1、2013年復旦大學研究生醫(yī)學分子病毒學試題1. 簡述病毒的生活周期（包括復制機制）。（20分）答：病毒的生活周期可分為兩個階段：一個是細胞外階段，以成熟的病毒粒子形式在；另一個是細胞內(nèi)階段，即感染階段，在此階段中進行復制和繁殖。感染階段開始時，病毒的遺傳物質(zhì)由衣殼中釋放出來，注入宿主細胞中，然后在病毒核酸信息的指導控制下，形成新的病毒粒子。 病毒的復制過程其大致可分為連續(xù)的五個階段：吸附、穿入、脫殼、生物合成、病毒的裝配與釋放（一次性釋放、出芽釋放）。 （一）吸附 吸附是指病毒附著于敏感細胞的表面，它是感染的起始期。細胞與病毒相互作用最初是偶然碰撞和靜電作用，這是可逆的聯(lián)結(jié)。隨后的特異性吸附是

2、非常重要的，根據(jù)這一點可確定許多病毒的宿主范圍，不吸附就不能引起感染。 （二）穿入 穿入是指病毒核酸或感染性核衣殼穿過細胞進入胞漿，開始病毒感染的細胞內(nèi)期。 主要有三種方式：（1）融合，在細胞膜表面病毒囊膜與細胞膜融合，病毒的核衣殼進入胞漿。（2）胞飲，由于細胞膜內(nèi)陷整個病毒被吞飲入胞內(nèi)形成囊泡。胞飲是病毒穿入的常見方式，也是哺乳動物細胞本身具有一種攝取各種營養(yǎng)物質(zhì)和激素的方式。當病毒與受體結(jié)合后，在細胞膜的特殊區(qū)域與病毒一起內(nèi)陷形成膜性囊泡，此時病毒在胞漿中仍被胞膜覆蓋。（3）直接進入，某些無囊膜病毒，病毒核酸可直接穿越細胞膜到細胞漿中，而大部分蛋白衣殼仍留在胞膜外，這種進入的方式較為少見。

3、 （三）脫殼穿入和脫殼是延續(xù)的過程，失去病毒體的完整性被稱為“脫殼”。脫殼到出現(xiàn)新的感染病毒之間叫“隱蔽期”。經(jīng)胞飲進入細胞的病毒，衣殼可被吞噬體中的溶酶體酶降解而去除。有的病毒，如脊髓灰質(zhì)炎病毒，在吸附穿入細胞的過程中病毒的RNA釋放到胞漿中。而痘苗病毒當其復雜的核心結(jié)構(gòu)進入胞漿中后，隨之病毒體多聚酶活化，合成病毒脫殼所需要的酶，完成脫殼。 （四）生物合成包括病毒核酸的復制和蛋白質(zhì)的生物合成。病毒侵入敏感細胞后，將核酸釋放于細胞中，此時，該病毒粒子已不存在，并失去了原有的感染性，開始了核酸復制與蛋白質(zhì)合成。在宿主細胞內(nèi)，病毒基因組從核衣殼中釋放后，首先轉(zhuǎn)錄早期基因，合成它們的早期mRNA，與

4、宿主多聚核糖體結(jié)合翻譯成早期蛋白。一部分是抑制蛋白，可封閉宿主的正常代謝，使細胞轉(zhuǎn)向有利于合成病毒，如分解宿主DNA的DNA酶。一部分作為病毒生物合成所必需的復制酶，如復制病毒DNA的DNA聚合酶，用以復制子代基因組?；蚪M復制完成后，在早期基因產(chǎn)物作用下，晚期基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生晚期mRNA，經(jīng)晚期翻譯產(chǎn)生成熟病毒衣殼蛋白及其它結(jié)構(gòu)蛋白，還有在病毒裝配中所需的非結(jié)構(gòu)蛋白，如各種裝配蛋白、溶菌酶等。 (五) 裝配與釋放DNA病毒 (多數(shù)核內(nèi)裝配)；RNA病毒(多數(shù)胞漿內(nèi)裝配) 包膜病毒 (出芽釋放)；無包膜病毒(破胞釋放)新合成的病毒核酸和病毒結(jié)構(gòu)蛋白在感染細胞內(nèi)組合成病毒顆粒的過程稱為裝配，而從細胞

5、內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外的過程為釋放(Release)。大多數(shù)DNA病毒，在核內(nèi)復制DNA，在胞漿內(nèi)合成蛋白質(zhì)，轉(zhuǎn)入核內(nèi)裝配成熟。而痘苗病毒其全部成份及裝配均在胞漿內(nèi)完成。RNA病毒多在胞漿內(nèi)復制核酸及合成蛋白。感染后6個小時，一個細胞可產(chǎn)生多達10，000個病毒顆粒。病毒裝配成熟后釋放的方式有：（1）宿主細胞裂解，病毒釋放到周圍環(huán)境中，見于無囊膜病毒，如腺病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒等；（2）以出芽的方式釋放，見于有囊膜病毒，如皰疹病毒在核膜上獲得囊膜，流感病毒在細胞膜上獲得囊膜而成熟，然后以出芽方式釋放出成熟病毒。也可通過細胞間橋或細胞融合鄰近的細胞。病毒復制周期圖2. 簡述疫苗的種類（包括臨床上使用的和研

6、究中的疫苗）及其各自的優(yōu)缺點（舉例說明）。（20分）答：1.活疫苗 是指通過用人工誘變獲得的弱毒株或自然減弱的天然弱毒株，或者是異源弱毒株所制成的疫苗。例如，如小兒麻痹、脊髓灰質(zhì)炎、麻疹、BCG(卡介苗)等疫苗皆是。 （1）活疫苗（減毒活疫苗、活疫苗）的優(yōu)點1） 免疫效果好。激活所有的免疫應答。免疫應答針對所有的保護性抗原。免疫力持久，具交叉反應。接種活疫苗后，活疫苗在一定時間內(nèi)，在動物機體內(nèi)有一定的生長繁殖能力，機體猶如發(fā)生一次輕微的感染，所以活疫苗用量較少，而機體所獲得的免疫力比較堅強持久。2）接種途徑多?？赏ㄟ^滴鼻、點眼、飲水、口服、氣霧等途徑看，刺激機體產(chǎn)生細胞免疫、體液免疫和局部黏膜

7、免疫。 （2）活疫苗的缺點1）可能出現(xiàn)毒力返強。一般來說，活疫苗弱毒株的遺傳性狀比較穩(wěn)定，但由于反復接種傳代，可能出現(xiàn)病毒返祖現(xiàn)象，造成毒力增強。2）貯存、運輸要求條件高。一般冷凍干燥活疫苗，需零下15以下貯藏、運輸。因此，必須具有貯藏、運輸設施，進行貯藏、運輸，才能保證疫苗質(zhì)量。3）免疫效果受免疫動物用藥狀況影響。疫苗接種后，疫苗菌毒株在在機體內(nèi)有效增殖，才能刺激機體產(chǎn)生免疫保護力，如果免疫動物在此期間用藥，就會影響免疫效果。4）回復突變。5）疫苗株可傳播。6）對免疫缺陷病人致病性。7）潛在可能會被污染。 2.滅活疫苗 是用免疫原性良好的細菌、病毒等病原微生物經(jīng)工人培養(yǎng)后，用物理或化學方法將

8、其殺死（滅活），使其傳染因子被破壞而仍保留其免疫原性所制成的疫苗。如百日咳、乙型腦炎、流行感冒等疫苗皆是。 （1）滅活疫苗的優(yōu)點1）安全性能好，一般不會有散毒和毒力返祖的危險。2）一般只需在28貯藏和運輸條件，易于貯藏和運輸。3）受母源抗體干擾小。4）抗原成分明確。5）足夠的體液免疫應答。6）無回復突變。7）可用于免疫缺陷者。8）適合于熱帶地區(qū)。 （2）滅活疫苗的缺點1）接種途徑少。主要通過皮下或肌肉注射進行免疫。2）產(chǎn)生免疫保護所需時間長。由于，滅活疫苗在動物體內(nèi)部能繁殖，因而接種劑量較大，產(chǎn)生免疫力較慢，通常需要23周后才能產(chǎn)生免疫力，故不適于用作緊急預防免疫。3）疫苗吸收慢，注射部位易形

9、成結(jié)節(jié)，影響肉的品質(zhì)。4）有無反應者。5）需配合優(yōu)良佐劑使用。6）局部反應常見。7）需要加強免疫。8）免疫力不持久。9）無局部黏膜免疫。10）昂貴。11）潛在滅活失敗。 3.類毒素：白喉、破傷風的疫苗即屬此類。將細菌在生長繁殖中產(chǎn)生的外毒素，用適當濃度的甲醛溶液處理后，其毒性消失而保留其免疫原性，稱為類毒素。類毒素經(jīng)過鹽析并加入適量的磷酸鋁或氫氧化鋁膠等，即為吸附精制類毒素，注入動物體內(nèi)吸收較慢，可較久的刺激機體產(chǎn)生高低度抗體以增強免疫效果。如破傷風類毒素，注射一次免疫期一年，第二年再注射一次，免疫期可達四年。 4.新型疫苗新型疫苗是采用生物化學合成技術、人工變異技術、分子微生物學技術、基因工

10、程技術等現(xiàn)代微生物技術制造出的疫苗。包括基因工程亞單位疫苗、結(jié)合疫苗、合成肽疫苗、基因工程載體疫苗、DNA疫苗(免疫應答譜廣、誘導細胞免疫應答，但也存在一些問題，比如：潛在的質(zhì)粒整合到宿主基因組導致插入突變、誘導自身免疫反應、誘導免疫耐受)、抗獨特型疫苗等。新型疫苗具有誘導全面免疫應答的高效力,而且具有性質(zhì)穩(wěn)定、制作方便、成本低廉和不受抗體干擾等其他疫苗所不具備的一系列優(yōu)點,同時在安全性、保護效率和免疫耐受等方面也面臨著許多挑戰(zhàn)。3. 簡述干擾素分類及其作用機制的異同點。（20分）答：1）干擾素的分類 是指動物機體細胞，在干擾素誘生劑作用下，產(chǎn)生的一組低分子量的具有抗病毒、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)作用

11、等高度生物學功能的糖蛋白。它是細胞基因組自我穩(wěn)定的反應產(chǎn)物，能調(diào)節(jié)細胞功能，防御外來物質(zhì)尤其是核酸的入侵，維持細胞的正常生理狀態(tài)。干擾素是誘生蛋白，正常細胞一般不自發(fā)產(chǎn)生干擾素，只存在合成干擾素的潛能，干擾素的基因處于被抑制的靜止狀態(tài)。根據(jù)干擾素的來源、生物學性質(zhì)及活性可分為以下三大類： 1型干擾素 型干擾素包括IFN-、IFN-、IFN-、IFN-和IFN-等。IFN-主要由單核-巨噬細胞產(chǎn)生，此外B細胞和成纖維細胞也能合成IFN-；IFN-主要由成纖維細胞產(chǎn)生。它們具有相似的生物學活性，結(jié)合相同的細胞受體。IFN-/二者結(jié)合相同受體，分布廣泛，包括單核-巨噬細胞、多形核白細胞、B細胞、T細

12、胞、血小板、上皮細胞、內(nèi)皮細胞與腫瘤細胞等。 2型干擾素 型干擾素即干擾素，主要由活化的T細胞（包括Th0、TH1細胞和幾乎所有的CD8+T細胞）和NK細胞產(chǎn)生，IFN-可以以細胞外基質(zhì)相連的形式存在，故通過旁鄰方式控制細胞生長，其可以分布在除成熟紅細胞以外的幾乎所有細胞表面。在基因方面，IFN-有17個以上不同的基因編碼，IFN-和IFN-的基因均只有1個。型干擾素可以耐受pH值為2.0的處理或601h的加溫，而型干擾素則可被這種處理滅活。可以用鹽酸將樣品的pH值調(diào)節(jié)到2.0，處理25h后再恢復到中性；或?qū)悠吩谒≈屑訙刂?0，處理1h，這樣就滅活了型干擾素，從而可區(qū)分型和型干擾素。 3.

13、 III型干擾素 III型干擾素即干擾素，主要由什么細胞產(chǎn)生目前還不清楚。有的研究表明干擾素-是干擾素家族的新成員，包括IFN-1，IFN-2和IFN-3，主要在抗原提呈細胞中表達。2） 作用機制的異同點：1抗病毒作用：型干擾素的抗病毒作用較強，而型干擾素則具有較強的抑制腫瘤細胞增殖和免疫調(diào)節(jié)作用。型干擾素具有廣譜的抗病毒活性，對多種病毒如DNA病毒和RNA病毒均有抑制作用；但這種效應不是直接的，而是通過對宿主細胞的作用引起的。對干擾素敏感的細胞表面存在于干擾素受體，核內(nèi)有“抗病毒蛋白”基因，受干擾素作用后該基因活化，產(chǎn)生的抗病毒蛋白可阻止病毒mRNA翻譯，并促進病毒mRNA降解。干擾素能提高

14、細胞表面MHC類分子的表達水平，受到病毒感染的細胞表面MHC類分子的增加有助于向Tc細胞遞呈抗原，引起靶細胞的溶解。干擾素可增強NK細胞對病毒感染的殺傷能力。而型干擾素相對較弱。 2抗腫瘤作用：型干擾素能抑制細胞的DNA合成，減慢細胞的有絲分裂速度；這種抑制作用有明顯的選擇性，對腫瘤細胞的作用比對正常細胞的作用強5001000倍。另外，型干擾素也可通過增強機體免疫機制、加強免疫監(jiān)督功能來實現(xiàn)其抗腫瘤效應。 3. 控制細胞凋亡：型和型均能誘導細胞凋亡， I F N 調(diào)節(jié)的轉(zhuǎn)錄因子如 ST AT、 I RF 家族是這些作用的重要介導因子。I F N - 可以通過依賴或非依賴于 P 53 的路徑，抑

15、制細胞周期進程，促進細胞凋亡。許多研究表明 型與 型 I F N 均能誘導T NF - 與 T R AI L 的產(chǎn)生和分泌，共同增強細胞的死亡。在某種條件下， I F N 還有抑制細胞凋亡的作用，如 I F N - 、 I F N - 均能增強 B 淋巴細胞白血病細胞的存活， 可能是由于上調(diào)了抗凋亡蛋白 Bcl - 2。某些I F N 誘導基因，如 p202，可能具有抗凋亡的作用。 型 I F N 活化 NF - B 的能力可能對于細胞的存活發(fā)揮關鍵作用，而 NF - B 家族的轉(zhuǎn)錄因子能夠保護細胞免受多種凋亡刺激誘導的凋亡。 磷脂酰激酶 3 激酶( PI 3 - K ) 路徑也被認為與 型

16、I F N 誘導的 B 細胞 、活化 T 細胞 、中性粒細胞的存活有關。最近研究認為， I F N - 處理后的細胞是存活 、增生還是死亡決定于 I F N - 受體表達水平的不同。高水平 I F NG R - 2 表達更容易導致細胞的凋亡， 這可能由于細胞表面配體- 受體相互作用程度的不同導致細胞內(nèi)產(chǎn)生了不同的信號。 4.免疫調(diào)節(jié)作用干擾素的免疫調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)在對宿主免疫細胞活性的影響，如對巨噬細胞、T細胞、B細胞和NK細胞等均有一定作用。 5.與型干擾素相比，型干擾素在抗病毒、抗腫瘤方面的作用與I型干擾素的類似，但作用較弱；但型有較強的免疫調(diào)節(jié)作用：促進APC(s)表達MHC類分子，提高抗原

17、遞呈能力；促進MHCI類分子表達，增強NK細胞和Tc細胞的殺傷活性；抑制THO細胞向TH2細胞轉(zhuǎn)化，同時抑制TH2細胞合成分泌細胞因子，對體液免疫應答產(chǎn)生下調(diào)作用；誘導血管內(nèi)皮細胞表達ICAM-1，促進白細胞穿過血管到達炎癥區(qū)域。6.有研究表明：干擾素(IFN-)是具有抗病毒活性的細胞因子,含有型IFN的生物學功能。4.病毒持續(xù)性感染是病毒學研究中的重大問題，據(jù)您所知，近十年來，該領域研究有哪些重要進展？（20分）答：1）現(xiàn)況（1）急性感染恢復后出現(xiàn)晚期并發(fā)癥這是一類較少見的持續(xù)性感染, 主要為麻疹感染晚期出現(xiàn)的亞急性硬化性全腦炎( SSPE )。對這類感染的研究提示, 在一些微生物持續(xù)感染過

18、程中有可能累及神經(jīng)元, 而在神經(jīng)元中潛伏的病毒可致宿主細胞發(fā)生變化, 并提供微生物基因組在細胞中持續(xù)存在的條件。鑒于目前有相當一部分病因不明神經(jīng)系統(tǒng)感染患者的腦組織檢出有病變; 如果對腦組織做多種病原微生物基因的檢測, 可能會發(fā)現(xiàn)一些新的病原微生物引起的持續(xù)性感染。（2）潛伏感染這類感染的特點為機體表現(xiàn)為臨床急性感染痊愈后,微生物或其基因組(或基因)潛伏于某一部位, 一般不能用常規(guī)方法檢出。在一定條件下, 潛伏的微生物可被激活而出現(xiàn)臨床癥狀。如單皰疹病毒、水痘- 帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒、EB病毒以及人類皰疹病毒6型均為可致潛伏感染的病原體。近日由于人免疫缺陷病毒(HIV)感染率的上升, 以及

19、器官移植技術、腫瘤化療等的更多應用, 上述潛伏感染病毒的激活甚至可致殘或致死。對于這一類感染的早期發(fā)現(xiàn), 有些可用藥物控制, 防止出現(xiàn)嚴重后遺癥。（3）慢性感染：這類感染表現(xiàn)為病原微生物可持續(xù)存在于血液、組織或機體內(nèi)的異物中, 并不斷排出體外, 或經(jīng)輸血、器官移植或在機體免疫低下時引起疾病。一般微生物在不發(fā)病的間歇期可被檢出。乙型肝炎及丙型肝炎為典型的慢性病毒感染。早期HIV感染也屬于此類型的持續(xù)感染。在HIV 感染者出現(xiàn)癥狀前的幾年甚至十幾年, 其血液都具有傳染性。這一類型的感染是公共衛(wèi)生中的重大問題。（4）慢發(fā)性感染：慢發(fā)性感染是了解不多的一類,主要見于病毒逆轉(zhuǎn)錄病毒科中的慢病毒屬(Len

20、tiv irus genus)與朊病毒( prion)。近來, 有一種疾病被稱為慢性疲勞綜合征(chronic fatigue syndrome)?；颊叨酁榍嗄? 表現(xiàn)為全身乏力、肌肉酸痛等。該綜合征可能與EB病毒或腸道病毒引起的慢發(fā)性感染相關。朊病毒是一種非同尋常的致病因子, 有時也會被稱為非常規(guī)性病毒。目前認為朊病毒是一類不可能檢測出核酸, 但可以在動物或人體內(nèi)傳播的蛋白分子。由于用各種敏感的方法均未能檢及致病因子有核酸, 學者用動物實驗證明這一因子的傳播主要是通過改變蛋白質(zhì)的折疊構(gòu)型而致病。2）機制（1）病毒基因變異,病毒基因整合至宿主基因組，病毒基因的表達被修飾或被抑制,出現(xiàn)缺損干擾病

21、毒顆粒(defective interfer ing particle, DIP)：（2）病原體干擾宿主免疫系統(tǒng)的正常功能：（3）宿主遺傳因素（4）宿主免疫狀態(tài)低下、異常或產(chǎn)生免疫耐受：3）成果（1）乙肝疫苗：預防性乙肝疫苗的問題已基本解決。目前含PreS的乙肝疫苗和新佐劑(如CpG)乙肝疫苗尚在研究，希望解決人群中10左右對現(xiàn)有乙肝疫苗(僅含S)無反應或低反應人群的免疫應答問題，同時希望用這種疫苗替代現(xiàn)有乙肝疫苗以提高免疫效果和進行治療性疫苗研究。治療性乙肝疫苗是目前乙肝疫苗研究的重點。具有我國自主知識產(chǎn)權的抗原一抗體復合物治療性乙肝疫苗已完成期臨床研究，該疫苗可誘發(fā)一定特異性細胞免疫反應，

22、該疫苗已申報期臨床觀察，進行效果評價。使用含B細胞和T細胞表位模擬基因(minogen)進行的多肽乙肝治療性疫苗已完成IIa期臨床研究，結(jié)果顯示該疫苗在實驗人體中產(chǎn)生高頻率的CTL反應。我國的治療性乙肝DNA疫苗也進行了I期臨床研究。另外，尚有使用現(xiàn)有乙肝疫苗加淋巴因子和體外特異活化的樹突細胞進行臨床治療的研究。（2）丙肝疫苗：國外使用非結(jié)構(gòu)蛋白NS為靶抗原的重組疫苗在黑猩猩體內(nèi)已證明有明顯保護丙肝病毒樣品攻擊作用，提示丙肝疫苗很可能會研制成功。我國丙肝疫苗研究多集中在使用B細胞和T細胞多表位靶抗原基因工程疫苗和多抗原組合的重組設計及其免疫原性研究上，這些研究尚處于實驗室階段。（3）艾滋病疫苗

23、：是迄今為止疫苗學家碰到的最難研制的疫苗。20多年來，已有幾十種疫苗進行了一百多個臨床實驗。特別是在泰國進行了兩個期臨床和Merk公司2007年終止的一個1I b期臨床研究，均未顯現(xiàn)出保護效果，使人們對近期研制成功艾滋病疫苗的期望跌到低谷。我國科學家使用DNA疫苗初免和痘苗病毒加強，使用非復制型痘苗病毒MVA加強的疫苗，使用我國復制型痘苗病毒天壇株痘苗病毒加強的疫苗正在進行臨床研究；使用非復制型天壇株痘苗病毒加強的疫苗已完成了臨床前研究，同源SHIV攻擊在猴子中產(chǎn)生明顯保護。這些研究仍屬于“概念”性研究，可以最終用于疫苗產(chǎn)品研制的技術路線尚不清楚。另外，我國使用HIV核衣殼蛋白gag為靶抗原，

24、分別使用酵母和腺病毒載體研發(fā)的兩種艾滋病治療性疫苗。（4）人乳頭瘤病毒疫苗：人乳頭瘤病毒是性傳播疾病，與宮頸癌密切相關。由于HPV很難培養(yǎng)又有潛在致癌作用，傳統(tǒng)疫苗技術很難研制成功人乳頭瘤疫苗。國際上已于近幾年使用基因工程技術分別研制成功了桿狀病毒和酵母表達的針對主要亞型HPVl618和HPVl618611的兩種基因工程預防性疫苗，并已開始廣泛使用。這是繼使用基因工程乙肝疫苗替代傳統(tǒng)血源乙肝疫苗后，第一個完全使用基因工程疫苗技術研制成功的新型人用疫苗。我國科學家采取新的技術路線，在大腸桿菌中表達了多種亞型的HPV保護性抗原基因L1，進行了新型HPV預防性疫苗的研究，該疫苗生產(chǎn)工藝簡單、成本低，

25、可能成為新一代HPV疫苗料。使用HPV L2基因進行廣譜HPV疫苗、使用HPV E6和E7進行的HPV感染和宮頸癌治療型疫苗等的研究也在進行中。（5）2008年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予德國科學家哈拉爾德·楚爾·豪森及兩名法國科學家弗朗索瓦絲·巴爾·西諾西和呂克·蒙塔尼。這3人幫助人類找到了導致宮頸癌和艾滋病這兩大絕癥的可怕病毒； （6）上海科研人員近日在艾滋病病毒型疫苗的研發(fā)上取得突破性成果，探索出新的疫苗制備方法，并首次在果蠅細胞上試驗成功；（7）從靶細胞和機體兩個水平探索病毒持續(xù)性感染的形成和維持機制；（8）從造血干細胞角度研究乙肝病毒持續(xù)

26、性感染機制；（9）各種新型疫苗的研發(fā)：如亞單位疫苗、基因疫苗等；5.簡述病毒表面膜融合蛋白的類型與膜融合分子機制。（20分）答：1）病毒表面膜融合蛋白的類型：1.I類融合蛋白在電鏡下可見到明顯的“纖突”或刺突。 如：正粘病毒: HA0 HA1+HA2；（見下圖）副粘病毒: F0 F1+F2；逆轉(zhuǎn)錄病毒: gp160 gp120+gp41 (HIV)；（見下圖）冠狀病毒: S S1+S2 (MHV)；纖絲病毒科：（見下圖）GP GP1+GP2 (Ebola)等。2.II類融合蛋白不形成“纖突”,而是富含折疊結(jié)構(gòu), 如：黃病毒科: E protein (Dengue, YF, TBE, WN)； 披膜病毒科病毒屬: E1 protein (Sindbis, Semliki Forest)等 。3.III類融合蛋白類病毒膜融合蛋白集合了/類融合蛋