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文檔簡(jiǎn)介

藥理試題庫(kù)含參考答案一、單項(xiàng)選擇題1.藥物的首過(guò)效應(yīng)可能發(fā)生于()A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后答案:C解析:首過(guò)效應(yīng)是指某些藥物在通過(guò)腸黏膜和肝臟時(shí),部分可被代謝滅活而使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少,藥效降低??诜o藥后,藥物經(jīng)胃腸道吸收,首先進(jìn)入肝門靜脈,會(huì)經(jīng)過(guò)肝臟代謝,容易發(fā)生首過(guò)效應(yīng)。舌下給藥、吸入給藥可避免首過(guò)效應(yīng);靜脈注射藥物直接進(jìn)入血液循環(huán),無(wú)首過(guò)效應(yīng);皮下注射藥物主要通過(guò)毛細(xì)血管吸收進(jìn)入血液循環(huán),也可避免首過(guò)效應(yīng)。2.毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用是()A.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹B.散瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹C.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣E.縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣答案:D解析:毛果蕓香堿能直接激動(dòng)瞳孔括約肌上的M膽堿受體,使瞳孔縮小。瞳孔縮小后,虹膜向中心拉緊,根部變薄,前房角間隙擴(kuò)大,房水易于通過(guò)小梁網(wǎng)及鞏膜靜脈竇進(jìn)入血液循環(huán),使眼內(nèi)壓降低。同時(shí),毛果蕓香堿激動(dòng)睫狀肌上的M受體,使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增加,適合于視近物,而難以看清遠(yuǎn)物,這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。3.新斯的明最強(qiáng)的作用是()A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌E.增加腺體分泌答案:C解析:新斯的明可逆性地抑制膽堿酯酶,使乙酰膽堿水解減少而發(fā)揮完全擬膽堿作用,即興奮M、N膽堿受體。對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng),這是因?yàn)樗艘种颇憠A酯酶外,還能直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的N?受體以及促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。對(duì)胃腸道和膀胱平滑肌有較強(qiáng)的興奮作用,但比骨骼肌作用弱;對(duì)支氣管平滑肌和腺體分泌也有一定作用,但不是其最強(qiáng)的作用。4.阿托品對(duì)下列有機(jī)磷酸酯類中毒癥狀無(wú)效的是()A.瞳孔縮小B.流涎流汗C.腹痛腹瀉D.小便失禁E.骨骼肌震顫答案:E解析:阿托品為M膽堿受體阻斷藥,能阻斷M受體,對(duì)抗有機(jī)磷酸酯類中毒時(shí)的M樣癥狀,如瞳孔縮小、流涎流汗、腹痛腹瀉、小便失禁等。而骨骼肌震顫是有機(jī)磷酸酯類中毒時(shí)N?受體興奮引起的癥狀,阿托品不能阻斷N?受體,故對(duì)骨骼肌震顫無(wú)效,需用膽堿酯酶復(fù)活藥如氯解磷定等治療。5.腎上腺素與局麻藥配伍的主要目的是()A.防止過(guò)敏性休克B.防止低血壓C.使局部血管收縮,減少局麻藥吸收D.增強(qiáng)局麻作用E.延長(zhǎng)局麻作用時(shí)間答案:C解析:腎上腺素加入局麻藥溶液中,可使注射部位周圍血管收縮,延緩局麻藥的吸收,減少吸收中毒的可能性,同時(shí)又可延長(zhǎng)局麻藥的作用時(shí)間。腎上腺素本身無(wú)局麻作用,也不能防止過(guò)敏性休克和低血壓。雖然延長(zhǎng)局麻作用時(shí)間也是其與局麻藥配伍的一個(gè)結(jié)果,但主要目的是減少局麻藥吸收。6.下列哪項(xiàng)不屬于地西泮的不良反應(yīng)()A.嗜睡、乏力B.共濟(jì)失調(diào)C.耐受性D.依賴性E.誘發(fā)驚厥答案:E解析:地西泮是苯二氮?類鎮(zhèn)靜催眠藥,常見的不良反應(yīng)有嗜睡、乏力、頭昏、共濟(jì)失調(diào)等。長(zhǎng)期應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性和依賴性。而地西泮具有抗驚厥作用,一般不會(huì)誘發(fā)驚厥,相反,它常用于治療各種驚厥,如小兒高熱驚厥、破傷風(fēng)驚厥等。7.氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)不包括()A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙E.體位性低血壓答案:E解析:氯丙嗪阻斷中樞多巴胺受體,可引起一系列錐體外系反應(yīng),包括帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能和遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。而體位性低血壓是氯丙嗪阻斷α受體引起的外周血管擴(kuò)張所致,不屬于錐體外系反應(yīng)。8.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制是()A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.激動(dòng)中樞的阿片受體D.阻斷中樞的阿片受體E.直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)答案:C解析:?jiǎn)岱仁前⑵愭?zhèn)痛藥,其鎮(zhèn)痛作用機(jī)制主要是激動(dòng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同部位的阿片受體,模擬內(nèi)源性阿片肽的作用,通過(guò)多種途徑抑制痛覺沖動(dòng)的傳導(dǎo),產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。它不抑制PG的合成,也不是阻斷阿片受體,更不是直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。9.解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機(jī)制是()A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.抑制中樞PG的釋放D.抑制外周PG的釋放E.增加中樞PG的合成答案:A解析:解熱鎮(zhèn)痛藥通過(guò)抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素(PG)的合成,使體溫調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常,從而發(fā)揮解熱作用。外周PG的合成與解熱作用關(guān)系不大,它們主要與炎癥和疼痛等有關(guān)。解熱鎮(zhèn)痛藥不是抑制或增加PG的釋放,也不是增加中樞PG的合成。10.硝苯地平的主要作用是()A.減慢心率B.抑制心肌收縮力C.擴(kuò)張靜脈D.擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和外周血管E.降低血容量答案:D解析:硝苯地平是鈣通道阻滯藥,能選擇性地阻滯細(xì)胞膜上的鈣通道,抑制細(xì)胞外鈣內(nèi)流,使細(xì)胞內(nèi)Ca2?濃度降低。它主要作用是擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和外周血管,解除冠狀動(dòng)脈痙攣,增加冠狀動(dòng)脈血流量,同時(shí)降低外周血管阻力,降低血壓。硝苯地平可反射性地引起心率加快,對(duì)心肌收縮力的抑制作用較弱,對(duì)靜脈的擴(kuò)張作用不明顯,也不降低血容量。二、多項(xiàng)選擇題1.影響藥物作用的因素有()A.藥物劑量B.給藥途徑C.患者年齡D.患者性別E.患者病理狀態(tài)答案:ABCDE解析:藥物劑量可影響藥物的作用強(qiáng)度和性質(zhì),不同劑量可能產(chǎn)生不同的藥效。給藥途徑不同,藥物的吸收速度、程度和作用方式會(huì)有所差異,如口服、注射、吸入等途徑?;颊吣挲g會(huì)影響藥物的藥動(dòng)學(xué)和藥效學(xué),兒童和老年人對(duì)藥物的反應(yīng)與成年人不同?;颊咝詣e也可能對(duì)藥物作用產(chǎn)生一定影響,例如女性在生理期、妊娠期等特殊時(shí)期對(duì)藥物的反應(yīng)可能與男性不同。患者的病理狀態(tài)會(huì)改變機(jī)體對(duì)藥物的敏感性和藥物的代謝過(guò)程,如肝腎功能不全時(shí),藥物的代謝和排泄會(huì)受到影響。2.阿托品的臨床應(yīng)用有()A.解除平滑肌痙攣B.制止腺體分泌C.治療緩慢型心律失常D.抗休克E.解救有機(jī)磷酸酯類中毒答案:ABCDE解析:阿托品能阻斷M膽堿受體,可解除多種內(nèi)臟平滑肌痙攣,如胃腸絞痛等。它能抑制腺體分泌,用于麻醉前給藥,減少呼吸道腺體和唾液腺的分泌。阿托品可通過(guò)解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制,治療緩慢型心律失常。在感染性休克時(shí),大劑量阿托品能解除血管痙攣,改善微循環(huán),起到抗休克作用。同時(shí),阿托品是解救有機(jī)磷酸酯類中毒的重要藥物,能對(duì)抗M樣癥狀。3.腎上腺素的臨床應(yīng)用包括()A.心臟驟停B.過(guò)敏性休克C.支氣管哮喘急性發(fā)作D.與局麻藥配伍E.局部止血答案:ABCDE解析:腎上腺素可興奮心臟,提高心肌興奮性,用于心臟驟停的搶救。它能激動(dòng)α、β受體,升高血壓、興奮心臟、舒張支氣管,是治療過(guò)敏性休克的首選藥。腎上腺素能舒張支氣管平滑肌,抑制過(guò)敏介質(zhì)釋放,用于支氣管哮喘急性發(fā)作的治療。與局麻藥配伍可使局部血管收縮,減少局麻藥吸收,延長(zhǎng)局麻作用時(shí)間。在鼻黏膜和齒齦出血時(shí),可將浸有腎上腺素的紗布或棉球填塞出血處,起到局部止血作用。4.巴比妥類藥物的不良反應(yīng)包括()A.后遺效應(yīng)B.耐受性C.依賴性D.呼吸抑制E.肝藥酶誘導(dǎo)作用答案:ABCDE解析:巴比妥類藥物服用后次晨可出現(xiàn)頭暈、困倦、乏力等后遺效應(yīng)。長(zhǎng)期應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性,即機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)性降低。也可產(chǎn)生依賴性,包括精神依賴和軀體依賴。大劑量巴比妥類藥物可抑制呼吸中樞,導(dǎo)致呼吸抑制。此外,巴比妥類藥物是肝藥酶誘導(dǎo)劑,可加速自身及其他藥物的代謝。5.抗心律失常藥的基本作用機(jī)制包括()A.降低自律性B.減少后除極C.改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)速度D.延長(zhǎng)有效不應(yīng)期E.抑制心肌收縮力答案:ABCD解析:抗心律失常藥可通過(guò)降低自律性,減少異常沖動(dòng)的產(chǎn)生;減少后除極,防止觸發(fā)活動(dòng)引起的心律失常;改變膜反應(yīng)性來(lái)影響傳導(dǎo)速度,消除折返激動(dòng);延長(zhǎng)有效不應(yīng)期,使心肌細(xì)胞不易再次興奮,從而減少心律失常的發(fā)生。而抑制心肌收縮力不是抗心律失常藥的基本作用機(jī)制,且大多數(shù)抗心律失常藥在治療劑量下對(duì)心肌收縮力影響較小。三、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述藥物的不良反應(yīng)類型。藥物的不良反應(yīng)是指合格藥品在正常用法用量下出現(xiàn)的與用藥目的無(wú)關(guān)的或意外的有害反應(yīng),主要包括以下幾種類型:-副作用:是指藥物在治療劑量時(shí)出現(xiàn)的與治療目的無(wú)關(guān)的作用。這是由于藥物的選擇性低,作用范圍廣,當(dāng)某一作用被用作治療目的時(shí),其他作用就成為副作用。一般較輕微,可隨治療目的的改變而改變,多數(shù)可以恢復(fù),如阿托品用于解除胃腸痙攣時(shí),可引起口干、心悸等副作用。-毒性反應(yīng):是指藥物劑量過(guò)大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)引起的機(jī)體損害性反應(yīng)??煞譃榧毙远拘院吐远拘?。急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能;慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。致癌、致畸胎、致突變反應(yīng)也屬于慢性毒性范疇。-變態(tài)反應(yīng):也稱為過(guò)敏反應(yīng),是指機(jī)體受藥物刺激后發(fā)生的異常免疫反應(yīng)。反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)無(wú)關(guān),用藥理性拮抗藥解救無(wú)效。反應(yīng)的嚴(yán)重程度差異很大,與劑量無(wú)關(guān),從輕微的皮疹、發(fā)熱到嚴(yán)重的過(guò)敏性休克不等。-后遺效應(yīng):是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。如服用巴比妥類催眠藥后,次晨出現(xiàn)的頭暈、困倦等現(xiàn)象。-繼發(fā)反應(yīng):是指由于藥物治療作用引起的不良后果。如長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素后,腸道內(nèi)敏感菌被抑制,不敏感菌大量繁殖,引起二重感染。-停藥反應(yīng):是指長(zhǎng)期服用某些藥物,突然停藥后原有疾病加劇的現(xiàn)象,又稱反跳反應(yīng)。如長(zhǎng)期服用可樂定降血壓,突然停藥后血壓會(huì)急劇回升。-特異質(zhì)反應(yīng):是指少數(shù)特異體質(zhì)患者對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感,反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同,但與藥物固有的藥理作用基本一致,反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例,藥理性拮抗藥救治可能有效。如先天性缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的患者,服用磺胺類藥物后可引起溶血性貧血。2.簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素的藥理作用。糖皮質(zhì)激素具有廣泛的藥理作用,主要包括以下幾個(gè)方面:-抗炎作用:糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用,能抑制各種原因引起的炎癥反應(yīng),包括物理性、化學(xué)性、生物性和免疫性等因素所致的炎癥。在炎癥早期,能減輕滲出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張、白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng),從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀;在炎癥后期,可抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞的增生,延緩肉芽組織生成,防止粘連及瘢痕形成,減輕后遺癥。-免疫抑制與抗過(guò)敏作用:糖皮質(zhì)激素能抑制免疫過(guò)程的多個(gè)環(huán)節(jié),包括抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理,抑制淋巴細(xì)胞的增殖和分化,減少抗體生成等,從而發(fā)揮免疫抑制作用。同時(shí),它能抑制過(guò)敏介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放,減輕過(guò)敏反應(yīng)的癥狀。-抗休克作用:大劑量糖皮質(zhì)激素具有抗休克作用,其機(jī)制可能與以下因素有關(guān):①擴(kuò)張痙攣收縮的血管和加強(qiáng)心臟收縮力;②降低血管對(duì)某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性,使微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常,改善休克狀態(tài);③穩(wěn)定溶酶體膜,減少心肌抑制因子的形成;④提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力,減輕內(nèi)毒素對(duì)機(jī)體的損害。-允許作用:糖皮質(zhì)激素對(duì)有些組織細(xì)胞雖無(wú)直接活性,但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件,稱為允許作用。例如,糖皮質(zhì)激素可增強(qiáng)兒茶酚胺的血管收縮作用和胰高血糖素的升高血糖作用。-對(duì)血液與造血系統(tǒng)的影響:糖皮質(zhì)激素能刺激骨髓造血功能,使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加,大劑量可使血小板增多并提高纖維蛋白原濃度,縮短凝血時(shí)間;使中性粒細(xì)胞數(shù)目增多,但卻降低其游走、吞噬、消化及糖酵解等功能,因而減弱對(duì)炎癥區(qū)的浸潤(rùn)與吞噬活動(dòng);可使血液中淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞數(shù)目減少。-對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,可出現(xiàn)欣快、激動(dòng)、失眠等,偶可誘發(fā)精神失常。大劑量對(duì)兒童能致驚厥。-對(duì)消化系統(tǒng)的影響:能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促進(jìn)消化,但大劑量應(yīng)用可誘發(fā)或加重潰瘍病。四、論述題1.論述抗高血壓藥的分類及代表藥物,并簡(jiǎn)述其作用機(jī)制??垢哐獕核幙筛鶕?jù)其作用部位和作用機(jī)制分為以下幾類:-利尿藥-代表藥物:氫氯噻嗪。-作用機(jī)制:初期是通過(guò)排鈉利尿,使細(xì)胞外液和血容量減少而降壓;長(zhǎng)期應(yīng)用后,可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉離子含量降低,通過(guò)鈉-鈣交換機(jī)制,使細(xì)胞內(nèi)鈣離子含量減少,血管平滑肌對(duì)去甲腎上腺素等縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低,血管舒張而降壓。-交感神經(jīng)抑制藥-中樞性降壓藥-代表藥物:可樂定。-作用機(jī)制:主要通過(guò)激動(dòng)延髓孤束核次一級(jí)神經(jīng)元(抑制性神經(jīng)元)突觸后膜的α?受體,使外周交感神經(jīng)活性降低而降壓;也可激動(dòng)延髓嘴端腹外側(cè)區(qū)的咪唑啉受體,使交感神經(jīng)張力下降,外周血管阻力降低,血壓下降。-神經(jīng)節(jié)阻斷藥-代表藥物:美卡拉明。-作用機(jī)制:能與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的N?膽堿受體結(jié)合,競(jìng)爭(zhēng)性地阻斷乙酰膽堿與受體結(jié)合,從而阻斷神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)節(jié)的傳遞,使交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的緊張性均降低,血管擴(kuò)張,血壓下降。但由于其副作用較多,現(xiàn)已少用。-去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥-代表藥物:利血平。-作用機(jī)制:主要是耗竭去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)的遞質(zhì)去甲腎上腺素,使交感神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)受阻,血管擴(kuò)張,血壓下降。同時(shí)也有中樞鎮(zhèn)靜作用,有利于降壓。-腎上腺素受體阻斷藥-α受體阻斷藥-代表藥物:哌唑嗪。-作用機(jī)制:選擇性地阻斷血管平滑肌突觸后膜的α?受體,使小動(dòng)脈和小靜脈舒張,外周血管阻力降低,血壓下降。對(duì)α?受體無(wú)明顯作用,故不引起去甲腎上腺素釋放增多所致的心率加快等副作用。-β受體阻斷藥-代表藥物:普萘洛爾。-作用機(jī)制:①減少心輸出量:阻斷心臟β?受體,使心肌收縮力減弱,心率減慢,心輸出量減少而降壓;②抑制腎素分泌:阻斷腎小球旁器細(xì)胞的β?受體,減少腎素分泌,從而抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),使血管擴(kuò)張,血壓下降;③降低外周交感神經(jīng)活性:阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜的β?受體,抑制正反饋,減少去甲腎上腺素的釋放;④中樞降壓作用:通過(guò)阻斷中樞β受體,使外周交感神經(jīng)活性降低。-α、β受體阻斷藥-代表藥物:拉貝洛爾。-作用機(jī)制:對(duì)α和β受體均有阻斷作用,通過(guò)阻斷α?受體和β受體,使血管擴(kuò)張,血壓下降。-腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥-血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI)-代表藥物:卡托普利。-作用機(jī)制:抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)的活性,使血管緊張素Ⅰ(AngⅠ)不能轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ(AngⅡ),從而使AngⅡ生成減少,血管舒張,血壓下降;同時(shí),還能減少醛固酮分泌,減輕水鈉潴留;此外,ACEI還可抑制緩激肽的降解,使緩激肽增多,緩激肽可促進(jìn)一氧化氮(NO)和前列環(huán)素(PGI?)的生成,增強(qiáng)血管舒張作用。-血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥-代表藥物:氯沙坦。-作用機(jī)制:選擇性地阻斷AngⅡ與血管緊張素Ⅱ受體(AT?受體)的結(jié)合,從而阻斷AngⅡ的收縮血管、促進(jìn)醛固酮分泌等作用,使血管舒張,血壓下降。與ACEI相比,其作用更直接、更完全地阻斷AngⅡ的效應(yīng),且不影響緩激肽的降解,不良反應(yīng)相對(duì)較少。-腎素抑制藥-代表藥物:阿利吉侖。-作用機(jī)制:直接抑制腎素的活性,減少腎素將血管緊張素原轉(zhuǎn)化為AngⅠ,從而從源頭阻斷RAAS,降低血壓。-鈣通道阻滯藥-代表藥物:硝苯地平。-作用機(jī)制:選擇性地阻滯細(xì)胞膜上的鈣通道,抑制細(xì)胞外鈣內(nèi)流,使細(xì)胞內(nèi)Ca2?濃度降低。血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2?濃度降低,可使血管平滑肌松弛,血管擴(kuò)張,外周血管阻力降低,血壓下降。對(duì)心臟也有一定的抑制作用,可降低心肌收縮力、減慢心率等,但不同的鈣通道阻滯藥對(duì)心臟和血管的選擇性有所差異。-血管擴(kuò)張藥-直接舒張血管藥-代表藥物:肼屈嗪。-作用機(jī)制:直接作用于血管平滑肌,使小動(dòng)脈擴(kuò)張,外周血管阻力降低,血壓下降。其作用機(jī)制可能與激活血管平滑肌細(xì)胞的鉀通道,促進(jìn)鉀外流,使細(xì)胞膜超極化,鈣通道失活,減少鈣內(nèi)流有關(guān)。-鉀通道開放藥-代表藥物:米諾地爾。-作用機(jī)制:開放鉀通道,使細(xì)胞膜超極化,鈣通道失活,減少鈣內(nèi)流,導(dǎo)致血管平滑肌舒張,血壓下降。同時(shí),它還能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放NO,增強(qiáng)血管舒張作用。2.論述抗菌藥物的作用機(jī)制及耐藥性產(chǎn)生的機(jī)制??咕幬锏淖饔脵C(jī)制-抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成細(xì)菌細(xì)胞壁的主要成分是肽聚糖,不同細(xì)菌細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)和組成有所差異。β-內(nèi)酰胺類抗生素(如青霉素類、頭孢菌素類)能與細(xì)菌細(xì)胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白(PBPs)結(jié)合,抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性,阻止肽聚糖合成過(guò)程中的交叉聯(lián)結(jié),使細(xì)菌細(xì)胞壁合成受阻,導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞壁缺損,細(xì)菌在低滲環(huán)境中因水分不斷滲入,引起菌體膨脹、破裂而死亡。萬(wàn)古霉素則是通過(guò)與細(xì)菌細(xì)胞壁前體肽聚糖末端的D-丙氨酰-D-丙氨酸結(jié)合,阻礙肽聚糖的進(jìn)一步合成,從而抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的形成。-影響細(xì)胞膜的通透性多黏菌素類抗生素能選擇性地與細(xì)菌細(xì)胞膜中的磷脂結(jié)合,使細(xì)胞膜的通透性增加,導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)的重要物質(zhì)如氨基酸、核苷酸、電解質(zhì)等外漏,從而使細(xì)菌死亡。兩性霉素B等抗真菌藥物能與真菌細(xì)胞膜上的麥角固醇結(jié)合,形成孔道,使細(xì)胞膜的通透性改變,細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)外漏,導(dǎo)致真菌死亡。-抑制蛋白質(zhì)的合成細(xì)菌的蛋白質(zhì)合成過(guò)程包括起始、延長(zhǎng)和終止三個(gè)階段,許多抗菌藥物可作用于蛋白質(zhì)合成的不同環(huán)節(jié),發(fā)揮抗菌作用。-與30S亞基結(jié)合:氨基糖苷類抗生素(如鏈霉素、慶大霉素等)能與細(xì)菌核糖體30S亞基結(jié)合,抑制蛋白質(zhì)合成的起始階段,并造成密碼錯(cuò)讀,合成無(wú)功能的蛋白質(zhì);四環(huán)素類抗生素也能與30S亞基結(jié)合,阻止氨基酰-tRNA進(jìn)入A位,從而抑制蛋白質(zhì)的合成。-與50S亞基結(jié)合:氯霉素、林可霉素類和大環(huán)內(nèi)酯類抗生素(如紅霉素、阿奇霉素等)能與細(xì)菌核糖體50S亞基結(jié)合,抑制肽酰基轉(zhuǎn)移酶的活性,阻止肽鏈的延長(zhǎng),

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