卒中新型危險(xiǎn)因素的研究進(jìn)展深入研究影響卒中的危險(xiǎn)因素并加以干預(yù)對臨床預(yù)后有重要意義。據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國目前每年有150萬~200萬新發(fā)卒中病例，且急性缺血性卒中占全部卒中的60%~80%。卒中因具有預(yù)后差、致病致殘率高的特點(diǎn)而嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。目前已取得公認(rèn)的卒中危險(xiǎn)因素高血壓糖尿病血脂異常冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病高同型半胱氨酸血癥短暫性腦缺血發(fā)作房顫吸煙酗酒肥胖無癥狀性頸動(dòng)脈狹窄年齡卒中新型危險(xiǎn)因素冠狀動(dòng)脈鈣化脂聯(lián)素高尿酸血癥尿微量白蛋白體溫氯化三甲胺冠狀動(dòng)脈鈣化（CAC）CAC與卒中發(fā)生有明顯相關(guān)性

——2010年Kim等利用Logistic回歸分析CAC與卒中關(guān)系，發(fā)現(xiàn)較高CAC值的實(shí)驗(yàn)組與非CAC值增高的對照組相比，卒中的發(fā)生率明顯增高CAC作為卒中獨(dú)立預(yù)測因素成立

——德國學(xué)者Hermann等對4180例既往無心腦血管疾病的受試者平均觀察95個(gè)月，共92例發(fā)生卒中，卒中患者較無卒中患者的CAC值明顯更高，CAC作為卒中預(yù)測因素成立。脂聯(lián)素（APN）APN是脂肪細(xì)胞分泌的一種內(nèi)源性生物活性多肽目前研究發(fā)現(xiàn)其具有抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗糖尿病以及抗炎等作用，在腦血管病中發(fā)揮重要保護(hù)作用對于APN在對卒中的作用影響機(jī)制方面仍存在爭議ANP水平與卒中相關(guān)——近期有國內(nèi)有研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死組ANP水平明顯低于對照組，且梗死病情越重、病灶體積越大、持續(xù)時(shí)間越長，其APN值呈遞減趨勢APN水平與卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)缺乏足夠的聯(lián)系——Arregui等人一項(xiàng)最新的meta分析和前瞻性研究表明，在校正其他與APN相關(guān)的卒中危險(xiǎn)因素外，APN水平與卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)缺乏足夠的聯(lián)系目前我們主要認(rèn)為APN在腦血管病中的神經(jīng)保護(hù)作用及機(jī)制如下：APN能上調(diào)內(nèi)皮型一氧化氮（nitricoxide，NO）合酶表達(dá)，促使內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO，松弛血管平滑肌，調(diào)節(jié)血管舒縮功能，抑制平滑肌細(xì)胞增殖并減少膠原誘導(dǎo)的血小板聚集，從而維持血管內(nèi)皮功能APN與內(nèi)皮祖細(xì)胞協(xié)同在體內(nèi)外發(fā)揮促血管發(fā)生和側(cè)支循環(huán)形成的作用APN能減少腦血管內(nèi)皮細(xì)胞炎性因子分泌，與超敏C-反應(yīng)蛋白和腫瘤壞死因子-α表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)，發(fā)揮APN的抗炎作用臨床上有望通過提高卒中高危人群血漿APN水平來預(yù)防卒中發(fā)病，這將會(huì)給今后卒中的預(yù)防和治療提供可能的新的干預(yù)靶點(diǎn)高尿酸血癥（HUA）國際上對高尿酸血癥是否是缺血性卒中發(fā)生和轉(zhuǎn)歸不良的危險(xiǎn)因素仍然持有爭議越來越多的報(bào)道指出，血尿酸增高與卒中的預(yù)后不良有關(guān)但有個(gè)別研究得出相反的觀點(diǎn)HUA顯著增加缺血性卒中發(fā)生率和死亡率風(fēng)險(xiǎn)

——Kim等對238449例成人資料進(jìn)行了系統(tǒng)的Meta分析，其研究果顯示，較正常尿酸組相比，高尿酸組缺血性卒中發(fā)生相對危險(xiǎn)度為1.47，而缺血性卒中死亡相對危險(xiǎn)度為1.26，HUA顯著增加缺血性卒中發(fā)生率和死亡率風(fēng)險(xiǎn)血清尿酸濃度是急性缺血性卒中患者出現(xiàn)轉(zhuǎn)歸良好的獨(dú)立預(yù)測因素——2002年Chamorro等在連續(xù)881例急性缺血性卒中患者中對入院時(shí)血清尿酸水平與早期神經(jīng)功能轉(zhuǎn)歸的關(guān)系進(jìn)行了探討，結(jié)果顯示基線血清尿酸水平與入院時(shí)神經(jīng)功能缺損程度和CT、MRI測量的最終梗死體積成反比，提示血清尿酸濃度是出現(xiàn)轉(zhuǎn)歸良好的獨(dú)立預(yù)測因素尿微量白蛋白尿微量白蛋白的出現(xiàn)伴隨更高的卒中風(fēng)險(xiǎn)——2010年美國Lee等對既往12項(xiàng)研究的48596例受試者進(jìn)行Meta分析表明，在排除其他心腦血管危險(xiǎn)因素外，尿微量白蛋白的出現(xiàn)伴隨更高的卒中風(fēng)險(xiǎn)Cho等對361例卒中患者進(jìn)行回顧性試驗(yàn)，證實(shí)卒中早期（72h內(nèi)）出現(xiàn)微量白蛋白尿的患者其早期神經(jīng)功能惡化和出血性轉(zhuǎn)化更高還有報(bào)道指出，在急性期卒中發(fā)生時(shí)，尿微量白蛋白的出現(xiàn)被證實(shí)是預(yù)后不良的獨(dú)立預(yù)測因子，而且尿微量白蛋白伴隨C反應(yīng)蛋白的增高與炎癥反應(yīng)有關(guān)可見，臨床上預(yù)防卒中的發(fā)生及改善預(yù)后除治療血管病變等因素外，改善蛋白尿也將是一個(gè)可能的選擇體溫體溫是局灶性或全腦缺血后影響神經(jīng)細(xì)胞損傷嚴(yán)重程度的一個(gè)重要因素高溫后腦代謝率的增加是一個(gè)重要的不良因素。在37℃以上時(shí)，體溫每升高1℃，腦代謝率增加13％炎癥與感染常是卒中的誘因，因此可通過發(fā)熱這一抗炎癥反應(yīng)的指征來判斷卒中的情況首個(gè)24h內(nèi)體溫升高的患者其溶栓效果更差及預(yù)后不良——Tiainen等對985例使用靜脈溶栓治療的急性卒中患者觀察體溫、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和C反應(yīng)蛋白，研究發(fā)現(xiàn)在首個(gè)24h內(nèi)體溫升高的患者其溶栓效果更差及預(yù)后不良一項(xiàng)最新的薈萃分析表明，入院24h內(nèi)發(fā)熱的缺血性卒中患者其1個(gè)月內(nèi)的死亡率是非發(fā)熱患者的1倍以上亞低溫治療是目前較為可靠、安全的一種腦保護(hù)措施高劑量的撲熱息痛也將有望成為一種有效，安全且便宜的治療急性卒中的手段氯化三甲胺（TMAO）在人體進(jìn)食后，某些腸道細(xì)菌在消化營養(yǎng)物卵磷脂（磷脂酰膽堿）時(shí)容易生成副產(chǎn)物氧化三甲胺這是一種有助于引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的物質(zhì)TMAO能使膽固醇進(jìn)入血管壁，干擾膽固醇正常的新陳代謝，從而造成脂肪堆積，容易引起致命的心腦血管疾病血TMAO水平較高與卒中風(fēng)險(xiǎn)較高相關(guān)——Hazen等對4000多例在克利夫蘭醫(yī)院進(jìn)行心臟評估的成人隨訪3年后測定了受試者的TMAO水平后發(fā)現(xiàn)，血TMAO水平較高與