內(nèi)科學：

呼吸系統(tǒng)疾?。?/p>

一肺炎：

1肺炎診斷要點：發(fā)熱,新癥狀或加重士胸痛，肺實變土濕羅音，WB010X109/L或<4xlO9/L

土核左移：檢查：胸部X線影像改變?？股刂委熢瓌t：治則首要抗感染，分清社區(qū)和醫(yī)院，

經(jīng)驗治療面要全，靶向治療對病原，熟悉藥理和藥效，結(jié)合實際看指南。

2病情評估：住院標準:location（居住場所，意識狀態(tài)，年齡，影像檢查，基礎疾病，肺外

遷徙，生命指征）；ICU標準：1：PLT<10.0X107L；2：2+肺葉病變；3R>30次/分；4BC<4.0X107L；

5Pa02/Fi02<250；6T<36℃；7BUN>7.2mmol/L；8意識障礙；9收縮壓<90mmHg,舒張壓〈

60mmHgo

3社區(qū)獲得性肺炎：CAP是指在醫(yī)院外罹患的感染性實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原

體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。

4治療：①門診:無基礎疾病和（或）附加危險因素者：內(nèi)酰胺類，大環(huán)內(nèi)酯類+B-內(nèi)酰胺類，

大環(huán)內(nèi)酯類；有的：3內(nèi)酰胺類，新大環(huán)內(nèi)酯類，對呼吸系統(tǒng)特效的喳諾酮類；②住院：無

的：內(nèi)酰胺類，大環(huán)內(nèi)酯類，呼吸唆諾酮類；有的：內(nèi)酰胺類，大環(huán)內(nèi)酯類，呼吸喳諾酮類

/多西環(huán)素③ICU：無PA內(nèi)酰胺類，大環(huán)內(nèi)酯類，新喳諾酮類；有PA：抗PA%內(nèi)酰胺類w+

氨基糖昔類，大環(huán)內(nèi)酯類、非抗PA瞳諾酮類，缶內(nèi)酰胺類w+抗PA喳諾酮類。療效評價：

治療后48?72h,有效：體溫下降，呼吸道癥狀減輕；無效：癥狀無改善。

5醫(yī)院獲得性肺炎：HAP指入院時不存在、也不處感染潛伏期，而于入院48h后在醫(yī)院（包

括老年護理院、康復院）內(nèi)發(fā)生的肺炎

6治療：①早發(fā)/輕-中癥:頭抱類nm,氟喳諾酮類，0內(nèi)酰胺類+抑制劑②晚發(fā)/重癥：喳

諾酮類或氨基糖昔類聯(lián)合下列藥物之一，抗假單胞菌P內(nèi)酰胺類、廣譜B內(nèi)酰胺類+抑制劑、

碳青霉烯類

7肺炎球菌肺炎：G+,無內(nèi)、外毒素，英膜致病，3型最強；沿Kohn孔擴散，大葉性肺炎

（4期），對肺結(jié)構(gòu)無破壞，愈后不留瘢痕；高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、鐵銹色痰、胸痛。實變體

征、濕羅音。血象：增高，核左移。X線：實變、葉段性。病原學：肺炎鏈球菌。青霉素、

大環(huán)內(nèi)酯類、2、3代頭抱、嘎諾酮。

8肺炎支原體肺炎：類細菌,細胞內(nèi)病原；呼吸道傳播，兒童和青少年易患，呼吸道傳播，

血清冷凝集試驗》1：40或血清抗體陽性有意義，良性經(jīng)過，癥狀可持續(xù)數(shù)周，大環(huán)內(nèi)酯類、

四環(huán)素、喳諾酮療程10-14天。CAP中構(gòu)成比例增加；氣管一支氣管、細支氣管炎、肺炎；發(fā)

熱38℃左右，干咳，可伴咳痰：X線多樣：間質(zhì)改變、支氣管肺炎。

9治療：對癥治療,全身支持，稀化痰液，排痰引流，合理使用抗生素。

10細菌性肺炎臨表：熱病容,少數(shù)有呼吸急迫和紫弟，重癥病人體溫可高達39?40℃,血

壓下降休克體征，胸部檢查患惻呼吸動度減弱，語顫可增強或減弱，叩診有濁音，聽診可有

支氣管呼吸音或濕性羅音，少數(shù)可有胸膜磨擦音或呼吸音減弱。

11肺炎鏈球菌肺炎臨表：上呼吸道感染、突然寒戰(zhàn)、高熱（稽留熱）、全身酸痛，針刺樣胸

痛?？人裕瞪僖辉龆?，粘液膿性，鐵銹色。消化道：惡心、嘔吐、腹瀉，肩或腹痛。休克、

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。熱病容、口唇皰疹、實變體征、羅音、胸膜炎。并發(fā)癥：感染性休克、化膿

系性胸膜炎、心內(nèi)膜炎、心肌炎、腦膜炎。

12葡萄球菌肺炎臨表：起病急驟、中毒癥狀明顯，反復寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳膿性痰或膿

血痰，進行性呼吸困難、發(fā)笫和胸痛。嚴重病例還可有顯著的衰竭和休克表現(xiàn)。血源性者以

膿血癥癥狀為主。呼吸音減弱、濕羅音、胸膜炎體征。

二肺癌：

1分類：①小細胞型：男性多見，K細胞中央型多見，對放化療敏感，惡性程度最高②鱗狀

細胞：男性多見，中央型和周圍型，易形成癌性空洞，生長慢放化療敏感，預后相對較好③

腺癌：女性多見2型上皮細胞，周圍型，生長緩慢，轉(zhuǎn)移早：a沿細胞間孔蔓延b血行轉(zhuǎn)移c

淋巴轉(zhuǎn)移，易侵犯胸膜，轉(zhuǎn)移至骨、腦等，放療、化療不敏感，TKIs有效，預后差⑤細支氣

管肺泡癌：肺腺癌亞型，沿終末細支氣管和肺泡壁表面蔓延，放、化療不敏感，TKIs小分子

抑制劑有效，預后不良⑥大細胞型：少見起源于大支氣管，常發(fā)生腦轉(zhuǎn)移后才發(fā)現(xiàn)；肺癌

TNM分期：T:原發(fā)腫瘤、N:淋巴結(jié)情況、M:遠處轉(zhuǎn)移；小細胞肺癌分期：局限期、廣泛

期。

2肺癌癥狀取決于：①部位、大小②是否壓迫臨近器官③有無轉(zhuǎn)移④早期無癥狀⑤中央型出

現(xiàn)癥狀早⑥周圍型則較晚

3臨床表現(xiàn):①由原發(fā)腫瘤引起的癥狀：肺癌形成時沒有癥狀，累及小支氣管咳嗽，累及粘

膜微血管咯血，阻塞支氣管氣促，發(fā)熱，喘鳴，咳痰，食欲不振體重下降②腫瘤壓迫或浸潤

周圍器官引起的癥狀和體征：胸痛，吞咽、呼吸困難，聲音嘶?。▔浩群矸瞪窠?jīng)），膈肌麻

痹、抬高（膈神經(jīng)），上肢麻木、疼痛（臂叢神經(jīng)）③癌腫作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn):

上腔靜脈阻塞綜合癥（侵犯縱隔壓迫上腔靜脈），Horner綜合癥（肺Pancost瘤壓迫頸交感

神經(jīng)，眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、額部無汗或少汗、感覺異常）④遠處轉(zhuǎn)移引起的癥

狀：a肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移：肺門影增大b縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移：縱隔影增寬c膈神經(jīng)受侵：膈肌矛

盾運動d肺內(nèi)轉(zhuǎn)移：肺內(nèi)結(jié)節(jié)e肋骨轉(zhuǎn)移：肋骨破壞f心包轉(zhuǎn)移：心包積液g骨轉(zhuǎn)移、腦轉(zhuǎn)

移等⑤肺外表現(xiàn)：a肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病b男性乳房發(fā)育c異位ACTH綜合征d促腎上腺皮

質(zhì)激素分泌異常增高e稀釋性低鈉血癥：抗利尿激素分泌異常f神經(jīng)肌肉綜合征g高鈣血癥

h類癌綜合征：5-羥色胺分泌過多

4診斷方法：①放射影像:a中央型肺癌：直接征象：靠近肺門的包塊；間接征象：局限性

肺氣腫；阻塞性肺炎；肺不張b周圍型：外周孤立包塊/結(jié)節(jié)（分葉、毛刺），癌性空洞：厚

壁、偏心、內(nèi)壁不規(guī)則c細支氣管肺泡癌：大小不等，分布不均，密度不均②痰脫落細胞檢

查：a肺癌檢查的重要手段b中央型肺癌陽性率高c深部新鮮痰液，連續(xù)3次以匕陽性率〉

80%d纖維支氣管鏡檢查e肺穿刺活檢f腫瘤標志物檢測：

5早期診斷：①男性、）45歲，吸煙》20支/日②刺激性干咳>2—3周，抗炎治療無效③

原有肺部慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變④痰中帶血，無其他原因可解釋⑤原因不明的杵狀指、四肢

關(guān)節(jié)疼痛⑥同一部位反復發(fā)作肺炎⑦無明顯中毒癥狀肺膿腫，抗炎無效⑧無明顯中毒癥狀的

血性胸腔積液⑨X線：局限性肺氣腫、肺不張⑩肺部孤立病灶，肺門影增大

6肺癌的治療：①綜合治療:手術(shù)、化療、放療、基因治療和中醫(yī)治療②SCLC和NSCLC治療

方案不同③減輕痛苦、改善生活質(zhì)量④盡可能提高生存率

三呼吸衰竭：

1定義：是指各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足

夠的氣體交換，導致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨

床表現(xiàn)的綜合癥。

一型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭,血氣分析特點是降低或正常。

2PaO2<60mmHg;PaCO2

主要見于肺換氣障礙;二型呼吸衰竭:即高碳酸型呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa02<60mmHg,

同時伴有PaCO2>50mmHg,系肺泡通氣不足所致。

3急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)：①呼吸困難:呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀；表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)

律、幅度變化；病情嚴重，輔助呼吸肌參與，"三凹癥"；中樞疾病或藥物抑制：潮式呼吸，

比奧呼吸②紫弟：缺氧的典型表現(xiàn)；部位：皮膚、黏膜、口唇、指甲；血中還原血紅蛋白〉

5g%；注意：缺氧不一定有紫緝，紫緝不一定缺氧③精神-神經(jīng)癥狀：早期-興奮，后期-抑制

急性缺氧：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐；慢性缺氧：定向力障礙；C02潴留：興奮一失眠

一睡眠顛倒；一嗜睡一昏睡一昏迷；④循環(huán)系統(tǒng)癥狀：收縮）動脈收

PaO2Jz（HRttBpt

縮一肺動脈高壓f肺心??；PaC5個（HRt收縮tBpt；心、腦毛細血管擴張，腎、脾、肌

肉血管收縮）⑤其他：PaOzJ，損害肝細胞，ALTt；胃粘膜缺血，應激性潰瘍；腎血管收

縮，腎功能受損；代酸、高鉀、低氯。

4治療原則：呼吸支持、病因治療、控制感染、維持循環(huán)、營養(yǎng)支持。方法：保持呼吸道通

暢（最基本、最重要的措施；昏迷：仰臥、頭后仰、托頜、打開口：清除氣道分泌物、異物:

祛痰、濕化氣道等）：開展氧療；積極治療原發(fā)??；增加通氣量、減少C02潴留；積極控制

感染；糾正酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂；對癥支持治療，防治并發(fā)癥。

四肺結(jié)核：是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性呼吸道傳染病，是最常見的一種傳染病。

四、肺結(jié)核

IKoch現(xiàn)象：機體對結(jié)核菌初感染與再感染不同反應的現(xiàn)象

2病理改變：取決于結(jié)核桿菌的數(shù)量、毒力、機體抵抗力與對結(jié)核桿菌的過敏反應；①基本

改變：a滲出（發(fā)生在肺結(jié)核早期，免疫力低下，菌量多，毒力強，變態(tài)反應強；抗酸染色

可以發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌）b增殖性病變（中央：干酪樣壞死；周圍：類上皮細胞、郎格罕斯巨細

胞成層狀排列：外圍：淋巴細胞、纖維母細胞）c干酪樣壞死（組織細胞腫脹、脂肪變性、

細胞核碎裂、溶解、壞死；黃色，似乳樣的半固體或固體物質(zhì)；滲出性病變進展、惡化的結(jié)

果），液化與空洞形成。轉(zhuǎn)歸：消散，纖維化，鈣化。

3臨床表現(xiàn)：①癥狀:a全身癥狀（午后低熱、盜汗、乏力、消瘦、食欲不振）b呼吸系統(tǒng)

癥狀（咳嗽、咳痰、咳血、胸痛等）c血行播散時可有高熱②體征取決于病變范圍

4結(jié)核菌素試驗：舊結(jié)素（0T）：從生長過結(jié)核菌的液體培養(yǎng)基中提煉出來的結(jié)核菌代謝產(chǎn)物,

含結(jié)核蛋白。結(jié)素的純蛋白衍化物（PPD）：方法：左前臂屈側(cè)中上1/3處皮內(nèi)注0.1ml（5IU）48?

72h觀察硬結(jié)直徑；硬結(jié)平均直徑=（橫徑+縱徑）葭判斷標準：陰性弱陽性（+）

5?9mm；陽性（++）10?19mm；強陽性（+++）＞20mm或局部有水皰、壞死。陰性的臨床意義:

a未感染結(jié)核分枝桿菌b結(jié)核桿菌感染不滿4?8周，變態(tài)反應，未充分建立c營養(yǎng)不良、

HIV感染、麻疹、水痘、癌癥、嚴重感染及重癥結(jié)核病。

5結(jié)核診斷要點：分型①原發(fā)型肺結(jié)核I型（原發(fā)綜合征：原發(fā)病灶，引流淋巴管炎，腫大

的肺門淋巴結(jié)）②血行播散型肺結(jié)核II型（急性粟粒型肺結(jié)核：嬰幼兒和青少年多見，持續(xù)

高熱，中毒癥狀重，起病急。X線：大小密度分布三均勻；亞急性或慢性血行播散型：輕，

無明顯中毒癥狀。X線：三不均），③繼發(fā)型肺結(jié)核川型（成人病程長易反復，上葉后段或

下葉背段，包括浸潤性肺結(jié)核、干酪樣肺炎、結(jié)核球、纖維空洞性肺結(jié)核等）④結(jié)核性胸

膜炎IV型⑤肺外結(jié)核V型；病變部位與范圍:肺野；痰菌檢查:陽性（+）,陰性（-）；化

療史：①初治:未開始治療者；正在標準化療但未滿療程者；不規(guī)則化療未滿一月者②復治：

初治失敗者；規(guī)則化療后痰菌又復陽者；不規(guī)則化療超過一月者；慢性排菌者。

6治療：①化療：a原則：早期：早期殺菌，促進病灶吸收減少傳染性：聯(lián)合：提高療效，

減少防止耐藥性的產(chǎn)生；適量：過量，易發(fā)生藥物不良反應；不足量，不能達到有效血藥濃

度；規(guī)律：避免耐藥性的產(chǎn)生；全程：提高治愈率，減少復發(fā)率

7菌陰肺結(jié)核的診斷：菌陰肺結(jié)核為三次痰涂片及一次培養(yǎng)陰性的肺結(jié)核。①典型肺結(jié)核臨

床癥狀和胸部X線表現(xiàn)②抗結(jié)核治療有效③臨床可排除其它非結(jié)核性肺部疾患④PPD（5TU）

強陽性，血清抗結(jié)核抗體陽性⑤痰結(jié)核菌PCR+探針檢測呈陽性⑥肺外組織病理證實結(jié)核病

變⑦BALF檢出抗酸分支桿菌⑧支氣管或肺部組織病理證實結(jié)核病變。具備1?6中3項或7?

8條中任何1項可確診。

五、急性呼吸窘迫綜合征

1AU/ARDS：是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。其

主要病理特征為由于肺微血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進而導致肺水腫及

透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。病理生理改變以肺容積減少、肺順應性降低和嚴串通氣

/血流比例失調(diào)為主。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥，肺部影像學表現(xiàn)為非均一性

的滲出性病變。ALI和ARDS為同一疾病過程的兩個階段，ALI表示早期和病情相對較輕的階

段而ARDS代表后期病情較嚴重的階段。

2臨床表現(xiàn)：①潛伏期:多數(shù)患者于原發(fā)病后5d內(nèi)發(fā)生AU/ARDS,因此極易誤認為原發(fā)病

病情加劇，失去早期診斷的時機②癥狀：a進行性呼吸困難、窘迫、紫組b最早最客觀的表

現(xiàn)c特點：呼吸深塊，呼吸窘迫，常規(guī)吸氧不能改善，原發(fā)病無法解釋d咯血水樣痰：典型

癥狀之一e煩躁、神志恍惚或淡漠③體征：a肺部體征b早期體征較少c中晚期：干性或濕

性羅音d出現(xiàn)呼吸困難，''三凹癥”

3治療原則：原則同急性呼吸衰竭:措施包括：積極治療原發(fā)病，特別是控制感染，積極糾

正缺氧，開展機械通氣，調(diào)解液體平衡，營養(yǎng)支持與監(jiān)護。

六、氣胸

1氣胸的分類：①閉合性（單純性）氣胸:破口小，隨肺萎縮閉合②交通性（開放性）氣胸：破口

大，持續(xù)開放，空氣自由進出③張力性（高壓性）氣胸：單向活瓣，吸氣時空氣進入，呼氣時

活瓣關(guān)閉

2臨床表現(xiàn)與診斷：①癥狀:起病急驟，胸痛，胸悶、呼吸困難，刺激性咳嗽②體征：患側(cè)

胸廓飽滿、肋間隙增寬，呼吸減弱，氣管向健側(cè)移位，過清音或鼓音，呼吸音減弱③影像學：

X線胸片：弧形氣胸線，亮度增高，無肺紋理。

3治療：①原則:排除胸腔氣體，閉合漏口，促進患側(cè)肺復張，消除病因，減少復發(fā)②措施：

保守治療，排氣治療（A胸腔穿刺抽氣，穿刺點：鎖骨中線第2肋間，首次排氣：＜1000ml,B

閉式引流：插管于鎖骨中線外第2肋間，腋前線第4?5肋間）手術(shù)，胸膜粘連（持續(xù)性或

復發(fā)性氣胸，雙側(cè)氣胸，合并肺大皰，不能耐受手術(shù)者）③并發(fā)癥：皮下氣腫與縱膈氣腫，

復張后肺水腫，血氣胸。

七、胸腔積液

逐出由于全身或局部病變破壞了此種動態(tài)平衡，致使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩,

臨床產(chǎn)生胸腔積液。胸水的形成：①胸膜腔內(nèi)液體由壁層胸膜產(chǎn)生②液體主要由壁層淋巴微

孔吸收③臟層胸膜對胸水循環(huán)的作用較小。

納因L①胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高②胸膜毛細血管通透性增加③胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲

透壓降低④損傷⑤壁層胸膜淋巴引流障礙

3漏出液與滲出液：用LiRht標準區(qū)別漏出液和滲出液是最可靠的,準確率可高達99%,該

標準包括：①胸液蛋白/血清蛋白＞0.5②胸液LDH/血清LDH＞0.6③胸液LDH＞血清正常高限的

羽，只要符合其中一項即可診斷滲出液。

八、慢性支氣管炎

1臨床表現(xiàn)：①癥狀:起病緩慢、病程長，咳嗽咳痰喘急或氣急②體征：無特殊，急性加重

時可有濕羅音③分型：單純型：咳+痰；喘息型：咳+痰+喘④分期：a急性發(fā)作期1周b慢

性遷延期1月以上C緩解期2月以上⑤實驗室檢查：aX線雙下肺紋理增粗、亂b肺功能早

期正常，后期小氣道阻塞C血常規(guī)急性加重期升高d痰培養(yǎng)急性加重期可能陽性。

2診斷：主要癥狀咳痰喘,發(fā)病時間大于2年，排除其他疾病。

九、COPD

1COPD：慢性阻塞性肺病,是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進

行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的

損害。

2臨床表現(xiàn)：①癥狀:起病緩慢、病程長，咳嗽咳痰喘氣短或呼吸困難肺外表現(xiàn)（體重下降，

食欲減退）②體征：無特殊，晚期肺氣腫時出現(xiàn)病理體征：①視：胸廓前后徑增大，肋間隙

增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸部分患者呼吸變淺頻率增快，重者縮唇呼吸②觸：

語顫減弱③叩：過清音，心濁音界縮小，肺下界肝濁音界下移④聽：呼吸音減弱，呼氣延長，

部分有濕、干羅音。

3實驗室檢查：①肺功能:（氣流受限不完全可逆的金標準）吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC

<70%且FEV1V80%預計值②影像學X線、CT③血氣分析

4并發(fā)癥：慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病

5治療：A穩(wěn)定期:①戒煙②藥物：a解痙平喘：B2受體阻滯劑、抗膽堿能、氨茶堿b糖

皮質(zhì)激素（舒利迭、信必可）cN-乙酰半胱氨酸、鹽酸氨濱索、竣甲司坦③長期家庭氧療LTOT：

a指征：PO2W55或55-60b方案:流量l-2L/min,10-15h/天B急性加重期：a確定誘因b判

斷病情c低流量吸氧：28~30%d藥物治療：抗生素、支氣管舒張藥、糖皮質(zhì)激素、祛痰藥。

十、肺心病

肺心病臨表：①肺心功能代償期:癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，紫組、肺氣腫，劍突下心搏動

增強，P2>A2,三尖瓣區(qū)收縮期雜音②肺心功能失代償期：呼吸衰竭：呼吸困難，嗜睡，

紫絹，皮膚潮紅多汗，球結(jié)膜充血水腫。右心衰竭：氣促、心悸、納差、腹脹，頸靜脈怒張、

下肢水腫、肝頸靜脈回流征（+）、三尖瓣反流性雜音。診斷：①病史：慢性肺病史，②癥

狀：右心室大、右心功能不全③體征④實驗室檢查：肺動脈高壓及右心大征象。鑒別診斷：

冠心病，原發(fā)性心肌?。呵嘀心?，無呼吸病，心臟普遍性增大，風濕性心臟病，發(fā)維型先天

性心臟病。治療（失代償期）：治療原則：①控制感染②糾正缺氧和二氧化碳潴留③控

制心力衰竭:利尿、強心、擴血管④處理并發(fā)癥（肺性腦病、酸堿失衡、心律失常、休克、

消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血DIC）。

糖尿病

1臨床表現(xiàn)：代謝紊亂（三多一少，多尿，多飲，多食，體重減輕），急性并發(fā)癥和伴發(fā)病，

慢性并發(fā)癥，疲乏無力，感染（皮膚、泌尿系統(tǒng)、呼吸道），皮膚（尤其是外陰）瘙癢，視

物模糊（房水及晶體滲透壓改變）膽石癥。①型糖尿?。鹤陨砻庖咝?A胰島B細胞發(fā)生自

身免疫反應性損傷引起，有胰島B細胞自身抗體如GAD65；ICA；1AA,B細胞破壞的程度很

大的不同，嬰兒和青少年破壞迅速，而成年人則緩慢即LADA,需要胰島素治療②特發(fā)性1

型糖尿?。?B型）：常仃糖尿病家族史,初發(fā)時可有酮癥，需胰島素治療，起病后數(shù)月或數(shù)年

可不需胰島素治療，無自身免疫機制參與，胰島B細胞自身抗體多陰性③2型糖尿?。杭s占

糖尿病患者總數(shù)的95%,胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發(fā)病基礎，多見于成年人，起病

比較緩慢，病情較輕，體型較肥胖，較少自發(fā)性酮癥，多數(shù)患者不需胰島素控制血糖。

2常見的并發(fā)癥：①急性:酮癥酸中毒，高滲性昏迷，乳酸性酸中毒②慢性：a大中血管病

變（動脈粥樣硬化）b微血管病變：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成；糖尿病腎?。ńY(jié)節(jié)

性，彌漫性，滲出性）；視網(wǎng)膜病變（白內(nèi)障青光眼屈光改變虹膜睫狀體病變）；心肌病；皮

膚及其他病變（毛細血管擴張，皮下出血和瘀斑；骨質(zhì)疏松營養(yǎng)不良性關(guān)節(jié)炎Charcot關(guān)節(jié)；

糖尿病足）

3神經(jīng)病變：①周圍神經(jīng)病變:特點：呈對稱性分布，下肢較上肢嚴重，由遠端向近端發(fā)展，

進展緩慢。早期：肢端感覺異常（麻木、灼熱、針刺、蟻行等，夜間和寒冷季節(jié)加重）可伴

痛覺過敏，腱反射亢進。后期：肢痛，觸覺和溫度覺降低，震動覺減弱，反射減弱或消失，

肌力及肌張力減弱，嚴重者可發(fā)生肌萎縮或癱瘓②自主神經(jīng)病變：瞳孔改變（不規(guī)則縮小，

光反射消失）排汗異常（多汗，少汗）胃腸道（胃排空延遲，嘔吐，腹瀉，便秘）心血管（體

位性低血壓，心動過速）泌尿生殖系統(tǒng)（尿潴留，尿失禁，陽痿，逆向射精）③顱神經(jīng)病變

少見，可引起動眼神經(jīng)和外展神經(jīng)麻痹。

4診斷：具有糖尿病癥狀:隨機血漿葡萄糖濃度Nll.lmmol/L；空腹血漿葡萄糖濃度》

7.0mmol/L：OGTT2小時血漿葡萄糖濃度ell.lmmol/L,需重復確認■一次。

5治療目標：糾正代謝紊亂,控制高血糖，消除癥狀；防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展；維

持良好的健康狀態(tài)和勞動能力；保障兒童的正常生長發(fā)育；延長壽命，降低死亡率。原貝IJ:

早期、終身、綜合、個體化

6磺眼類：特點是對正常人有降血糖作用;適應癥：單純飲食治療不能控制的2型DM；禁

忌癥：1型DM,重癥DM或伴急性并發(fā)癥、嚴重并發(fā)癥者，對磺酰喔類過敏者。不良反應：

增加低血糖的危險；老人和腎損害患者慎用；長期服用可能失敏感或使胰島B-細胞衰竭；

長期服用易致體重增加；可增加心血管病的發(fā)病率與死亡率。藥物選擇：宜從小劑量開始

按治療需要每周增加劑量。

7餐時血糖調(diào)節(jié)劑：端格列奈和那格列奈,適用于2型糖尿病病人，不良反應與磺酰腺類相

似，低血糖發(fā)生率低。

8雙那類：特點是對正常人血糖無影響;適應癥：輕、中度肥胖的2型DM,1型DM（可與

Ins合用）：禁忌癥：嚴重并發(fā)癥的DM、有酮癥傾向的DM、線粒體DM、對雙服類過敏者；

不良反應：消化道反應主要有口干苦、金屬味、惡心、嘔吐、厭食、腹脹、腹瀉；過敏反

應，皮膚紅斑，尊麻疹；乳酸性酸中毒，促進無氧酵解，產(chǎn)生乳酸。

9a-糖昔酶抑制劑：競爭性抑制腸道內(nèi)葡萄糖背酶的活性,延緩葡萄糖的吸收。該類藥物可

與磺胭類、雙瓜類及胰島素合用。副作用：腹脹及肛門排氣增多偶有腹瀉，腹痛。

10胰島素增敏劑：嚷唾烷二酮,增強靶組織對胰島素的敏感性，肝損害。

11胰島素治療：①適應癥:1型糖尿病、糖尿病急性并發(fā)癥、合并嚴重的感染、消耗性疾

病、慢性并發(fā)癥、急性、心機梗塞、腦血血管意外、外科圍手術(shù)期、妊娠與分娩、經(jīng)飲食和

口服降糖藥治療仍控制不良者、繼發(fā)性糖尿病、營養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿病。②使用原則：根據(jù)

血糖水平調(diào)整胰島素劑量；不同時間的需要量不同：早晨〉晚上〉中午；每日注射2次的

胰島素分配：早晨羽，晚上3;不同制劑的胰島素可以聯(lián)合使用。③胰島素治療：動物胰

島素具有抗原性，可刺激機體產(chǎn)生胰島素抗體，引起胰島素抵抗。通常發(fā)生于用藥后1個

月左右。處理：增加胰島素劑量；加用糖皮質(zhì)激素；加用口服降糖藥。④副作用：a低血

糖與劑量過大、運動過度、飲食失調(diào)有關(guān)；低血糖反應：心悸、面色蒼白、惡心、嘔吐、大

汗、顫抖、視物模糊、饑餓、軟弱無力、四肢發(fā)冷等。嚴重者可出現(xiàn)行為異常、神志障礙，

直至昏迷，甚至可發(fā)生死亡。癥狀的發(fā)生取決于血糖下降的速度和幅度。處理：口服15g

左右的葡萄糖或糖果，或靜脈推注50%GS40~100ml,必要時可重復。b過敏反應：注射部

位瘙癢，尊麻疹樣皮疹，可伴有惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀，少數(shù)患者用藥初期可出現(xiàn)

輕度浮腫，視物模糊⑤用胰島素治療的患者出現(xiàn)早晨空腹血糖升高，有以下3種可能的原

因：a夜間胰島素劑量不足：夜間血糖長時間升高，處理：增加晚餐前的胰島素劑量b黎明

現(xiàn)象：晚間血糖控制較好，凌晨以后逐漸升高，由于黎明時分皮質(zhì)醇、生長激素等分泌增多，

處理：睡前加用中效胰島素cSomogyi現(xiàn)象：先出現(xiàn)低血糖，繼而發(fā)生反應性高血糖由于夜

間胰島素劑量過大，處理：減少晚餐前的胰島素劑量。

12酮癥酸中毒：診斷:對昏迷、食水、休克、酸中毒的患者，尤其是有原因不明的意識障

礙、呼氣有爛蘋果味、血壓低而尿量不減少者，均應考慮酮癥酸中毒的可能。結(jié)合實驗室檢

查：尿糖、尿酮（+）;血糖、血酮個；血、治療原則：輸液、胰島素治療、

pHCO2CP4z；

糾正電解質(zhì)及酸堿平衡、處理誘因及并發(fā)癥、加強護理。

13非酮癥高滲性昏迷：診斷:主要見于老年人，好發(fā)年齡：50~70歲，羽發(fā)病前無糖尿病

史以神經(jīng)精神癥狀為主：嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲，肢體震顫，癲癇樣抽搐（多為局

限性發(fā)作），昏迷，可有多尿、多飲，食欲減退。實驗室檢查：尿糖強陽性、血糖多為33.3~

66.6mmol/L、血酮正?；蜉p度升高、血Na>155mmol/L、血漿滲透壓>350mOsm/L、血BUN,

Cr個。治療原則同12。

消化系統(tǒng)疾病

一、胃癌

1病因：幽門螺桿菌、飲食和環(huán)境、遺傳、癌前狀態(tài)

2臨床表現(xiàn)：早期:可無癥狀；進展期：上腹痛，伴有早飽、納差和體重減輕；并發(fā)癥和轉(zhuǎn)

移的癥狀：賁門癌咽下困難，胃竇癌惡心嘔吐，潰瘍型癌黑便，嘔血，皮革胃早飽腹膜轉(zhuǎn)移

腹脹不適，上腹部腫塊，轉(zhuǎn)移：肝腫大伴結(jié)節(jié)，腹水，脾大，Virchow淋巴結(jié)，直腸前窩腫

塊，krukenberg瘤（胃癌發(fā)生卵巢轉(zhuǎn)移并以轉(zhuǎn)移灶為首發(fā)表現(xiàn)，臨床表現(xiàn)多為急性腹痛，月

經(jīng)不調(diào)，下腹包塊等，而胃腸道的癥狀不明顯）

3胃鏡臨床表現(xiàn)分型：①早期:小息肉樣隆起直徑小于1cm稱小胃癌，小于0.5cm稱微小胃

癌，有時難以辨認，癌灶可為美藍染色，一期（息肉型），病灶隆起呈小息肉狀，基地寬無

蒂，常大于2cm,占早期胃癌的15%左右。二型：淺表型癌灶表淺，分3個亞型，共占75%。

二a型（淺表隆起型）：病變稍高出粘膜面，高度不超過0.5cm,表面平整。二b型（表淺

凹陷型）：病變與粘膜等平，但表面粗糙呈細顆粒狀。二c型（淺表凹陷型）：最常見，凹陷

不超過0.5cm,病變底面粗糙不平，可見聚合粘膜皺裳的中斷或融合。三型（潰瘍型）：較

二c深，但不超過粘膜下層，周圍聚合皺裳有中斷，融合或變形成杵狀。②腫瘤表面多凹凸

不平，糜爛，有污穢苔，活檢易出血；也可呈深達潰瘍，底部覆有污穢灰白苔，潰瘍邊緣呈

結(jié)節(jié)狀隆起，無聚合皺裳，病變處無蠕動。進展期：一型：息肉型或草傘型，腫瘤呈結(jié)節(jié)狀,

向胃腔內(nèi)隆起生長，邊界清楚。二型：潰瘍型，單個或多發(fā)，邊緣隆起，形成堤坎狀，邊界

較清楚。三型：潰瘍浸潤型隆起而有結(jié)節(jié)狀的邊緣向周圍浸潤，與正常粘膜無清晰地分界，

此型最常見。四型：彌漫浸潤型，癌組織發(fā)生于粘膜表層之下，在胃壁內(nèi)向四周彌漫侵潤擴

散，同時伴有纖維組織增生，累及胃竇造成狹窄，累及全胃胃壁增厚變硬，稱為皮革胃。

4皮革胃的表現(xiàn):①胃腔狹小,充氣不擴張②胃壁僵硬，蠕動差，黏膜皺裳消失或粗大呈腦回

狀③有的黏膜表面有糜爛潰瘍，或呈大小不等結(jié)節(jié)樣隆起④病理：低分化或未分化癌

5診斷：早期診斷至關(guān)重要,胃鏡+活檢+X線領(lǐng)餐檢查是確診的主要手段。有以下條件要定

期檢查：①40歲、男性、嘔血、黑便和糞便隱血持續(xù)陽性②慢性萎縮性胃炎伴胃酸缺乏，

有中度腸上.皮化生或不典型增生③良性潰瘍胃酸缺乏④胃潰瘍正規(guī)治療2月無效，潰瘍增大

⑤胃息肉＞2cm⑥胃大部切除術(shù)10年

血吐手術(shù)治療（外科手術(shù)切除加區(qū)域淋巴結(jié)清掃：目前唯一治愈手段；姑息切除術(shù)（遠

處轉(zhuǎn)移）：無法手術(shù)治愈者，減少負荷，緩解癥狀最有效的手段；無手術(shù)禁忌或遠處轉(zhuǎn)移，

盡可能手術(shù)）；內(nèi)鏡治療；化學治療（目的：癌灶局限、消滅殘存癌灶和防止復發(fā)和轉(zhuǎn)移（術(shù)

前，術(shù)中，術(shù)后）晚期胃癌化療目的：緩解癥狀、改善生活質(zhì)量和延長生命。原則：早期胃

癌無轉(zhuǎn)移，手術(shù)后不需化療；早期胃癌伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和進展期胃癌需要輔助化療。副作用：

消化道反應與造血系統(tǒng)抑制，肝腎功損，脫發(fā)和皮膚反應）；其他治療：中藥、生物和綜合

治療（補充營養(yǎng)，糾正貧血，調(diào)整酸堿平衡，預防感染，鎮(zhèn)痛，止血）

二、肝癌

1組織學分型：肝細胞癌、膽管細胞癌、混合細胞癌：大體分型：塊狀型＞5cm最常見,結(jié)

節(jié)性V5cm常伴有肝硬化；彌漫型：較少見：小癌型：單結(jié)節(jié)＜3cm兩癌結(jié)節(jié)之和小于3cm

稱小肝癌。

2病因：病毒性肝炎,肝硬化，黃曲霉毒素，其他致癌物質(zhì)（亞硝胺，偶氮苯類）

3轉(zhuǎn)移：①肝內(nèi)：侵犯門靜脈-癌栓-肝內(nèi)多發(fā)病灶-門脈主干癌栓-門脈高壓-頑固性腹水②肝

外：a血行：最早肺腦腎上腺b淋巴：肝門，腹主動脈，腹膜后c種植：腹膜，橫隔。

4臨床表現(xiàn)：局部:肝區(qū)疼痛；肝腫大；血管雜音；全身：黃疸，發(fā)熱，肝硬化征象，轉(zhuǎn)移

灶癥狀。并發(fā)癥：肝性腦病，靜脈曲張上消化道出血，肝癌破裂出血，繼發(fā)感染。

5最特異的腫瘤標記物：AFP（HCC特異性最強，早期診斷指標，普查、診斷、療效判定和

預測復發(fā)，HCC的陽性率70-90%,假陽性：肝炎、肝硬化、生殖胚胎瘤及肝轉(zhuǎn)移瘤）

6治療方法：①外科切除:＜30%（腫瘤大?。?cm；部位；多中心；或多發(fā)、肝功）②肝

移植:Milancriteria（單結(jié)節(jié)5cm伴膽紅素升高或兩到三個3cm）③介入治療：肝動脈化療栓

塞（TACE）；不能手術(shù)切除（多個腫瘤）或術(shù)后復發(fā)肝癌的首選療法④化療：索拉非尼。

三、胃炎

1概念與分類：是指各種病因所致胃粘膜的炎性病變,常伴有上皮損傷和細胞再生①急性胃

炎：各種原因所致的急性胃粘膜炎癥，內(nèi)鏡下充血水腫、糜爛出血，病理學粘膜層中性粒細

胞浸潤②慢性胃炎：各種原因所致的慢性胃炎。

2急性胃炎：分為hp所致,非hp所致，急性糜爛出血性（是以胃粘膜多發(fā)性糜爛為特征的

急性胃炎，常伴有出血，故又稱急性糜爛性出血性胃病）病因：藥物（NSAID抑制胃粘膜生

理性前列腺素的合成，抗腫瘤藥物，口服氯化鉀或鐵劑）；應激：胃粘膜缺血缺氧；乙醇。

臨床表現(xiàn)：急性單純性胃炎：急、突發(fā)上腹部不適、腹痛、惡心、嘔吐。急性糜爛出血性胃

炎：危重癥患者，突然出現(xiàn)嘔血、黑便，至休克。診斷：病史體征胃鏡檢查（出血后24-48h

內(nèi)）治療：針對原發(fā)病和病因；抑酸'制酸；保護胃粘膜。

3慢性胃炎的病因：幽門螺旋桿菌感染:自身免疫損傷機制。

4組織病理學：Hp,炎癥及活動性，萎縮，腸腺化生，異型增生。

5診斷：主要依賴胃鏡以活檢確診和鑒別診斷;Hp的檢測有助于病因診斷；PCA和胃泌素

檢測。①非萎縮性（淺表性）胃炎：可見紅斑，粘膜粗糙不平，出血點/斑、黏膜水腫、滲

出等②萎縮性胃炎：a單純萎縮性胃炎：主要表現(xiàn)為粘膜紅白相間/白相為主、血管顯露、

色澤灰暗、皺嬖變平甚至消失b后者主要表現(xiàn)為粘膜呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀。內(nèi)鏡下非萎縮性胃

炎和萎縮性胃炎可見伴有平坦或隆起糜爛，出血，膽汁返流。

6治療：①消除或削弱攻擊因子②根除Hp：質(zhì)子泵抑制劑（拉哇）+任選兩種抗生素（克拉

霉素，阿莫西林，甲硝噪）③抑酸（抗膽堿能阿托品，抗H2受體西咪替丁，質(zhì)子泵抑制劑

洛賽克）或抗酸（中和胃酸迅速止痛碳酸氫鈉、氫氧化鋁、鋁鎂合劑胃舒平）④抑制膽汁反

流（動力促進劑多潘立酮即嗎丁琳）⑤勿服或合理服用NSAIDs

四、肝硬化

1定義：一種或多種病因引起的肝臟慢性、進行性、彌漫性病變，其特點是在干細胞壞死基

礎上纖維化，并代之義纖維包繞的異常肝細胞結(jié)節(jié)（假小葉）形成。臨床上出現(xiàn)肝功損害、

門脈高壓及多種并發(fā)癥。

2臨床表現(xiàn)：①代償期:a癥狀：乏力納差惡心腹脹腹瀉腹痛b體征：肝脾輕度腫大c實驗

室檢查：肝功能基本正常②失代償期：a癥狀：I全身有消瘦乏力貧血H消化道有納差腹脹

腹瀉黃疸川肝功減退表現(xiàn)：i出血傾向：鼻、牙齦出血，皮膚、胃腸道紫藏ii內(nèi)分泌紊亂:

蜘蛛痣，肝掌，肝病面容，皮膚色素沉著，乳房發(fā)育，閉經(jīng)不孕IV門脈高壓癥：正常為

5-10mmHg,高壓時＞10mmHg或門脈壓大于下腔靜脈壓5mmHg以上，表現(xiàn)為脾大（充血

水腫，網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞增生，脾功能亢進全血細胞減少），側(cè)枝循環(huán)建立和開放（食道胃底靜

脈曲張，腹壁靜脈曲張，痣靜脈曲張），腹水（實質(zhì)為鈉水潴留表現(xiàn)為門脈壓增高，低蛋白

血癥，淋巴液生成過多，繼發(fā)醛固酮增多，抗利尿激素分泌增多，有效血容量不足）。

3并發(fā)癥：①上消化道出血:最常見常突然發(fā)生，表現(xiàn)為嘔血黑便，失血性休克，肝性腦病,

由于食管胃底靜脈曲張破裂，急性胃粘膜病變，球部潰瘍②肝性腦?。簽樽顕乐氐牟l(fā)癥，

最常見的死因③感染，自發(fā)性腹膜炎④肝腎綜合征（功能性腎衰）：自發(fā)性少尿無尿低鈉尿,

氮質(zhì)血癥，稀釋性低鈉血癥⑤肝肺綜合征：嚴重肝病、肺血管擴張、低氧血癥（三聯(lián)征）導

致呼吸困難，低氧血癥⑥原發(fā)性肝癌⑦電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：低鈉低鉀低氯，代謝性堿中

毒。

4診斷：①乙肝、酗酒、使用藥物病史②肝功能減退、門脈高壓的臨床表現(xiàn)③肝質(zhì)地堅硬，

結(jié)節(jié)感④生化檢查：白球倒置、凝血機制差⑤影像學及內(nèi)鏡檢查⑥病檢：假小葉形成。診斷

應包括：乙肝，肝硬化，失代償期，上消化道出血及肝性腦病。

5治療：①原則:代償期：針對病因，加強一般治療，緩解病情，延長代償期。失代償期：

對癥治療，改善肝功能，救治并發(fā)癥②方法：A一般治療（高蛋白高熱量低鹽飲食）B腹水治

療：I限制水鈉攝入II利尿劑：從小量開始，速度宜緩，防止低鉀及誘發(fā)并發(fā)癥，體重下降

<o.5kg天ni放腹水+輸注白蛋白w提高血漿滲透壓v腹水濃縮回輸VI腹腔靜脈引流術(shù)，分流

術(shù)C門脈高壓治療：降低門脈高壓，消除脾亢進，預防出血，常用藥物（B受體阻滯劑，生

長抑素），內(nèi)鏡，介入，手術(shù)。

6并發(fā)癥的治療：①上消化道出血:a護理b補充血容量糾正休克c止血措施：I藥物止血：

垂體后葉素，奧美拉哇n氣囊壓迫止血ni內(nèi)鏡治療N手術(shù)治療②自發(fā)性腹膜炎：抗生素早期

足量聯(lián)合應用<2周③肝性腦?。合T因、減少毒物生成和吸收、增加毒物的清除、糾正

代謝紊亂④肝腎綜合征：I去除誘因n控制入量m利尿w改善腎臟血流v避免用有損腎功能

的藥物VI人工肝

五、上消化道出血

1上消化道出血：消化道以屈氏韌帶為界,其上的消化道出血稱為上消化道出血“病因：上

消化道疾?。ㄊ彻芗膊?；胃十二指腸疾?。?、門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門

脈高壓性胃病、上消化道鄰近器官或組織的疾病（膽道出血"胰腺疾病累及十二指腸；主動

脈瘤破入食管、胃或十二指腸；縱膈腫瘤或膿腫破入食管）、全身性疾病（血管性疾??；血

液病；尿毒癥；結(jié)締組織??；急性感染；應激相關(guān)胃黏膜損傷）。臨床表現(xiàn)：嘔血與黑糞、

失血性周圍循環(huán)衰竭、貧血和血象變化、發(fā)熱、氮質(zhì)血癥。診斷：上消化道出血診斷的確立

（排除消化道以外的出血因素、判斷上消化道還是下消化道出血）、出血嚴重程度的估計和

周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷、出血是否停止的判斷、出血的病因、預后的估計。（一）、病史：1、

既往病史：消化系癥狀，肝病史，膽、胰疾病，血液病史；2、年齡：40歲；3、刺激性食

物、藥物史；4、外傷、手術(shù)史。（二）、實驗室檢查：1、嘔吐物、排泄物潛血檢查：必要時

胃腸減壓；2、血常規(guī)檢查：動態(tài)觀察血色素：3、急診胃鏡檢查：準確判斷出血部位，必要

時內(nèi)鏡下治療；4、B超、CT等影象學檢查；5、感染性疾病的病原學檢查；6、膠囊胃鏡：

主要用于小腸價格昂貴。治療：原則：1、盡快建立有效的靜脈通道：多路靜脈輸注；靜

脈切開；深靜脈置管2、快速補液：平衡鹽，葡萄糖（注意糖尿?。?、必要時輸血：根據(jù)

出血量及血色素4、有效的止血藥物。藥物治療：抑酸劑（洛賽克）、止血藥（止血敏、止

血芳酸）、局部用藥（凝血酶、去甲腎上腺素）、降低門脈壓藥物（善寧、思他寧、垂體后葉

素）、抗休克用藥（大量輸注液體（注意糖鹽比例）、必要時輸血、慎用生壓藥、注意腎功（必

要時導尿））。其他治療：內(nèi)鏡下治療、三腔管壓迫止血、外科手術(shù)止血、介入治療。

六、消化性潰瘍

1消化性潰瘍：發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍

2病因及發(fā)病機制:-、損害因素:1、幽門螺旋桿菌感染（證據(jù)1、Hp檢出率顯著增高。證

據(jù)2、根除Hp后潰瘍復發(fā)率明顯降低）HP、宿主、和環(huán)境因素三者共同作用2、非留體類

抗炎藥（NSAID）（直接損傷、抑制前列腺素合成）3、胃酸和胃蛋白酶：最終由于胃酸/胃蛋

白酶對粘膜自身消化，胃蛋白能是pH依賴的，pH>4失去活性4、其他因素：（1）吸煙：增

加酸、影響協(xié)調(diào)運動、粘膜損害（2）遺傳：Hp"家庭聚集"；。型血利于Hp定植（3）急性

應激：神經(jīng)內(nèi)分泌途徑（4）胃十二指腸運動異常：DU排空增快；GU排空延遲。二、保護

因素1、上皮前的粘液及碳酸氫鹽（HCO3-）2、上皮細胞3、上皮后4、其他：內(nèi)生PGE,EGF。

3病理：1、好發(fā)部位：胃：胃角、胃竇小彎幽門腺區(qū)（胃竇）與泌酸腺區(qū)（胃體）交界處

幽門腺；十二指腸：球部，前壁多于后壁。2、形態(tài)橢圓型；線形、邊緣整齊、充血水腫；

凈黃、白苔（1、單個多發(fā)，大小不等，深淺不一；2單一部位或多部位；3、形態(tài)變化與分

期有關(guān)；4、鏡下典型表現(xiàn)為四層改變）

4臨床表現(xiàn)：典型癥狀：上腹痛：1、慢性：幾年、十幾年。2、周期性：發(fā)作、緩解交替3、

節(jié)律性：胃：餐后半小時腸：餐前、夜間。部位：劍下偏左、右。性質(zhì)：隱痛、燒灼、饑餓

感。其他癥狀：1、反酸、曖氣、胸骨后燒灼感2、腹脹、惡心嘔吐、黑便3、失眠、多汗、

便秘。特殊類型：1、復合潰瘍2、幽門管潰瘍3、球后潰瘍4、巨大潰瘍5、老年人消化性

潰瘍6、無癥狀性潰瘍。治療原則：A、藥物治療：1,中和胃酸治療。2、抑制胃酸分泌：

抗膽堿能藥物：抗組胺H2受體：質(zhì)子泵抑制劑：胃泌素受體拮抗劑：生長抑素；前列腺素；

合劑。3、胃粘膜保護劑：硫糖鋁；鋸劑：生胃酮；新的粘膜保護劑（思密達）B、一般治療

調(diào)節(jié)飲食及精神狀態(tài)。C、抗幽門螺桿菌治療;抗生素聯(lián)合用藥

5實驗室檢查：胃鏡檢查（首選）、上消化道物透、HP檢測、胃液分析和血清胃泌素測定

6并發(fā)癥及治療：1、上消化道大出血常為首發(fā)癥狀。表現(xiàn)：嘔血、黑便；休克；氮質(zhì)血癥治

療：止血、補液、輸血：抑酸抗休克2、穿孔；急性穿孔：手術(shù)治療、亞急性穿孔：必要

時手術(shù)、慢性穿孔：內(nèi)科保守治療3、幽門梗阻：表現(xiàn)：腹脹、嘔吐。治療：胃腸減壓、補

液；糾正水電、酸磴平衡失調(diào)、強度抑酸

循環(huán)系統(tǒng)

一、高血壓

1血壓定義：血壓就是指血液在流動時對血管壁產(chǎn)生的壓力。

2高血壓定義：在未服藥情況下,BP?40和/或90mmHg

3高血壓分級：1級高血壓（輕度）140~159、90~99；2級高血壓（中度）160~179、100~109：3

級高血壓（重度）2180、^110：單純收縮期高血壓2140、＜90。

4心血管危險分層:①危險因素存在情況：男性＞55歲，女性＞65歲；吸煙；血脂紊亂

（TC＞5.7mmol/L,LDL-C＞3.3mmol/L,HDL-C＜1.0mmol/L）；早發(fā)心血管疾病家族史（一一級親屬，

發(fā)病年齡＜50歲）；腹型肥胖（腹圍男＞85cm,女＞80cm,或肥胖：BMI＞28kg/m2C反應蛋白21

mg/dl②左心室肥厚：心電圖：超聲心動圖：LVMI男4125,女W110g/m2；超聲顯示動脈壁

增厚：頸動脈IMT＞0.9mm或粥樣硬化斑塊；血清肌酊輕微升高：男115-133,女

107-124nmol/L；微白蛋白尿：30-300mg/24H;白蛋白/肌酊比值男222女231③關(guān)聯(lián)臨床狀

況：A腦血管疾?。喝毖阅X卒中；腦出血；一過性腦缺血發(fā)作B心血管疾?。盒募」Ｋ溃?/p>

心絞痛；冠脈血運重建；心力衰竭C腎臟病變：糖尿病性腎臟病變；腎損害：肌酎升高男＞133,

女＞124qmol/L；蛋白尿：＞300mg/24H腎功能衰竭，血肌醉濃度177p.mol/L;D糖尿?。嚎崭?/p>

血漿葡萄糖＞7Qmmol/L餐后血漿葡萄糖＞llQmmol/L;E外周血管疾病：視網(wǎng)膜病變：出血或

滲出，乳頭水腫。

5原發(fā)性高血壓的診斷：血壓的準確測量是正確診斷高血壓病的關(guān)鍵。提倡患者家中自測血

壓，用標準血壓計，培訓測血壓方法，為醫(yī)生治療提供參考，家中自測血壓13985mmHg相

當于診所的動態(tài)血壓：小時平均值白天監(jiān)夜

140/90mmHgo24＜130/80mmHg；＜135mmHg,

|Hj＜125/75mmHg；正常情況下，夜間血壓比白天低10%?15%。

6鑒別診斷：繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。腎臟疾?。I實

質(zhì)性，腎血管性），內(nèi)分泌疾?。ㄔl(fā)性醛固酮，嗜銘細胞瘤，皮質(zhì)醇增多），血管疾?。ㄖ?/p>

動脈縮窄），其他（妊娠期高血壓，顱腦疾病，藥源性）

7治療：目的降低血壓,防止和減少并發(fā)癥，一般人：主張控制血壓＜140/90mmHg；糖尿

病或慢性腎病：合并高血壓控制血壓＜130/S0mmHg；老年人：SBP在140?150mmHg,DBP

＜90mmHg,但不低于65?70mmHg。方法：非藥物治療：戒煙限酒，低鹽低脂，減肥運

動，樂觀心態(tài)；藥物治療：（適應癥：高血壓1級，血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行

為未獲有效控制；高血壓2級或以上；高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥）原則：

個體化：因人而異，降壓適度；早期用藥；聯(lián)合用藥；長期用藥：甚至終身用藥；避免突然

停藥，以免出現(xiàn)高血壓危象。高血壓藥物種類：利尿劑，B受體阻滯劑，鈣拮抗劑，ACEI,

血管緊張素2受體拮抗劑，a受體阻滯劑，小復方制劑。治療方案：無合并癥及并發(fā)癥：單

獨或聯(lián)合應用5類一線藥物；有合并癥及并發(fā)癥：選用特定種類的降壓藥物；由效劑量開始，

逐步遞增劑量；2級以上高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用；合理的兩種降壓藥物聯(lián)

用方案：利尿劑+B受體阻滯劑；利尿劑+ACEI/ARB；二氫叱咤類鈣拮抗劑+B受體阻

滯劑；鈣拮抗劑+ACEI/ARB；3種降壓藥物聯(lián)用：除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑；血

壓獲得控制后可調(diào)整劑量但不能停藥：合并癥的治療：①腦血管?。嚎蛇x用ARB、WCCB、

ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用②冠心病：合并穩(wěn)定型心絞痛應選

用B受體阻滯劑和長效CCB：心肌梗死后患者應選用ACEI和B受體阻滯劑，以防心室重構(gòu)。

應選用長效制劑，減少血壓波動。③心力衰竭：合并無癥狀左室功能不全應選用ACEI和B

受體阻滯劑，并從小劑量開始應用。有癥狀心力衰竭，應采用AC日或ARB、利尿劑、B受

體阻滯劑聯(lián)合治療。④慢性腎功能衰竭：通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用方能達到目

標水平：ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化，但低血容量或病情晚期反而會使腎功

能惡化⑤糖尿?。和ǔＴ诟纳粕钚袨榛A上需用2種降壓藥物合用：ARB、AC日、長效CCB

和小劑量利尿劑是較合理的選擇；ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善

血糖的控制⑥頑固性高血壓：使用3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)用，血壓仍未達到目標水平

稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。尋找原因，依據(jù)病因具體治療（血壓測量有誤，方案不

合理，藥物干擾，容量負荷過重，胰島素抵抗，繼發(fā)性高血壓）。

8高血壓急癥處理：指短期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg,和（或）

收縮壓＞200mmHg,伴有重要器官組織如心、腦、腎、眼底大動脈的嚴重功能障礙或不可

逆損害。處理原則：迅速降低血壓:立即迅速降壓,2小時內(nèi)平均動脈壓應（＜25%;此后6

小時不低于合理選用降壓藥物：選用起效迅速，短時間達到最大作用，

I160/100mmHgo

持續(xù)時間短，不良反應少的降壓藥物。降壓藥物選擇：硝普鈉:直接擴張動靜脈，降低前后

負荷。即可起效，停藥作用迅速消失。不良反應輕微。硝酸廿油：擴張靜脈和選擇性擴張冠

狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征等高血壓急癥。地爾硫卓。腦出

血：僅當血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值

不能低于160/100mmHgo腦梗死：一般不做降壓處理急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或

地爾硫卓靜滴，也可口服B受體阻滯劑和ACEI,血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜

lOOmmHg。急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應靜注棒利尿劑。血壓降

至正常水平。

二、冠心病

心病」冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或因冠狀

動脈功能改變導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，亦稱缺血

性心臟病。

2動脈粥樣硬化的危險因素：高血壓,高血脂，糖尿病，年齡，吸煙，肥胖，家族遺傳。脂

狀條紋病變，彌漫性內(nèi)膜增生，纖維板塊形成，復合病變。

3心絞痛：脂質(zhì)代謝異常,血小板功能，凝血機制障礙，癥因子浸潤。

4分類：原發(fā)性停搏猝死,心絞痛，心肌梗死，充血性心力衰竭，心律失常，隱匿性冠心病：

無癥狀性冠心病。

宜遨痛口心絞痛是由于心肌供氧和需氧不平衡所致急劇的、暫時性心肌缺氧、缺血的臨床

癥侯群，點是一種由于心肌缺血導致的胸部不適癥狀，伴隨著心功能的紊亂

但無心肌壞死存在。

6心絞痛的典型癥狀：誘因:活動、激動，夜間；部位及放散：胸骨后或心前區(qū),放散至左肩、

內(nèi)側(cè)壁及小指、無名指，或頸、咽部；性質(zhì)：壓迫、緊縮或發(fā)悶，有瀕死、窒息感；持續(xù)時

間及緩解：1-5'可自行緩解，偶爾可長達15',休息或含化硝酸甘油而緩解。

7急性冠脈綜合征（ACS）:不穩(wěn)定型心絞痛與ST段抬高的心肌梗死。

8急性心梗概念：（AMI）是由于持久而嚴重的急性心肌缺血引起部分心肌壞死,臨床上常表

現(xiàn)為胸痛、心功能障礙、急性循環(huán)衰竭及嚴重心律失常，以及反映心肌急性損傷與壞死的心

電圖進行性衍變和血清酶水平的升高和衍變。血清學診斷：肌酸激酶及其同工酶（CK,CK-MB）

乳酸脫氫酶LDH;谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶GOT,AST;最重要的指標肌鈣蛋白（Tn-T或I）臨床癥

狀：急性心肌梗死臨床癥狀差異極大，發(fā)病急驟，發(fā)病大多嚴重，但也有輕癥患者，前驅(qū)

癥狀，疼痛，心力衰竭，休克，心律失常，暈厥和猝死，胃腸道癥狀，其他。心電圖的演變:

在AMI的發(fā)生發(fā)展及愈合過程中，心電圖常出現(xiàn)特殊衍變的異常表現(xiàn)，具有確定診斷意義，

急性透壁性心肌梗死常有典型改變①在面向心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波②在面

向心肌壞死區(qū)周圍的損傷區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)ST段抬高成弓背向上型③在面向心肌壞死區(qū)周圍

的缺血區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)T波倒置④而背向心肌梗死區(qū)的導聯(lián)上則出現(xiàn)相反的改變即R波增

高，ST段壓低和T波直立并增高，非透壁性心肌梗死無病理性Q波。動態(tài)改變：①超急期：

高尖T波，或原倒置的T波突然直立②繼之ST段呈弓背樣抬高與直立的T波形成單向曲線，

反映心肌損傷，ST段升高O.l-l.Omv不等③異常Q波（＞0.04S）：反映心肌壞死，部分人永久

存在，部分人可在數(shù)月后消失④ST段逐漸恢復至等電線，T波逐漸低平倒置，深而尖，兩肢

對稱（冠狀T）,再逐漸變淺至直立。治療原則：監(jiān)護及早期處理（盡早住進冠心病監(jiān)護病

房；進行血壓及心電監(jiān)護，記錄12導聯(lián)心電圖：觀察生命體征及出入量；開辟并維持靜脈

通道；吸氧：3?5L/min,24?48h）一般治療（臥床休息，保持大便通暢；飲食以