心力衰竭

定義：是指各種心臟結(jié)構(gòu)和功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射

血能力受損而引發(fā)的一組綜合征。

病因：（表格）

病機：

（1）Frank-Starling機制在一定限度內(nèi)增加前負(fù)荷,可使回

心血量增多，屬異長調(diào)節(jié)。

（2）心肌肥厚（心肌重塑）心肌細(xì)胞反應(yīng)性肥大，數(shù)量不增加,

而以心肌纖維增多為主，在一定程度上，使心肌收縮力增強，克

服后負(fù)荷的能力增加，但久而久之失代償。

（3）交感-腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活及各種體

液因子的改變。如心鈉肽、腦鈉肽分泌增加，二者的水平與心衰

的嚴(yán)重程度成正相關(guān)。

LVEF正常的心力衰竭：左心肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時，

左室舒張末壓過高時，肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血，即舒張性心功能

不全，此時心肌的收縮功能尚可保持較好，心臟射血分?jǐn)?shù)正常。

分級：

慢性心力衰竭分級（NYHA分級）I級患者有心臟病，但活動量

不受限制，平時一般活動時不引起疲乏、心悸等；

II級患者休息時無自覺癥狀，活動量受輕微限制，但平時一般

活動時不引起疲乏、心悸等；

in級活動量受明顯限制，小于平時一般活動量時即引起疲乏、心

悸等；

IV級不能從事體力活動，休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀；

急性心力衰竭分級（Killip分級）

I級無心力衰竭

n級有心力衰竭，肺中下野濕羅音，心臟奔馬律，胸片見肺淤

血。

iii級嚴(yán)重急性心力衰竭，嚴(yán)重肺水腫，滿肺濕羅音

IV級心源性休克

臨床表現(xiàn)：

慢性左心衰：以肺循環(huán)淤血和心排血量降低為主

①呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀，包括勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)

性呼吸困難、端坐呼吸、急性肺水腫②咳嗽咳痰咯血，痰為白色

漿液性泡沫碳，當(dāng)肺水腫時，咳粉紅色泡沫痰③乏力疲倦頭暈心

慌④少尿及腎功能損害癥狀⑤體征：肺部濕性羅音，心臟體征：

肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，交替脈、舒張期奔馬律。

慢性右心衰：以體循環(huán)淤血為主

①消化道癥狀一胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、惡心嘔吐、食欲不

振；最常見。②勞力性呼吸困難③體征：水腫，首發(fā)于身體低垂

部位，具有凹陷性、對稱性；肝臟一肝淤血腫大，肝功減退；頸

靜脈回流征陽性，具有特征性；心臟體征，三尖瓣關(guān)閉不全的

反流性雜音。

實驗室檢查：

超聲心動圖；左室射血分?jǐn)?shù)LVEF,反映心肌收縮功能，正

常>50%,<=40%為收縮期心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)；E/A比值降低；放射性

核素檢查；心肺吸氧運動實驗；有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查。

鑒別診斷

支氣管哮喘；心包積液、縮窄性心包炎；肝硬化腹水伴下肢水腫。

治療：

（1）病因治療①消除誘因②基本病因治療（2）一般治療①休息

②控制鈉鹽攝入

（3）藥物治療①利尿劑，最常用。喋嗪類，輕度；拌利尿劑；

保鉀利尿劑，螺內(nèi)酯,氨苯碟叮。②RAAS抑制劑。ACEI（ACEI

藥理一①抑制RAAS,擴管，抑制交感神經(jīng)興奮，在改善和緩解

心室重構(gòu)中其重要作用②抑制緩激肽的降解，可使具有擴管作用

的前列腺素增多，同時也有抗組織增生的作用③改善預(yù)后，降低

遠(yuǎn)期死亡率）、ARBs、醛固酮受體拮抗劑③B受體阻滯劑④正

性肌力藥物⑤非正性肌力藥物。

洋地黃藥理作用①正性肌力作用，通過抑制心肌細(xì)胞膜上Na-K

泵，使胞內(nèi)鈉升高，鉀降低，鈉鈣交換增強，鈣升高而使心肌收

縮力增強②電生理作用，抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑

制更明顯③迷走神經(jīng)興奮作用，對抗交感的興奮。

適應(yīng)證一在利尿劑，ACEI（ARBS）和3受體阻滯劑治療過程中持

續(xù)有心衰癥狀的患者，對心臟擴大舒張期容積明顯增加的慢性充

血性心衰效果較好，如同時伴有房顫是應(yīng)用洋地黃的最好指癥。

禁忌癥一預(yù)激綜合征伴房顫；高度房室傳導(dǎo)阻滯；病竇綜合征；

肥厚性心肌??；心包縮窄導(dǎo)致的心衰；急性心梗24h內(nèi)；肺心病

心衰。

毒性反應(yīng)一①胃腸道癥狀，厭食是最早表現(xiàn)；②心律失常，室早

二聯(lián)律最多見、房早、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯；心電圖，快速房性

心律失常伴傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)；③中樞神經(jīng)系

統(tǒng)癥狀，視力模糊、黃視。

易中毒因素一心肌缺血缺氧急性期，低鉀血癥（因低鉀抑制Na-K

泵）

中毒的處理一①停用洋地黃②快速心律失常者，血鉀不低用利多

卡因或苯妥英鈉，血鉀低者行靜脈補鉀③嚴(yán)禁使用電復(fù)律，因易

致室顫④有房室傳導(dǎo)阻滯、緩慢心律失常者可用阿托品，一般不

需安裝心臟起搏器。

頑固性心力衰竭：是指經(jīng)各種治療，心衰不見好轉(zhuǎn)，甚至還有進(jìn)

展者，但并非指心臟情況以致終末期不可逆轉(zhuǎn)者。

急性心力衰竭

臨床表現(xiàn)：

突發(fā)呼吸困難，咳粉紅色泡沫羊痰，不能平臥，強迫坐位，大汗,

煩躁，聽診滿肺濕羅音，S1減弱，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)，第

三心音奔馬律。

治療：

取坐位；吸氧；嗎啡；快速利尿；血管擴張劑的應(yīng)用；正性肌力

藥；洋地黃類藥物；機械輔助治療。

心律失常

房早

ECG特點：無竇性P,提早出現(xiàn)的房性P,與竇性P形態(tài)不同；QRS

形態(tài)正?；蛟鰧挘ǔ霈F(xiàn)傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時）；不完全

代償間歇。

臨床表現(xiàn)：可無癥狀

治療：無需治療。

房撲

病因：陣發(fā)性房撲可見于正常人，持續(xù)性房撲見于風(fēng)心、冠心、

高心、甲亢心、心肌病等。

ECG特點：規(guī)律的鋸齒狀撲動波F波，撲動波之間等電線消失；

典型房撲的心房率為250~300次/分；心室律規(guī)則或不規(guī)則，房

律300次/分，心室律150次/分（2:1傳導(dǎo)）；QRS形態(tài)正常或

增寬（出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時）。

臨床表現(xiàn)：具有不穩(wěn)定傾向，可演變?yōu)榉款?；心室律不快的，?/p>

無癥狀；心室律快的，可誘發(fā)心絞痛、充血性心衰。

治療：終止房撲，最好用直流電復(fù)率；對無效或以應(yīng)用大量洋地

黃者，食道起搏。根治，可采用射頻消融。

房顫

病因：陣發(fā)性房顫可見于正常人，稱特發(fā)性房顫，或孤立性房顫;

持續(xù)性房顫見于風(fēng)心、冠心、高心、甲亢心、心肌病等。

ECG特點：P波消失，f波出現(xiàn)，波幅頻率均不規(guī)則，頻率350?600

次/分；心室律極不規(guī)則，通常100~160次/分；QRS形態(tài)正?；?/p>

增寬（出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時）。

臨床表現(xiàn)：心室律〉150次/分，發(fā)生心絞痛、心衰；心排量減少

25%以上；可并發(fā)體循環(huán)栓塞；三大體征，第一心音強度變化不

定，心率極不規(guī)則，脈搏短細(xì)。

治療：急性房顫癥狀明顯者，注射洋地黃、B受體阻滯劑、鈣

通道拮抗劑，無效改用電復(fù)律，由洋地黃中毒引發(fā)的房顫禁用電

復(fù)律。治療目標(biāo)是，減慢心室率，使安靜時心率保持在60~80次

/分，輕微活動后＜100次/分。

慢性房顫，藥物復(fù)律，永久房顫首選地高辛，并且在藥物復(fù)律的

前后，均要應(yīng)用華法林抗凝。華法林3周—轉(zhuǎn)復(fù)竇律——華法

林3?4周，使凝血前原時間國際標(biāo)準(zhǔn)化值INR維持在2.0~3.0能

有效預(yù)防腦卒中。

室上速

病因：通常無器質(zhì)性病變

ECG特點：心率150~200次/分，節(jié)律規(guī)則；QRS形態(tài)正?；蛟鰧?/p>

（出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時）；逆行P波，P波與QRS

波之間有固定關(guān)系。

臨床表現(xiàn)：突發(fā)突止、持續(xù)時間長短不一；心室律絕對規(guī)則，S1

恒定，區(qū)別于房顫；心悸、緊張、乏力。

治療：刺激迷走神經(jīng)終止發(fā)作，如深吸氣后屏氣，按壓單側(cè)頸動

脈竇等；腺甘、維拉帕米；洋地黃、B受體阻滯劑，電復(fù)律、

射頻消融。

預(yù)激綜合征

又稱WPW綜合征，就像一種特殊類型的室上速似地。

病因：在心室與心房之間，存在房室旁路Kent束。

分型：A型QRS胸前導(dǎo)聯(lián)均向上，預(yù)激部位位于右室后壁；B型

QRS胸前導(dǎo)聯(lián)VI向下，V5、V6向上，預(yù)激部位位于右室前壁。

ECG特點:PR間期＜0.12s,QRS波起始粗頓,稱delta波;ST-T

繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。

臨床表現(xiàn)：心室律不快的，可無癥狀；心室律快的，可誘發(fā)心絞

痛、充血性心衰。

治療：射頻。

室性期前收縮，即室早

ECG特點：提早出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波，QRS時限＞0.12s；室

早后完全代償間歇

治療：無癥狀者，無需治療；有明顯癥狀者，利多卡因、胺碘酮

等。

Tips：室早二聯(lián)律：是指每個竇性搏動后跟隨?個室性期前收縮。

室早三聯(lián)律：是指每兩個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮。

成對室早：是指連續(xù)發(fā)生兩個室性期前收縮。

室性心動過速：是指連續(xù)3個或3個以上室性期前收縮。

單行性室早：是指同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)相同。

多行性室早或多源性室早：是指同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)

不相同。

室性并行心律：是指心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并

能防止竇房結(jié)沖動的入侵。當(dāng)竇性心律的沖動下傳，與心室異位

起搏點的沖動兒乎同時抵達(dá)心室，可產(chǎn)生室性融合波。

室性心動過速

ECG特點：》3個室早連續(xù)出現(xiàn)，QRS波寬大畸形，完全性代償

間歇，ST-T可以與主波方向相反；心室率100~250次/分，規(guī)則

或不規(guī)則；房室分離，心室奪獲或室性融合波。

TIPS：心室奪獲，是指在異形寬大的QRS波中，出現(xiàn)了一個正常

的QRS波群。

室性融合波：異形寬大的QRS波，與正常的QRS波融合，形成一

個形態(tài)介于二者之間的波群。

臨床表現(xiàn)：氣促、低血壓、心絞痛、暈厥等，甚至心衰

治療：去除病因和誘因；無動力學(xué)障礙，首選利多卡因；有動力

學(xué)障礙，首選電復(fù)律；介入和射頻。

特殊類型室性心動過速

加速性心室自主節(jié)律：常由心梗后再灌注引起，治療用阿托品加

快竇性心律，超速壓抑自主節(jié)律。

尖端扭轉(zhuǎn)型實速：發(fā)作時，QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變,

宛如圍繞等電線連續(xù)扭轉(zhuǎn)而得名。QT間期＞0.5s,U波顯著，可

選用B受體阻滯劑進(jìn)行治療。

房室傳導(dǎo)阻滯

第一度房室阻滯,PR間期延長＞0.20s,每個P波后均跟隨QRS波,

沒有QRS波群的脫漏，即沒有心臟漏搏。無癥狀，無需治療。

第一度I型房室阻滯，又稱莫氏I型，PR間期進(jìn)行性延長，包

含受阻的P波在內(nèi)的RR間期〈正常PP間期2倍；最常見的房室

傳導(dǎo)比例為3:2或5：4,無需治療。

第一度n型房室阻滯H,又稱莫氏n型，PR間期恒定，部分P

波后無QRS,最常見的房室傳導(dǎo)比例為3:1或4:1。

第三度房室阻滯，又稱高度房室傳導(dǎo)阻滯，聽診大炮音。ECG為

房室各自獨立，P波與QRS波無關(guān)，PR間期不固定，房率快于室

率。阻滯部位在希氏束及其近鄰的，心室律40?60次/分，阻滯

在室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的，心室率＜40次/分。

治療：心室率嚴(yán)重緩慢，并有癥狀者給予起搏治療；阿托品適用

于阻滯部位在房室結(jié)者；異丙基腎上腺素適用于任何部位的阻

滯。

原發(fā)性高血壓

定義：以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因

素的綜合癥。收縮壓＞=140舒張壓＞=90

病因：

遺傳和環(huán)境因素，如高鹽飲食、精神緊張、肥胖、睡眠呼吸暫停

綜合癥等。

病理、病機：

高血壓最常見的并發(fā)癥是心腦血管意外。眼底改變可反映高血壓

的嚴(yán)重程度，視網(wǎng)膜小動脈從痙攣到硬化，可引起視網(wǎng)膜滲出和

出血。

急進(jìn)型高血壓：又稱惡性高血壓，以腎小球纖維素樣壞死為突出

特征。臨床特點為，①起病急驟，多見于中青年；②血壓顯著升

高，舒張壓》130mmhg,頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視乳

頭水腫；③以腎損害為突出表現(xiàn)，持續(xù)性蛋白尿、血尿，可伴腎

功能不全；④進(jìn)展迅速，預(yù)后差，常死于腎功衰、腦卒中或心力

衰竭。

并發(fā)癥：高血壓危象，高血壓腦病，腦血管病，心力衰竭，慢性

心衰，主動脈夾層

實驗室檢查：尿常規(guī)，血糖，血膽固醇，學(xué)甘油三酯，腎功能，

血尿酸，心電圖，特殊檢查(ABPM,心率變異等)

治療：

改善生活行為；降壓治療對象：高血壓2級以上患者

(^160/100mmhg);高血壓合并糖尿病，或者有心、腦、腎靶器

官損害和并發(fā)癥者等。

降壓目標(biāo)：使血壓達(dá)140/90mmhg以下。高血壓合并糖尿病或腎

疾病者，血壓降至130/80mmhg以下。

降壓藥的種類：AACEI卡托普利、依那普利；ARB氯沙坦、綴

沙坦。

BB受體阻滯劑美托洛爾、阿替洛爾。

CCCB鈣通道阻滯劑硝苯地平、維拉帕米

D利尿劑氫氯嚷嗪等。

降壓治療方案：兩兩聯(lián)合---A+C、A+D、B+C、B+D三聯(lián)方案----

包括D的各種組合

有并發(fā)癥合并癥的降壓治療：

①高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛B+C高血壓合并心梗A+B高血壓

合并無癥狀心衰A+B高血壓合并有癥狀左心衰A+B+D

②慢性心力衰竭選用ACEI、ARB

③糖尿病選用ACEI、ARBCCB利尿劑

高血壓急癥:指短期內(nèi)，收縮壓〉200mmhg和（或）舒張壓〉130mmhg。

采用靜脈給藥的方法迅速降低血壓，首選硝普鈉。

繼發(fā)性高血壓（表格）

心絞痛

穩(wěn)定性心絞痛：是在冠狀動脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心

肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的暫時的缺血與缺氧的臨床綜合癥。

實驗室檢查：心臟X線檢查；心電圖檢查（靜息時心電圖、發(fā)作

時心電圖、心電圖負(fù)荷試驗、心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測）；放射性核

素檢查；冠狀動脈造影（金標(biāo)準(zhǔn)）；B超，MRI.

鑒別診斷：急性心梗，其他疾病引起的心絞痛，肋間神經(jīng)痛利肋

軟骨炎，心臟神經(jīng)癥，膈疝，消化性潰瘍。

緩解期治療：B受體阻滯劑，硝酸酯制劑,CCB阻滯劑，曲美他

嗪，中醫(yī)中藥，介入，外科手術(shù)。

心肌梗死

病因冠脈粥樣硬化（基本病因）。

病機

冠脈病變

臨床表現(xiàn)

①胸痛，胸骨中上段或上腹部，劇烈的壓榨性、窒息性疼痛，持

續(xù)時間長，數(shù)小時或廣2天，發(fā)作不頻繁，硝酸甘油不能緩解。

②全身癥狀：發(fā)熱、外周白細(xì)胞升高、血沉加快，心肌壞死標(biāo)記

物升高。②胃腸道癥狀④心律失常，以室早最常見，可演變?yōu)槭?/p>

顫，而室顫是心梗早期最常見的死因。下壁心梗時，易致傳導(dǎo)阻

滯。⑤低血壓利休克⑥心衰

并發(fā)癥

乳頭肌功能失調(diào)或斷裂；心臟破裂；栓塞；心室壁瘤；心梗后綜

合征（心梗后出現(xiàn)，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸

痛等癥狀，可能是機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。）

治療

（1）一般治療休息監(jiān)測吸氧護(hù)理建立靜脈通道阿司匹林

（2）解除疼痛（3）心肌再灌注療法（4）消除心律失常（5）控

制休克（6）治療心率衰竭（7）其他

溶栓藥尿激酶鏈激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）

靜滴或冠脈注射。

適應(yīng)征①兩個或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)＞=0.2mv肢導(dǎo)

聯(lián)＞=0.Imv）,或病史提示急性心梗伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間

＜12h,年齡＜75歲②ST段顯著抬高的心?；颊吣挲g＞75歲，可慎

重進(jìn)行③ST段抬高性心梗，發(fā)病時間已達(dá)12?24h,但如果有進(jìn)行

性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者。

禁忌癥：①既往史有出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中

或腦血管事件②顱內(nèi)腫瘤③近期（2~4w）有活動性內(nèi)臟出血④未

排除主動脈夾層⑤入院時嚴(yán)重且未控制的高血壓

（＞180/1lOmmhg）⑥正在使用抗凝藥，或已知有出血傾向⑦近期

（2?4w）有創(chuàng)傷史⑧近期（＜3w）外科動手術(shù)⑨近期（＜2w）曾有

不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)

心絞痛與心梗的鑒別

心臟瓣膜病

病因：風(fēng)心最常見；診斷：超聲心動圖；治療：換瓣。

二狹

正常瓣口面積4~6cm?輕度狹窄1.5?4cm?中度狹窄Cl.5cm?

重度狹窄＜lcm?,當(dāng)瓣口面積＜1.5時，才出現(xiàn)明顯癥狀。

臨床表現(xiàn)：呼吸困難，聲嘶，咳嗽咯血。體征：心尖搏動正?；?/p>

不明顯；S1亢進(jìn)，可聞及開瓣音；心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音，

觸及舒張期震顫

Graham-Steell雜音：當(dāng)肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關(guān)閉不

全時，可在胸骨左緣第二肋間聞及舒張早期吹風(fēng)樣雜音。

實驗室檢查：X線，心電圖，超聲心動圖，心導(dǎo)管檢查

并發(fā)癥：房顫，急性肺水腫，血栓栓塞，右心衰竭，感染性心內(nèi)

膜炎，肺部感染。

二閉

臨床表現(xiàn)：勞力性呼吸困難，左心衰等。左室、左房大，心尖向

左下移位，心尖搏動有力，可呈抬舉性。心尖部全收縮期吹風(fēng)樣

雜音，該雜音可沿著血流方向，向著頸部、腋下傳導(dǎo)。S1減低。

肺動脈高壓，可有P2亢進(jìn)、分裂。

主狹

病因為風(fēng)心病，常伴發(fā)二狹、二閉。正常瓣口面積三3cm?,當(dāng)＜1

cm?時，有癥狀。

臨床表現(xiàn)：主狹三聯(lián)征——呼吸困難、心絞痛、昏厥。

雜音：主動脈瓣區(qū)噴射性雜音，雜音沿頸動脈傳導(dǎo)，伴收縮期震

顫，A2減弱甚至消失。脈搏上升支上升地緩慢而細(xì)小，為遲脈。

TIPS主動脈瓣兩個聽診區(qū)：胸骨右緣第二肋間，胸骨左緣第三

肋間。

并發(fā)癥：心律失常，心臟性猝死，感染性心內(nèi)膜炎，心率衰竭，

體循環(huán)栓塞，胃腸道出血。

診斷：超聲，當(dāng)瓣口面積＜0.75cm?主動脈瓣平均壓差〉50nlmhg,

峰壓差達(dá)70mmhg,則診斷為重度主狹。

主閉

臨床表現(xiàn)：舒張壓低，腦供血不足一頭暈、昏厥；冠脈供血不

足一心絞痛；急重癥可有左心衰、低血壓。

左室肥厚增大，脈壓增大，表現(xiàn)為“周圍血管征”：點頭征(De

Musset)、水沖脈、槍擊音(Traube)、Durozies征、毛細(xì)血管

搏動征。

心尖搏動向左下移位，可呈抬舉性；主動脈瓣二區(qū)嘆息樣舒張期

雜音；重度返流者，由于左室淤血，限制了二尖瓣的打開，導(dǎo)致

其相對狹窄，所以可在心尖區(qū)聽到Austin-Flint雜音。

診斷：主閉舒張期雜音伴周圍血管征

感染性心內(nèi)膜炎

為心臟內(nèi)膜表面的微生物感染，伴贅生物形成。瓣膜為最常受累

部位。

診斷：血培養(yǎng)是最重要的方法，超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物有助于診

斷。

亞急性感染性心內(nèi)膜炎

多見，占2/3。主要累及二尖瓣和主動脈瓣，栓塞發(fā)生晚。發(fā)熱、

心臟雜音，杵狀指，Osler結(jié)、Roth點、瘀點，脾大、貧血。

特點：①中毒癥狀輕②病程數(shù)周至數(shù)月③感染遷移少見④病原體

草綠色鏈球菌多見，其次為腸球菌

急性感染性心內(nèi)膜炎

少見。主要累及主動脈瓣，贅生物大而脆，栓塞發(fā)生早。病程進(jìn)

展迅速，數(shù)月至數(shù)周引起瓣膜破壞，呈爆發(fā)性敗血癥過程，有寒

戰(zhàn)高熱。心臟雜音易變化，有新雜音出現(xiàn)。Janeways結(jié)多見。

特點：①中毒癥狀明顯②病程進(jìn)展迅速，數(shù)天至數(shù)周引起瓣膜破

壞③感染遷移多見④病原體主要是金黃色葡萄球菌

心肌疾病

心肌疾病是指除心臟瓣膜病、冠心病、高心病、肺心病、先心病、

甲亢心之外，以心肌病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的一組疾病。

原發(fā)性心肌病是指原因不明的代謝性心肌病變，包括擴張型心肌

病，肥厚性心肌病，限制性心肌病，致心律失常型右室心肌病。

(1)擴張型心肌病

多發(fā)于年青人，有家族遺傳性，病毒性心肌炎是其主要病因，表

現(xiàn)為左室或雙室擴張，心肌收縮力明顯減退，伴或不伴有心力衰

竭。

病理：心肌細(xì)胞非特異性的肥大、變性。

診斷：超聲心動圖，心腔擴大，室壁運動普遍減弱。

治療：強心利尿降壓，洋地黃、利尿劑、ACERARBs、B受體

阻滯劑等。

(2)肥厚性心肌病

左室或右室的肥厚，伴不對稱性室間隔肥厚，左室流出道可有或

無梗阻，胸骨左緣第三四肋間，噴射性雜音，該雜音的強度受心

肌收縮力的影響。

病理：心肌細(xì)胞肥大、排列紊亂。

診斷：心電圖，左室肥大，ST-T改變，病理性Q波為其特征。

超聲心動圖，室間隔非對稱性肥厚，舒張期室間隔的厚度與后壁

之比叁1.3,間隔運動低下。

治療：3受體阻滯劑，采取蹲位等可使雜音減輕。硝酸甘油、

NA、洋地黃等可使雜音增強，禁用。

(3)限制性心肌病RCM：以單側(cè)或雙側(cè)心室充盈受限和舒張容

量下降為特征，但收縮功能和室壁厚度正?；蚪咏?，以心臟

間質(zhì)纖維化增生為主要病理變化。

心肌炎

以病毒性心肌炎最常見，多由柯薩奇病毒B組、孤兒(ECHO)病

毒。

病理：心肌間質(zhì)增生、水腫、充血，內(nèi)有多量炎細(xì)胞浸潤等。

臨床表現(xiàn)：發(fā)病前廣3W,有病毒感染等前驅(qū)癥狀，如上呼吸道、

消化道感染等。心悸、胸痛、呼吸困難，有與發(fā)熱不平行的心動

過速。

診斷：心電圖，嚴(yán)重心肌損害時，病理性Q波。血液學(xué)檢查，各

種心肌酶學(xué)升高，血沉加快等。

胃食管反流病(GERD)

定義：是指胃十二指腸內(nèi)容物反流入食管并引起燒心等癥狀，可

引起反流性食管炎，以及咽喉、氣道等食管鄰近組織損害。常見

于中老年人。

病因：抗反流防御機制的減弱和反流物對食管粘膜的攻擊作用

臨床表現(xiàn)：

食管癥狀①反酸和燒心出現(xiàn)在餐后一小時——典型的臨床表現(xiàn)

②非典型癥狀：胸痛、吞咽困難。食管外癥狀

③并發(fā)癥：上消化道出血、食管狹窄、Barrett食管。

慢性胃炎

定義和分類：淺表性（又稱非萎縮性）、萎縮性和特殊類型三

大類。

（1）慢性非萎縮性胃炎是指不伴胃粘膜萎縮，而以胃粘膜層炎

細(xì)胞浸潤為主的慢性胃炎。分為胃竇胃炎（Hp感染）、胃體胃

炎和全胃炎（自身免疫）。（2）萎縮性胃炎是指胃粘膜已經(jīng)萎

縮、腺體已經(jīng)減少的慢性胃炎。可細(xì)分為自身免疫性胃炎（A型

胃炎、慢性胃體炎）利多灶萎縮性胃炎（B型胃炎、慢性胃竇炎）。

病因和病機：HP感染（產(chǎn)氨作用、分泌空泡毒素A、分泌粘液酶、

細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白、菌體胞壁可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)）、

自身免疫等。

病理特征：炎癥、萎縮、腸化生。

臨床表現(xiàn)：

自身免疫性胃炎可伴有貧血，還可伴有維生素B12缺乏。

檢查：

胃鏡取活檢為確診方法，淺表性胃炎，鏡下有出血點，黏膜粗糙

不平、黏膜水腫、滲出；萎縮性胃炎，鏡下呈顆粒狀，色澤灰暗,

粘膜變薄，血管可見。

治療：抑酸藥奧美拉哇。

Menetrier?。禾攸c①胃體、胃底皺裳粗大、肥厚，扭曲成腦回

狀②胃粘膜組織病理學(xué)見胃小凹延長扭曲、深處有囊樣擴張，伴

壁細(xì)胞和主細(xì)胞減少，胃粘膜層明顯增厚③胃酸分泌減少④低蛋

白血癥

消化性潰瘍

DU多見于青壯年，GU多見于中老年。

病因利病機：主要病機是Hp感染和非留體抗炎藥。

臨床表現(xiàn)：上腹痛是主要癥狀。典型特點：①慢性過程②周期性

發(fā)作③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性，表現(xiàn)為空腹痛或午夜痛，腹痛多

在進(jìn)食或服用抗酸藥所緩解。

GU和DU的區(qū)別：

①GU上腹部疼痛，多為進(jìn)餐痛，餐后1小時痛。好發(fā)于胃竇和

胃小彎兒，中老年，主要是保護(hù)因素減弱所致，BAO和MAO正常

或偏低，Hp檢出率高，與應(yīng)激關(guān)系不明顯。②DU上腹部疼痛，

多為饑餓痛，夜間痛，有節(jié)律性，餐前痛一進(jìn)餐后緩解。好發(fā)于

球部（前壁較常見），青壯年，主要由于侵襲因素增強所致，BAO

和MAO增高，Hp檢出率高，與應(yīng)激關(guān)系明顯。

特殊類型的消化性潰瘍：

復(fù)合潰瘍：指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍，幽門梗阻發(fā)生率高。

幽門管潰瘍：胃酸分泌一般較高（抗酸劑無效，需手術(shù)治療），

疼痛節(jié)律不明顯，易梗阻、出血、穿孔、嘔吐。

球后潰瘍：是指球部遠(yuǎn)端的十二指腸潰瘍，抗酸劑無效，午夜痛、

背部放射痛多見，易并發(fā)出血。

巨大潰瘍：是指直徑＞2cm的潰瘍，抗酸藥無效，易并發(fā)穿孔。

實驗室檢查：①胃鏡：確診首選②X線領(lǐng)餐檢查：龕影是直接征

象，對潰瘍有確診。③即檢測：快速尿素酶實驗是侵入性檢查

首選；13c或14c尿素呼氣試驗，根治治療復(fù)查的首選。

鑒別診斷

(1)良性潰瘍，胃酸正?；蚱?，無真性胃酸缺乏。鏡下圓形

或橢圓形，底平滑，潰瘍周圍粘膜柔軟，皺裳向潰瘍集中。X線,

龕影壁光滑，位于胃腔輪廓之外，周圍胃壁柔軟，可呈星狀集合

征。

惡性潰瘍，真性胃酸缺乏。形狀不規(guī)則，底凹凸不平，邊緣結(jié)節(jié)

隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌性浸潤而增厚，皺嬖中斷，可有糜

爛出血。龕影壁光滑，位于胃腔輪廓之內(nèi)，周圍胃壁僵硬，可呈

結(jié)節(jié)狀，周圍的皺裳中斷的現(xiàn)象。

(2)胃潰瘍和胃泌素瘤的鑒別：

①又稱Zollinger-Ellison綜合征，是胰腺非B細(xì)胞瘤分泌

大量的胃泌素所致②腫瘤小，生長緩慢，半數(shù)為惡性。BA0

分泌過度，制酸劑無效，常伴腹瀉③潰瘍部位不典型，常位于

胃、十二指腸球、降部、橫段或空腸近端④易并發(fā)出血、穿孔、

梗阻等

并發(fā)癥：

①出血，是消化性潰瘍最常見并發(fā)癥，也是上消化道大出血的最

常見病因。十二指腸潰瘍比胃潰瘍更易出血。②穿孔③梗阻主

要由十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍引起④癌變十二指腸潰瘍不

癌變，胃潰瘍病變率在1%左右，癌變常發(fā)生在潰瘍邊緣，取活

檢時應(yīng)取邊緣處組織。

治療：

（1）根除Hp三聯(lián)療法：奧美拉建、枸椽酸鈿鉀（任選其一種），

克拉霉素、阿莫西林、甲硝哇（任選兩種）

（2）制酸藥首選PPI即質(zhì)子泵抑制劑

（3）胃粘膜保護(hù)劑：膠體鈿，又稱枸檬酸祕鉀，有抑制Hp的作

用；前列腺素類藥物（米索前列醇）；硫糖鋁。

（4）NSAID潰瘍的治療和預(yù)防：①立即停服NSAID②如病情不

允許停服，則可換用特異性C0X-2抑制劑（塞來昔布、美洛昔康、

羅非昔布），外加粘膜保護(hù)劑，枸椽酸秘鉀、米索前列醇等。

腸結(jié)核

病理：主要位于回盲部。

分型：①潰瘍型腸結(jié)核：較少發(fā)生腸出血，一般不發(fā)生急性穿孔

②增生型腸結(jié)核。③混合型腸結(jié)核

臨床表現(xiàn)：多見于中青年，女性多于男性。潰瘍型腸結(jié)核多見，

增生型腸結(jié)核少見。

①腹痛：位于右下腹或臍周部，間歇性發(fā)作，餐后加重，排便或

肛門排氣后緩解；②腹瀉（潰瘍型腸結(jié)核）、便秘（增生型腸結(jié)

核），還可出現(xiàn)腹瀉便秘交替出現(xiàn)（腸結(jié)核腹瀉特點為2?4次每

天，糊狀，不含膿血便，無里急后重，腹瀉便秘交替出現(xiàn)）；③

腹部包塊，腸壁增厚變硬，腸腔狹窄，見于增生型腸結(jié)核；⑤全

身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)。

實驗室檢查：①輕至中度貧血，血沉明顯增快，隱血實驗陽性結(jié)

核菌素陽性②X線領(lǐng)餐造影：潰瘍型腸結(jié)核，銀餐在病變腸管呈

激惹現(xiàn)象，排空很快，充盈不佳，而在病變的上下段腸管，領(lǐng)餐

則充盈良好，稱為“跳躍征”。增生型腸結(jié)核，小息肉樣充盈

缺損。③結(jié)腸鏡取活檢，發(fā)現(xiàn)干酪樣壞死，則確診

并發(fā)癥：腸梗阻。

結(jié)核性腹膜炎

分型：①滲出型：腹膜充血水腫，纖維蛋白滲出；腹水少量至中

等量，草黃色、淡血性或乳糜性；②粘連型：大量纖維組織增生,

腹膜、腸系膜明顯增厚，腸神互相粘連；③干酪型：以干酪樣壞

死病變?yōu)橹?，可形成結(jié)核性膿腫、竇道或痿管。

臨床表現(xiàn)：本病多見于中青年，女性多于男性，男女之比1:2。

①腹痛，早期不明顯持續(xù)性隱痛或鈍痛，臍周、下腹，有時在全

腹②腹部柔韌感③腹水，少量至中等量，草黃色、淡血性或乳糜

性④腹部包塊，多見于粘連型、干酪型；⑤腹瀉，三3~4次/天,

糊狀，腹瀉便秘交替出現(xiàn)；⑥全身癥狀，低熱、盜汗。

并發(fā)癥：腸梗阻好發(fā)于粘連型。腸瘦好發(fā)于干酪型。

實驗室檢查：①輕到中度貧血，血沉增快，PPD實驗陽性有助于

診斷②腹水檢查：比重＞1.018蛋白定量〉30g/l細(xì)胞數(shù)＞500增

多的細(xì)胞以淋巴細(xì)胞為主，腹水腺普脫氨酶活性增有一定特異

性。③B超X線

潰瘍性結(jié)腸炎(UC)

定義：為種病因不明的結(jié)腸和直腸慢性非特異性炎癥性疾病，

病變主要限于大腸粘膜和粘膜下層。

病理：成連續(xù)性彌漫性分布，自肛端直腸逆行向近端發(fā)展。

臨床表現(xiàn)：

①消化系統(tǒng)：腹痛，左下腹或下腹的陣痛，腹痛可以在便后緩解,

常有里急后重；腹瀉，粘液膿血便；②全身表現(xiàn)：中、重型患者

常有低中度發(fā)熱③腸外表現(xiàn)：外周關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性

膿皮病、鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、口腔復(fù)發(fā)潰瘍等，這些在結(jié)

腸炎控制或結(jié)腸切除后緩解或恢復(fù);舐骼關(guān)節(jié)炎、強制性關(guān)節(jié)炎、

原發(fā)性硬化膽管炎及少見的淀粉樣變性、急性嗜中性皮膚病等，

可與潰瘍性結(jié)腸炎并存。：

實驗室檢查：①血液檢查：白細(xì)胞計數(shù)可在活動期增高。血沉加

快和c反應(yīng)蛋白增高是活動期標(biāo)志。②糞便：肉眼黏液膿血，鏡

下紅細(xì)胞和膿細(xì)胞。③自身抗體檢測：血中外周性抗中性粒細(xì)胞

胞漿抗體(P-ANCA)和抗釀酒酵母抗體(ASCA)分別為UC何CD

的相對特異性抗體。④結(jié)腸鏡檢查：鏡下有淺潰瘍，粘膜彌漫性

充血水腫，顆粒狀質(zhì)脆出血、結(jié)腸袋消失。⑤X線鎖劑灌腸檢查。

治療：①,般治療：休息、營養(yǎng)、少渣飲食②藥物治療：氨基水

楊酸制劑(柳氮黃毗咤SASP)糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑

克羅恩?。–D）

定義：為種病因不明的胃腸道慢性肉芽腫性炎癥疾病，多累及

末端回腸和鄰近回腸，呈節(jié)段性或跳躍式分布。

病理：

（1）大體形態(tài)特點：①病變呈節(jié)段性或跳躍性②粘膜潰瘍的特

點：早期呈鵝口瘡樣潰瘍；隨后潰瘍增大融合，形成縱行潰瘍和

裂隙潰瘍，將粘膜分割成鵝卵石樣外觀③病變累及腸壁全層，腸

壁增厚變硬，腸腔狹窄。（2）組織學(xué)特點：①非干酪性肉芽腫,

由類上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞構(gòu)成②裂隙潰瘍呈f縫隙狀可深達(dá)

粘膜下層甚至肌層③腸壁各層炎癥，伴固有膜底部和粘膜下層淋

巴細(xì)胞聚集、粘膜下層增寬、淋巴管擴張及神經(jīng)節(jié)炎。

臨床表現(xiàn)：①消化系統(tǒng)表現(xiàn)：腹痛，腹瀉（大便糊狀，無粘液膿

血便），腹部包塊、屢管形成、肛門周圍病變（2）全身癥狀：

發(fā)熱、營養(yǎng)障礙（3）腸外表現(xiàn)：口腔粘膜潰瘍、皮膚結(jié)節(jié)性紅

斑、關(guān)節(jié)炎及眼病等。

肝硬化

病因：

病毒性肝炎（乙丙?。俏覈畛Ｒ姷牟∫?；

酒精，是歐美國家最常見原因；

非酒精性淤積性肝炎、膽汁淤積，肝靜脈回流受阻，工業(yè)中毒，

血吸蟲病，遺傳易感性等。

病機：

肝硬化的發(fā)生發(fā)展機制主要包括以下四個方面，肝細(xì)胞壞死，再

生結(jié)節(jié)形成，纖維間隔形成，假小葉形成。其中，假小葉形成是

肝硬化的特征性病理變化。

病理生理：

肝功能減退和門脈高壓是兩大后果。

門靜脈高壓的后果：脾大、腹水、側(cè)枝循環(huán)建立和開放（①腹壁

靜脈曲張呈水蛇頭樣外觀，②痔靜脈曲張，③食管胃底靜脈曲

張。）

腹水形成機制：①門靜脈高壓，②血漿膠體滲透壓下降，③有效

血容量不足④心鈉肽分泌不足，繼發(fā)性醛固酮f,ADHto

臨床表現(xiàn)：

代償期：乏力、食欲減退、腹脹不適，沒有特異性。

失代償期：癥狀：

①全身癥狀乏力、體重下降、不規(guī)則低熱；②消化道癥狀、食

欲減退、腹脹不適，脂肪瀉；③出血傾向：主要與肝臟合成的凝

血因子減少及脾功能亢進(jìn)所致PLT減少有關(guān)；④內(nèi)分泌紊亂，雌

激素t、雄激素I、GCI、繼發(fā)性醛固酮t>ADHt；⑤門靜脈

高壓癥狀：

并發(fā)癥：①食管胃底靜脈曲張破裂出血（最常見）②感染③肝性

腦病④電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂⑤原發(fā)性肝癌⑥肝腎綜合征：是指

在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質(zhì)性損害，故又

稱功能性腎衰竭，為腎前性腎衰竭，具有可逆性，臨表：少尿、

無尿、氮質(zhì)血癥，稀釋性低鈉血癥，尿鈉減少。⑦肝肺綜合征：

指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，主要與肺內(nèi)血管擴張相關(guān)

而過去無心肺疾病基礎(chǔ)，臨表：嚴(yán)重肝病、肺血管擴張、低氧血

癥/肺泡-動脈氧梯度增加，三聯(lián)征。⑧門靜脈血栓形成。

失代償期肝硬化診斷要點：

（1）有病毒性肝炎、長期大量飲酒等可導(dǎo)致肝硬化的病史（2）

肝功減退和門靜脈高壓的表現(xiàn)（3）肝功能實驗有血清白蛋白下

降、血清膽紅素升高及凝血酶原時間延長等指標(biāo)提示肝功能失代

償（4）內(nèi)鏡下見食管胃底靜脈曲張，B超、CT提示肝硬化。肝

活檢病理見假小葉形成是金標(biāo)準(zhǔn)。

治療：

①一般治療：高熱量、優(yōu)質(zhì)蛋白飲食+休息（But肝性腦病時，

禁食蛋白質(zhì)）②抗纖維化治療：拉米夫定、阿德福韋酯、干擾素、

利巴韋林③腹水的治療：限制鈉水?dāng)z入;利尿劑，首選螺內(nèi)酯，

因其拮抗醛固酮的作用，次選速尿;提高血漿滲透壓，輸白蛋白、

血漿等；難治性腹水治療時大量抽腹水加輸注白蛋白、腹水濃縮

I口I輸、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)分流術(shù)④自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎靜脈輸注白蛋

白；早期足量足療程用藥；選用對腸道G-菌有效、腹水濃度高、

腎毒性小的光譜抗生素，以頭也塞壇等第三代頭抱為首選⑤肝移

植。

原發(fā)性肝癌

定義：由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤，本病多見

于中年男性。

病因：

病毒性肝炎后肝硬化，為最常見病因；

病理分型：

塊狀型，最多見，直徑三5cm,當(dāng)直徑＞10cm為巨塊型

結(jié)節(jié)型＜5cm:小肝癌：單個癌結(jié)節(jié)直徑＜3cm,或者相鄰兩個結(jié)

節(jié)直徑之和＜3cm

彌漫型最少見

臨床表現(xiàn)：

(1)肝區(qū)疼痛，鈍痛、脹痛，為最常見癥狀；

(2)肝臟腫大，進(jìn)行性腫大，表面凹凸不平，有大小不等的結(jié)

-Hj-

(3)黃疸；

(4)肝硬化的征象：腹水。(5)全身表現(xiàn)：一(6)轉(zhuǎn)移灶癥

狀：(7)伴癌綜合征：原發(fā)性肝癌患者由于癌腫本身代謝異常

或癌組織對機體影響而引起內(nèi)分泌或代謝異常的一組癥候群。主

要表現(xiàn)為自發(fā)性低血糖、紅細(xì)胞增多癥。

實驗室檢查和其他檢查：

影像學(xué)檢查+AFP

AFP＞500ug/1持續(xù)4周，或AFP二200ug/l持續(xù)8周以上；AFP

由低濃度逐漸升高不降。

B超，為首選方法，能發(fā)現(xiàn)1.0cm左右的微小癌灶

CT優(yōu)于B超。

亞臨床肝癌：經(jīng)普查檢出的肝癌無任何癥狀和體征。

治療：爭取早期手術(shù)。①肝動脈化療栓塞治療(TACE)是非手術(shù)

治療的首選。②無水酒精注射治療。

肝性腦病(HE)

定義：是指由嚴(yán)重的肝臟疾病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)的，中

樞功能失調(diào)綜合征其主要臨表現(xiàn)為意識障礙、行為異常和昏迷。

病因：肝硬化，病毒性肝炎后肝硬化最常見；

誘因：上消化道出血，低血容量，低糖，低鉀性堿中毒，便秘，

腹瀉，感染，不恰當(dāng)使用中樞抑制藥物。當(dāng)進(jìn)食粗糙食物時，可

使胃底食管靜脈破裂，從而導(dǎo)致上消化道大出血。

病機：(1)氨中毒學(xué)說：①氨干擾腦細(xì)胞的三較酸循環(huán)，使腦

細(xì)胞能量供應(yīng)不足。②增加了腦對中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨

酸、色氨酸的攝取，這些物質(zhì)對腦功能具有抑制作用；③腦星形

膠質(zhì)細(xì)胞含有的谷氨酰胺合成酶促進(jìn)氨與谷氨酸合成谷氨酰胺，

促使腦水腫的發(fā)生。④氨可直接干擾神經(jīng)的電活動。

弱酸灌腸可以減少氨的吸收，從而減輕肝性腦病。，

(2)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：羥酪胺、苯乙醇胺為假性神經(jīng)遞質(zhì),

結(jié)構(gòu)類似去甲腎上腺素，但是沒有功能。

(3)GABA/BZ神經(jīng)遞質(zhì)，巴比妥作用于該受體，抑制神經(jīng)傳導(dǎo),

故肝衰竭患者對巴比妥敏感。

臨床表現(xiàn)：一期前驅(qū)期，二期昏迷前期，三期昏睡期，四期昏迷

期。（表格）

檢查：血氨升高，腦電圖異常，誘發(fā)電位，智力測驗。

治療：①消除誘因，慎用巴比妥類藥物；②限制蛋白飲食，補充

維生素；③減少毒物的吸收，清潔腸道，乳果糖；口服抗生素可

以抑制細(xì)菌生長（甲硝鋰、新霉素），益生菌制劑；④降氨藥物,

L-鳥氨酸-L-門冬氨酸、鳥氨酸-a-酮戊二酸，能促進(jìn)體內(nèi)尿素循

環(huán)而降低血氨；谷氨酸鉀、精氨酸，對急性重型肝性腦病無效；

⑤支鏈氨基酸（亮氨酸、異亮氨酸、繳氨酸）可競爭性抑制芳香

族氨基酸進(jìn)入大腦，減少假神經(jīng)遞質(zhì)的生成；⑥GABA受體拮抗

劑，氟馬西尼對部分三四期患者有促醒作用；⑦人工肝；⑧肝移

植。

急性胰腺炎

1定義：是由多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織

自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。

2病因：膽石癥最常見。

3臨床表現(xiàn)：一癥狀：①腹痛：主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，位于中上

腹，可向腰背部呈帶狀放射；②惡心嘔吐及腹脹；③發(fā)熱：中度

以上發(fā)熱3—5天；④低血壓休克；⑤水電解酸堿紊亂。二體征:

重癥胰腺炎：Grey_turner征：少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出

血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈灰藍(lán)色；

若致臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。

4實驗室檢查：①白細(xì)胞增多及中性粒核左移；②血清胰淀粉前

起病6—12小時開始升高；48小時開始下降，持續(xù)3—5天，超

過正常值3倍可確診。③血清脂肪前起病后24—72小時開始升

高，持續(xù)7—10天；④胰腺壞死時CRP明顯升高。⑤暫時血糖升

高（小于2nlmol/L,常見于重癥胰腺炎）

5鑒別診斷：消化性潰瘍急性穿孔、膽石癥和急性膽囊炎、急性

腸梗阻、心肌梗死

6治療：原則抑制胰液分泌。輕癥：①禁食②胃腸減壓③靜脈輸

液④止痛⑤抗生素⑥抑酸治療。重癥：以上加（1）內(nèi)科治療：

①監(jiān)護(hù)②維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量③營養(yǎng)支持④抗菌藥

物：喳諾酮類、亞胺培南并聯(lián)合應(yīng)用甲硝哇⑤減少胰液分泌：生

長抑素、奧曲肽⑥抑制胰酶活性：抑肽酶、加貝酯（2）EST（3）

中醫(yī)中藥。

腎內(nèi)總論

尿蛋白持續(xù)＞150md/d大量蛋白尿＞3.5g/d。微量白蛋白尿：24h

尿白蛋白在30-300mg。

蛋白尿分四類：①生理性蛋白尿：功能性蛋白尿，體位性蛋白尿

②腎小球性蛋白尿③腎小管性蛋白尿④溢出性蛋白尿

血尿肉眼血尿----每L中大于1mL,鏡下血尿---＞3個/HP,10

萬/h,50萬/12h

膿尿鏡下5個/HP,40萬/h,100萬/12h

細(xì)菌尿，中段尿標(biāo)本，培養(yǎng)菌落數(shù)＞10的6次方個/ml

急性腎小球腎炎

又稱“毛內(nèi)”即“毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎”。

病因：溶血性鏈球菌感染上呼吸道，扁桃體發(fā)炎等。

病理：內(nèi)皮細(xì)胞利系膜細(xì)胞增生為主腎小球上皮下有托封裝電

子致密物沉積

臨床表現(xiàn)：血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、腎功能異常（尿量減

少，可出現(xiàn)輕度氮質(zhì)血癥）、充血性心衰、免疫學(xué)檢查異常（C3

及總補體降低，并于8周內(nèi)恢復(fù)正常，抗0升高）

治療：臥床利尿消腫降血壓治療感染灶，不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激

素和細(xì)胞毒藥物，透析治療

急進(jìn)性腎小球腎炎

1型急進(jìn)性腎小球腎炎又稱抗腎小球基底膜性腎炎，新月體形

成，lg3、C3線樣沉積于腎小球毛細(xì)血管壁，首選用強化血漿置

換療法+糖皮質(zhì)激素+環(huán)磷酰胺+透析

2型急進(jìn)性腎小球腎炎又稱“免疫復(fù)合物性腎炎”，新月體形

成，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生，lg3、C3顆粒狀沉積于系膜區(qū)和

毛細(xì)血管壁，治療用甲潑尼龍沖擊+環(huán)磷酰胺+透析

3型急進(jìn)性腎小球腎炎又稱“少免疫復(fù)合物性腎炎”，新月體

形成，腎小球節(jié)段性纖維素樣壞死，為原發(fā)性小血管炎，腎小球

內(nèi)無沉積，血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體ANCA陽性，治療用甲潑

尼龍沖擊+環(huán)磷酰胺+透析

慢性腎小球腎炎

診斷：血尿、蛋白尿、水腫、高血壓，病程一年以上，無論有無

腎功衰都應(yīng)考慮此病

治療：①積極控制高血壓和蛋白尿，ACEI類藥物擴張小動脈，

而且擴張出球小動脈的作用強于入球，它降低了腎小球內(nèi)壓，減

少了尿蛋白（ACEI使用禁忌癥：血肌酎＞264umol/l,血

k＞5.5mmol/l）降壓目標(biāo)，尿蛋白大于等于lg/d時控制血壓在

125/75mmhg,尿蛋白小于lg/d時控制血壓在130/80mmhg以下。

②限制食物中蛋白及磷的入量。③應(yīng)用抗血小板解聚藥。④糖皮

質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物⑤避免加重腎臟損害的因素。

腎病綜合征

診斷標(biāo)準(zhǔn)：尿蛋白＞3.5g*d血漿白蛋白＜30g*L水腫血脂升高

并發(fā)癥：感染、血栓栓塞并發(fā)癥、急性腎衰、蛋白質(zhì)及脂肪代謝

紊亂

治療

1一般治療臥床優(yōu)質(zhì)蛋白飲食

2利尿消腫

3減少尿蛋白ACEI類藥物擴張小動脈，而且擴張出球小動脈的

作用強于入球，所以呢，它降低了腎小球內(nèi)壓，減少了尿蛋白

（ACEI使用禁忌癥：血肌酎＞264umol/l,血k＞5.5mmol/l）。

4應(yīng)用糖皮質(zhì)激素

5細(xì)胞毒藥物

6環(huán)抱素

7麥考酚嗎乙酯用于難治性腎病綜合征。

尿路感染

病因：

大腸桿菌，最常見；金葡菌多見于下行感染。

病機：

上行感染，最常見，致病菌為大腸桿菌；下行感染，乂稱血行感

染，致病菌為金葡菌。

臨床表現(xiàn)及治療：

①急性膀胱炎：尿路刺激癥狀，即尿頻尿急尿痛，排尿不適，下

腹部疼痛；實驗室檢查，尿培養(yǎng)菌落數(shù)＞10的6次方個/ml,治

療，喳諾酮類、沙星類。

②腎盂腎炎：尿路刺激癥狀，即尿頻尿急尿痛；寒戰(zhàn)高熱惡心嘔

吐，腎區(qū)扣痛，肋脊角扣痛；實驗室檢查，可見白細(xì)胞管型，尿

培養(yǎng)菌落數(shù)＞10的6次方個/ml；治療，復(fù)方新諾明等。

③無癥狀菌尿：尿菌陽性，但沒有全身癥狀；治療，妊娠、學(xué)齡

前兒童、腎移植、尿路梗阻引起的無癥狀菌尿需要治療，像老年

人、婦女無癥狀菌尿則無需治療。

慢性腎衰竭

定義：各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病

史＞3個月），包括GFR正常利不正常的病理損傷、血液和尿液

成分異常，及影響學(xué)檢查異常，或不明原因的GFR下降

(GFR<60ml/min)超過3