藥，與左旋多巴合用時(shí)，可減少左旋多巴在外周組織 的脫竣作用，使較多的左旋多巴到達(dá)黑質(zhì)-紋狀體而發(fā)揮作用，提高左旋多巴的療效。兩者合用，可減少左旋多巴用量，明顯減輕或防止左旋多巴的毒副作用以 及治療開(kāi)始時(shí)能縮短達(dá)到療效的時(shí)間。（三）甲亢病人作甲狀腺次全切除術(shù)前，應(yīng)用硫月尿類(lèi)和大劑量碘劑的藥理依據(jù)。（即抗甲狀腺藥物用于甲狀腺亢進(jìn)患者術(shù)前準(zhǔn)備的目的）答：1）硫月尿類(lèi)可抑制甲狀腺激素的合成，使甲狀腺功能控制到正?；蚪咏Ｋ?，減少麻醉和手術(shù)后的合并癥，防止甲狀腺危象。2）大量碘劑可產(chǎn)生抗甲狀腺作用，抑制 TSH促進(jìn)腺體增生的作用，使甲狀腺組織縮小變韌，血管減少， 有利于手術(shù)進(jìn)行和減少出血。（四

8、）分析紅霉素與克林霉素不宜合用的原因。答：紅霉素和克林霉素的作用機(jī)制相同（能不可逆性結(jié)合到細(xì)菌核糖體50S亞基上，抑制蛋白質(zhì)合成），兩種藥物會(huì)互相競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合部位，呈藥理性拮抗作用，因 此不宜合用。（五）四環(huán)素類(lèi)藥物（磺胺類(lèi)、紅霉素類(lèi)、氯霉素類(lèi)等抑菌藥）與青霉素類(lèi)藥物能 否合用？試從藥理學(xué)的角度分析之。繁殖期殺菌劑&抑菌劑答：不能。青霉素類(lèi)藥物屬于繁殖期殺菌藥，它們對(duì)處于快速生長(zhǎng)期的細(xì)菌具有 強(qiáng)大的殺滅作用，四環(huán)素類(lèi)藥物則屬于快速抑菌藥，它們能迅速抑制細(xì)菌蛋白質(zhì) 的合成，妨礙細(xì)菌生長(zhǎng)，導(dǎo)致細(xì)菌處于靜止?fàn)顟B(tài)，從而影響青霉素類(lèi)藥物療效的 發(fā)揮。因此，兩類(lèi)藥物合用，可產(chǎn)生拮抗作用，使得治療效應(yīng)降低。 附

9、錄：抗菌藥物的聯(lián)合使用繁殖期殺菌劑：青霉素類(lèi)、頭抱菌素類(lèi)；靜止期殺菌劑：氨基糖玳類(lèi)、多黏菌素類(lèi)抑菌劑：大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)、四環(huán)素類(lèi)、氯霉素類(lèi)、磺胺類(lèi)11協(xié)同（增強(qiáng)）作用：繁殖期殺菌劑&靜止期殺菌劑靜止期殺菌劑&抑菌劑【2】拮抗作用：繁殖期殺菌劑&速效抑菌劑（六）復(fù)方新諾明：甲氧芳咤與磺胺類(lèi)藥物合用的機(jī)制。答：1）兩者抗菌譜相似；2）兩者從不同環(huán)節(jié)干擾細(xì)菌葉酸代謝：甲氧芳咤抑制 二氫葉酸還原酶，磺胺類(lèi)藥物抑制二氫葉酸合酶，協(xié)同阻斷細(xì)菌四氫葉酸合成； 3）兩者主要藥代學(xué)參數(shù)相近；4）兩者合用可減少磺胺類(lèi)藥物的用量，降低不良反應(yīng)的發(fā)生率；5）聯(lián)合用藥可減少細(xì)菌耐藥的產(chǎn)生。（七）請(qǐng)比較毛果蕓香堿和阿托品對(duì)眼的

10、作用和用途。答：1）毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用包括縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣，因此可用于青光眼和虹膜睫狀體炎的治療；2）阿托品對(duì)眼睛的作用包括擴(kuò)瞳、增高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹，因此可用于驗(yàn)光、檢查眼底和虹膜睫狀體眼的治療。（八）分析琥珀膽堿和筒箭毒堿中毒時(shí)能否用新斯的明解救及其原因。答：1）琥珀膽堿中毒時(shí)不能用新斯的明解救，因?yàn)殓昴憠A由假性膽堿酯酶水 解，而新斯的明能抑制假性膽堿酯酶的活性，將使琥珀膽堿的濃度更高，加重中 毒。2）筒箭毒堿中毒時(shí)能用新斯的明解救，因?yàn)橥布緣A能與乙酰膽堿競(jìng)爭(zhēng)神 經(jīng)肌肉接頭的N膽堿受體，能競(jìng)爭(zhēng)性阻斷乙酰膽堿的除極化作用，使骨骼肌松弛； 而新斯的明是抗膽堿酯酶藥，可抑制乙酰

11、膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用， 從而興奮NMB堿受體。（九）比較氯丙嗪與解熱鎮(zhèn)痛藥對(duì)體溫調(diào)節(jié)的特點(diǎn)、機(jī)制及臨床應(yīng)用的不同。答：氯丙嗪NSAIDs不僅降低發(fā)熱體溫，還降低正常體只降低發(fā)熱體溫溫抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 PG使體溫調(diào)節(jié)失靈。依賴(lài)環(huán)境溫度的合成，使體溫調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常。不依賴(lài)環(huán)境溫度低溫麻醉與人工冬眠感冒發(fā)燒、抗風(fēng)濕（十）比較嗎啡和阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用和臨床應(yīng)用嗎啡NSAIDs機(jī)制興奮阿片受體抑制前列腺素合成部位外周|應(yīng)用強(qiáng)，應(yīng)用于急性銳痛 和內(nèi)臟絞痛中等強(qiáng)度，應(yīng)用于慢性鈍痛 和炎性疼痛，對(duì)急性銳痛和 內(nèi)臟絞3擊無(wú)效不良反應(yīng)易成癮，抑制呼吸無(wú)成癮性，不抑制呼吸（

12、十一）常見(jiàn)利尿藥的分類(lèi)、主要作用部位與作用機(jī)理答：高效利尿藥：主要作用于髓神升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部，如味塞米、布美他尼、依他尼酸等。機(jī)制：抑制 Na+ -K+ -2CL-共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)。中效利尿藥：主要作用于遠(yuǎn)曲小管近端，如曝嗪類(lèi)、氯曝酮等。機(jī)制：抑制Na+-CL-共轉(zhuǎn)運(yùn)子。低效利尿藥：主要作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管，如螺內(nèi)酯、氨苯蝶咤、阿米洛利等。機(jī)制：螺內(nèi)酯競(jìng)爭(zhēng)性拮抗醛固酮受體；氨苯蝶咤、阿米洛利阻滯Na+通道，抑制Nacl再吸收。作用于近曲小管的利尿藥，如乙酰吵胺等。機(jī)制：影響胞內(nèi)H的形成從而影響H+ -Na交換。（十二）根據(jù)抗高血壓藥物的作用機(jī)制的不同，簡(jiǎn)述其分類(lèi)及其代表藥物1利尿藥：以曝嗪

13、類(lèi)為主 ，用藥初期降壓機(jī)制為減少循環(huán)血容量；長(zhǎng)期用藥降壓機(jī)制為血管平滑肌缺 Na,經(jīng)Na/Ca交換機(jī)制使細(xì)胞內(nèi)低鈣，導(dǎo)致血管平滑肌肌張力減弱，血壓 降低2血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥：該藥通過(guò)抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶，使具有強(qiáng)烈血管活 性的血管緊張素n生成減少，同時(shí)具有擴(kuò)張血管作用的緩激肽降解減少，導(dǎo)致血管擴(kuò) 張，外周阻力下降，血壓降低。同時(shí)可逆轉(zhuǎn)或抑制血管壁的組織肥厚。3 3腎上腺素受體阻斷藥：阻斷心臟3受體，使心輸出量減少；阻斷腎臟3受體，使腎素分泌減少；通過(guò)阻斷外周神經(jīng)末梢突觸前膜3受體，使遞質(zhì)釋放減少；阻斷中樞 3受體，降低外周交感神經(jīng)張力。4鈣通道阻斷劑：此類(lèi)藥主要通過(guò)阻斷血管平滑肌細(xì)胞鈣

14、離子內(nèi)流，降低血管平滑肌張力而降壓。（十三）試述青霉素主要不良反應(yīng)及防治措施。答：青霉素的主要不良反應(yīng)為過(guò)敏反應(yīng)。防治措施：?jiǎn)枺鹤屑?xì)詢(xún)問(wèn)過(guò)敏史，對(duì)青霉素過(guò)敏者禁用；試：初次使用、用藥間隔 3天以上或換批號(hào)者必須做皮膚過(guò)敏實(shí)驗(yàn)，反應(yīng)陽(yáng)性者禁用；觀(guān)察：用藥后需觀(guān)察 30分鐘，無(wú)反應(yīng)者方可離去；搶救：一旦發(fā)生過(guò)敏性休克，應(yīng)首先立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素0.51.0mg,嚴(yán)重者應(yīng)稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時(shí)加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥。同時(shí)采用其他急救措施。腎上腺素治療過(guò)敏性休克機(jī)制:1腎上腺素主要激動(dòng)a和0受體，抑制過(guò)敏源的釋放：（1）當(dāng)激動(dòng)a受體，產(chǎn)生收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌作用，降低毛細(xì)血管的通

15、透性；（2）激動(dòng)0受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣；（3）減少過(guò)敏介質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，可迅速緩解過(guò)敏性休克的臨床癥狀。（十四）試為心源性哮喘患者提出三個(gè)不同類(lèi)型的治療用藥，簡(jiǎn)述選藥理由。答：強(qiáng)心昔類(lèi)：洋地黃，增加心肌收縮力，增加心排出量利尿藥：味塞米，排鈉排水，降低血容量，降低心臟負(fù)荷支氣管擴(kuò)張藥：氨茶堿，擴(kuò)張支氣管，緩解呼吸困難嗎啡：緩解氣促和窒息感，促進(jìn)肺水腫液的吸收嗎啡治療心源性哮喘的機(jī)制 （1） 降低呼吸中樞對(duì)CO盤(pán)感性而緩解呼吸困難；（2） 擴(kuò)張外周血 管，降低外周阻力；（3）消除焦慮情緒（鎮(zhèn)靜），減輕心負(fù)荷。（禁用于支氣管哮喘患者）（十五）硝酸甘油和普奈洛爾聯(lián)合應(yīng)用治療心絞痛機(jī)

16、理能減少各自的應(yīng)用劑量。能抵消各自所產(chǎn)生的不良反應(yīng)，如3受體阻斷藥能對(duì)抗硝酸酯類(lèi)所引起的反射性心率加快和心肌收縮力增強(qiáng)，硝酸酯類(lèi)可縮小3受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時(shí)間 延長(zhǎng)，因此兩藥合用可相互取長(zhǎng)補(bǔ)短，增強(qiáng)抗心絞痛作用能提高抗心絞痛的療效， 如兩藥都有增加心肌供氧，并降低心肌作功耗氧量； 從而減少心絞痛發(fā)作次數(shù)，增加運(yùn)動(dòng)耐力。但要注意血壓下降更明顯。（十六）普秦洛爾的應(yīng)用和主要禁忌癥：應(yīng)用：主要用于各種原因所致的快速型心律失常，心絞痛，高血壓，甲狀腺功能亢進(jìn)。 禁忌癥：嚴(yán)重左室心功能不全，竇性心動(dòng)過(guò)緩，重度房室傳導(dǎo)阻滯和支氣管哮喘（十七）簡(jiǎn)述充血性心力衰竭的治療藥物分類(lèi)及各類(lèi)的主要

17、藥理學(xué)依據(jù)強(qiáng)心昔類(lèi)：抑制心肌細(xì)胞 Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度增加，增強(qiáng)心肌收縮力。 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥：抑制 ACE,阻斷AngII生物合成，抑制緩激肽的降 解或阻斷AT1受體，對(duì)抗AngII的作用，降低心臟前后負(fù)荷，逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)。利尿藥：早期排鈉利尿，減輕心臟前后負(fù)荷；長(zhǎng)期應(yīng)用降低外周血管阻力，減輕心臟后負(fù) 荷。3受體阻斷藥：阻斷3受體，阻斷兒茶酚胺對(duì)心肌的毒性作用，抑制 RAAS對(duì)心血管的 作用，減輕心臟前后負(fù)荷，減慢心率、降低心肌耗氧量。擴(kuò)血管藥：擴(kuò)張靜脈，減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷；擴(kuò)張動(dòng)脈，見(jiàn)底外周阻力，降低 心臟后負(fù)荷。（十八）以受體論闡述氯丙嗪

18、的藥理作用和臨床作用：對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：1.抗精神病作用，主要是通過(guò)阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的D2樣受體而發(fā)揮療效。精神分裂患者服用氯丙嗪后顯現(xiàn)良好的抗精神作用，能 迅速控制興奮躁動(dòng)狀態(tài)。2.鎮(zhèn)吐作用，小劑量可以對(duì)抗 DA受體激動(dòng)藥去水嗎啡引起的 嘔吐作用，這是阻斷了延髓第四腦室底部的催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體。大劑量直接抑制嘔吐中樞。3.對(duì)體溫調(diào)節(jié)，氯丙嗪對(duì)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強(qiáng)的抑制作用。二對(duì)植物神經(jīng)系統(tǒng)的作用，阻斷 “受體導(dǎo)致血管擴(kuò)張，血壓下降。阻斷M膽堿能受體作用較弱，引起口干便秘視力模糊。三 .對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響，阻斷結(jié)節(jié) -漏斗系統(tǒng)的D2受體 亞型，減少催乳素釋放因子，卵泡刺激素釋放因子，黃體生成素釋放因子，ACTH和糖皮質(zhì)激素的分泌。（十九）試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用和不良反應(yīng)。藥理作用（1）抗炎作用：糖皮質(zhì)激素有強(qiáng)大的抗炎作用，能對(duì)抗各種原因如物理、化學(xué)、 生物、免疫等所引起的炎癥。（2）免疫抑制作用：抑制免疫細(xì)胞功能和抑制過(guò)敏介質(zhì)的釋 放。（3）抗休克：1、改善微循環(huán)，擴(kuò)張痙攣血管。2、加強(qiáng)心肌收縮力；穩(wěn)定溶酶體