2025年病理生理學(xué)試題庫(kù)(附答案)一、單項(xiàng)選擇題（每題1分，共20題）1.高滲性脫水患者早期最主要的表現(xiàn)是：A.口渴B.尿量減少C.皮膚彈性下降D.血壓降低答案：A2.代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體最主要的代償方式是：A.細(xì)胞外液緩沖B.呼吸代償C.細(xì)胞內(nèi)液緩沖D.腎臟代償答案：B（肺通過(guò)增加通氣量排出CO?，是代謝性酸中毒的快速代償方式）3.下列哪項(xiàng)不是低張性缺氧的原因？A.高原環(huán)境B.慢性阻塞性肺疾病C.法洛四聯(lián)癥D.一氧化碳中毒答案：D（CO中毒屬于血液性缺氧）4.休克早期（微循環(huán)缺血期）的微循環(huán)變化特點(diǎn)是：A.微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈收縮，毛細(xì)血管前括約肌收縮，微靜脈收縮B.微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈舒張，毛細(xì)血管前括約肌舒張，微靜脈收縮C.微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈收縮，毛細(xì)血管前括約肌舒張，微靜脈舒張D.微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈舒張，毛細(xì)血管前括約肌收縮，微靜脈舒張答案：A（交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致前阻力血管強(qiáng)烈收縮，微循環(huán)灌流減少）5.細(xì)胞水腫的主要發(fā)生機(jī)制是：A.細(xì)胞膜鈉泵功能障礙B.線粒體損傷C.溶酶體破裂D.自由基損傷答案：A（鈉泵功能障礙導(dǎo)致Na?、水在細(xì)胞內(nèi)蓄積）6.下列哪項(xiàng)屬于滲出液的特點(diǎn)？A.蛋白含量<25g/LB.細(xì)胞數(shù)<0.1×10?/LC.比重<1.015D.能自凝答案：D（滲出液含較多纖維蛋白原，可自凝；其余選項(xiàng)為漏出液特點(diǎn)）7.DIC最主要的病理特征是：A.凝血因子大量消耗B.纖溶系統(tǒng)激活C.微血栓形成D.廣泛出血答案：C（微血栓形成是DIC的本質(zhì)，出血、器官功能障礙等為繼發(fā)表現(xiàn)）8.呼吸性酸中毒時(shí)，腎臟的代償調(diào)節(jié)主要表現(xiàn)為：A.排H?減少，重吸收HCO??減少B.排H?增加，重吸收HCO??增加C.排K?增加，重吸收HCO??減少D.排NH4?減少，重吸收Cl?增加答案：B（慢性呼吸性酸中毒時(shí)，腎通過(guò)增強(qiáng)H?-Na?交換和NH4?排泄，增加HCO??重吸收）9.下列哪項(xiàng)是左心衰竭最典型的臨床表現(xiàn)？A.肝頸靜脈回流征陽(yáng)性B.下肢水腫C.夜間陣發(fā)性呼吸困難D.腹水答案：C（左心衰竭導(dǎo)致肺淤血，表現(xiàn)為呼吸困難，夜間平臥時(shí)回心血量增加，加重肺淤血）10.慢性腎功能衰竭患者出現(xiàn)低鈣血癥的主要原因是：A.腎小球?yàn)V過(guò)率降低導(dǎo)致鈣排泄減少B.血磷升高與鈣結(jié)合C.腸道吸收鈣增加D.甲狀旁腺激素分泌減少答案：B（慢性腎衰時(shí)GFR下降，血磷潴留，血磷升高與鈣結(jié)合形成磷酸鈣，導(dǎo)致血鈣降低；同時(shí)腎生成1,25-(OH)?D3減少，腸道鈣吸收減少）11.下列哪種情況可導(dǎo)致“腸源性紫紺”？A.一氧化碳中毒B.亞硝酸鹽中毒C.嚴(yán)重貧血D.氰化物中毒答案：B（亞硝酸鹽使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力，皮膚黏膜呈青紫色）12.應(yīng)激時(shí)，血中濃度升高最明顯的激素是：A.胰島素B.胰高血糖素C.皮質(zhì)醇D.生長(zhǎng)激素答案：C（應(yīng)激時(shí)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸激活，皮質(zhì)醇分泌增加）13.下列哪項(xiàng)不是肝性腦病的誘因？A.上消化道出血B.大量放腹水C.高蛋白飲食D.輸注支鏈氨基酸答案：D（支鏈氨基酸可減少芳香族氨基酸進(jìn)入腦內(nèi)，是肝性腦病的治療手段，而非誘因）14.急性腎功能衰竭少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是：A.高鉀血癥B.水中毒C.代謝性酸中毒D.氮質(zhì)血癥答案：A（高鉀血癥可導(dǎo)致心律失常甚至心臟驟停）15.下列哪項(xiàng)是炎癥最具特征性的變化？A.血管擴(kuò)張B.液體滲出C.白細(xì)胞滲出D.組織增生答案：C（白細(xì)胞滲出是炎癥反應(yīng)的核心，參與清除致炎因子和壞死組織）16.下列哪種疾病可導(dǎo)致“三凹征”？A.支氣管哮喘（呼氣性呼吸困難）B.喉頭水腫（吸氣性呼吸困難）C.慢性阻塞性肺疾病D.胸腔積液答案：B（上呼吸道梗阻時(shí)，吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓顯著降低，胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙凹陷）17.下列哪項(xiàng)不是細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征？A.細(xì)胞體積縮小B.細(xì)胞膜破裂C.染色質(zhì)邊集D.凋亡小體形成答案：B（細(xì)胞凋亡時(shí)細(xì)胞膜完整，壞死時(shí)細(xì)胞膜破裂）18.下列哪項(xiàng)屬于假性神經(jīng)遞質(zhì)？A.多巴胺B.去甲腎上腺素C.β-羥酪胺D.5-羥色胺答案：C（苯乙醇胺和β-羥酪胺結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)相似，但生理活性弱，稱(chēng)為假性神經(jīng)遞質(zhì)）19.下列哪項(xiàng)是DIC出血的最主要機(jī)制？A.凝血因子消耗性減少B.血小板減少C.纖溶系統(tǒng)激活D.毛細(xì)血管損傷答案：C（DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)激活產(chǎn)生大量FDP，具有抗凝作用，是出血的主要原因）20.下列哪項(xiàng)不是心力衰竭時(shí)心臟的代償機(jī)制？A.心率增快B.心肌肥大C.心室重塑D.血液重新分配答案：D（血液重新分配是心外代償機(jī)制，心臟本身的代償包括心率增快、心肌肥大、心室重塑）二、名詞解釋?zhuān)款}3分，共10題）1.水中毒：因水?dāng)z入過(guò)多或排出減少，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外液容量均增加，滲透壓降低的病理狀態(tài)（血鈉<130mmol/L，血漿滲透壓<280mOsm/L）。2.陰離子間隙（AG）：血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）的差值，公式為AG=Na?-(HCO??+Cl?)，正常范圍12±2mmol/L，用于區(qū)分代謝性酸中毒類(lèi)型。3.缺血-再灌注損傷：缺血組織恢復(fù)血流后，損傷反而加重的現(xiàn)象，機(jī)制與自由基生成、鈣超載、白細(xì)胞激活等有關(guān)。4.腦死亡：全腦功能（包括大腦、間腦和腦干）不可逆的永久性喪失，是判斷死亡的標(biāo)準(zhǔn)，表現(xiàn)為自主呼吸停止、瞳孔散大固定、腦電波消失等。5.休克：各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體，引起的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要器官灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙，導(dǎo)致全身多器官功能衰竭。6.肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙，因高碳酸血癥、低氧血癥及酸堿平衡紊亂導(dǎo)致腦水腫、腦細(xì)胞代謝障礙，表現(xiàn)為意識(shí)障礙、神經(jīng)精神癥狀。7.心力衰竭：各種原因引起心臟收縮和/或舒張功能障礙，心輸出量不能滿足機(jī)體代謝需求，或僅在提高充盈壓后才能滿足需求的病理過(guò)程。8.發(fā)熱：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過(guò)正常0.5℃），是機(jī)體的一種防御反應(yīng)。9.多器官功能障礙綜合征（MODS）：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等原發(fā)病發(fā)生24小時(shí)后，同時(shí)或序貫出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能障礙或衰竭的臨床綜合征。10.氧自由基：由氧衍生的自由基，包括超氧陰離子（O??）、羥自由基（OH·）等，具有強(qiáng)氧化作用，可損傷生物膜、蛋白質(zhì)和DNA。三、簡(jiǎn)答題（每題6分，共8題）1.簡(jiǎn)述高滲性脫水與低滲性脫水的主要區(qū)別。答：①失水與失鈉比例：高滲性脫水失水>失鈉（血鈉>150mmol/L），低滲性脫水失鈉>失水（血鈉<130mmol/L）；②主要失水部位：高滲性脫水以細(xì)胞內(nèi)液為主（細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移），低滲性脫水以細(xì)胞外液為主（細(xì)胞外液低滲，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移）；③主要臨床表現(xiàn)：高滲性脫水早期口渴明顯、尿量減少，低滲性脫水早期無(wú)口渴、易發(fā)生休克；④治療原則：高滲性脫水補(bǔ)5%葡萄糖或低滲鹽水，低滲性脫水補(bǔ)等滲或高滲鹽水。2.代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體如何進(jìn)行代償調(diào)節(jié)？答：①血液緩沖：H?與HCO??結(jié)合生成H?CO?，分解為CO?和H?O，CO?經(jīng)肺排出；②呼吸代償：血H?升高刺激外周化學(xué)感受器，呼吸加深加快，CO?排出增加，血PaCO?降低，使HCO??/H?CO?比值接近20:1；③細(xì)胞內(nèi)緩沖：H?進(jìn)入細(xì)胞與K?交換，導(dǎo)致高鉀血癥；④腎臟代償（主要針對(duì)慢性酸中毒）：腎小管上皮細(xì)胞泌H?增加（H?-Na?交換）、泌NH4?增加（谷氨酰胺分解），重吸收HCO??增加，排出酸性尿。3.簡(jiǎn)述休克淤血性缺氧期（微循環(huán)淤血期）的微循環(huán)變化及機(jī)制。答：①微循環(huán)變化：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈舒張，毛細(xì)血管前括約肌舒張，而微靜脈仍收縮（前阻力<后阻力），毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多，血液淤滯于微循環(huán)；②機(jī)制：長(zhǎng)期缺血導(dǎo)致局部代謝產(chǎn)物（乳酸、腺苷）堆積，組胺、激肽等擴(kuò)血管物質(zhì)釋放，使前阻力血管舒張；同時(shí)，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高、通透性增加，血漿外滲，血液濃縮，黏滯度增高，血流緩慢；③結(jié)果：有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，回心血量下降，血壓進(jìn)行性降低。4.列舉引起呼吸性酸中毒的常見(jiàn)原因。答：①通氣障礙（最常見(jiàn)）：如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重癥肌無(wú)力（呼吸肌麻痹）、氣道異物（喉頭水腫）、胸部創(chuàng)傷（連枷胸）；②CO?吸入過(guò)多：如通風(fēng)不良環(huán)境中CO?濃度過(guò)高；③人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)：通氣量設(shè)置過(guò)低導(dǎo)致CO?潴留。5.簡(jiǎn)述DIC的常見(jiàn)誘因及其作用機(jī)制。答：①單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制（如嚴(yán)重肝損傷）：不能及時(shí)清除循環(huán)中的凝血酶、FDP等，促凝物質(zhì)堆積；②肝功能障礙：肝合成抗凝物質(zhì)（如蛋白C、抗凝血酶Ⅲ）減少，滅活凝血因子能力下降；③血液高凝狀態(tài)（如妊娠晚期）：凝血因子、血小板數(shù)量增加，纖溶活性降低；④微循環(huán)障礙：血流緩慢、血液濃縮，利于微血栓形成；⑤纖溶系統(tǒng)功能受抑：如大量使用抗纖溶藥物，導(dǎo)致凝血與纖溶失衡。6.比較一期愈合與二期愈合的特點(diǎn)。答：①傷口條件：一期愈合傷口小、無(wú)感染、創(chuàng)緣整齊（如手術(shù)切口），二期愈合傷口大、感染或壞死組織多、創(chuàng)緣不整；②愈合過(guò)程：一期愈合炎癥反應(yīng)輕，肉芽組織形成少，表皮再生迅速（約24-48小時(shí)覆蓋創(chuàng)面）；二期愈合炎癥反應(yīng)重，需大量肉芽組織填補(bǔ)缺損，表皮再生緩慢（需傷口收縮后完成）；③愈合時(shí)間與瘢痕：一期愈合時(shí)間短（約5-7天拆線），瘢痕??；二期愈合時(shí)間長(zhǎng)（數(shù)周），瘢痕大（可能形成瘢痕疙瘩）。7.簡(jiǎn)述肝性腦病的氨中毒學(xué)說(shuō)。答：①血氨升高原因：a.氨生成增加（上消化道出血蛋白質(zhì)分解、腸道細(xì)菌產(chǎn)氨、肝腎綜合征時(shí)尿素腸肝循環(huán)增加）；b.氨清除減少（肝功能障礙時(shí)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙，不能將氨轉(zhuǎn)化為尿素）；②氨對(duì)腦的毒性作用：a.干擾腦能量代謝（氨與α-酮戊二酸結(jié)合生成谷氨酸，消耗NADH，減少ATP生成；谷氨酸與氨結(jié)合生成谷氨酰胺，消耗ATP）；b.影響神經(jīng)遞質(zhì)平衡（抑制丙酮酸脫羧酶，乙酰輔酶A減少，乙酰膽堿合成減少；谷氨酰胺增多，導(dǎo)致γ-氨基丁酸（GABA）能神經(jīng)抑制）；c.直接抑制神經(jīng)細(xì)胞膜（干擾Na?-K?-ATP酶活性，影響電位變化）。8.簡(jiǎn)述慢性腎功能衰竭時(shí)腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制。答：①水鈉潴留：GFR下降導(dǎo)致水鈉排出減少，血容量增加，心輸出量增多（容量依賴(lài)性高血壓）；②腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活：腎缺血刺激球旁細(xì)胞分泌腎素，AngⅡ收縮血管，同時(shí)促進(jìn)醛固酮分泌，水鈉潴留（腎素依賴(lài)性高血壓）；③腎臟分泌擴(kuò)血管物質(zhì)減少：腎髓質(zhì)生成前列腺素（PGE?、PGI?）減少，擴(kuò)血管作用減弱，血管阻力增加。四、論述題（每題10分，共5題）1.試述休克時(shí)微循環(huán)障礙的分期及其對(duì)機(jī)體的影響。答：休克微循環(huán)障礙分為三期：（1）微循環(huán)缺血期（休克早期、代償期）：①機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放；血管緊張素Ⅱ、加壓素等縮血管物質(zhì)增多；②微循環(huán)變化：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮（前阻力↑），微靜脈收縮（后阻力↑），但前阻力>后阻力，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放；③對(duì)機(jī)體的影響：有利方面（保證心腦血供：皮膚、內(nèi)臟血管收縮，血液重新分配；自身輸血：容量血管收縮，回心血量增加；自身輸液：組織液回吸收增加，補(bǔ)充血容量）；不利方面（微循環(huán)灌流減少，組織缺血缺氧）。（2）微循環(huán)淤血期（休克進(jìn)展期、失代償期）：①機(jī)制：長(zhǎng)期缺血導(dǎo)致局部代謝產(chǎn)物（乳酸）堆積，組胺、激肽、腺苷等擴(kuò)血管物質(zhì)釋放；內(nèi)皮細(xì)胞損傷，NO生成增加；②微循環(huán)變化：微動(dòng)脈、前括約肌舒張（前阻力↓），微靜脈仍收縮（后阻力↑），前阻力<后阻力，真毛細(xì)血管開(kāi)放，血液淤滯；③對(duì)機(jī)體的影響：毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓↑，通透性↑，血漿外滲→血液濃縮、黏滯度↑→回心血量↓→心輸出量↓→血壓↓；組織持續(xù)缺氧，無(wú)氧代謝增強(qiáng)→乳酸酸中毒→加重血管擴(kuò)張和通透性升高。（3）微循環(huán)衰竭期（休克晚期、不可逆期）：①機(jī)制：微循環(huán)嚴(yán)重淤滯，血液高凝（血流緩慢+酸性環(huán)境+內(nèi)皮損傷）→DIC形成；②微循環(huán)變化：微血栓廣泛形成，毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流（白細(xì)胞黏附、血小板聚集阻塞）；③對(duì)機(jī)體的影響：器官功能衰竭（微血栓阻塞導(dǎo)致缺血壞死，如腎皮質(zhì)壞死、腸黏膜壞死）；全身出血（凝血因子消耗+纖溶激活）；細(xì)胞損傷（溶酶體破裂、自由基損傷），最終發(fā)展為MODS。2.試述代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響。答：代謝性酸中毒（血漿HCO??原發(fā)性減少，pH<7.35）對(duì)機(jī)體的影響包括：（1）心血管系統(tǒng)：①心肌收縮力減弱：H?競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2?與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制心肌收縮；②心律失常：高鉀血癥（H?進(jìn)入細(xì)胞與K?交換，腎排K?減少）導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯、心室纖顫；③血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低：H?抑制血管平滑肌對(duì)去甲腎上腺素的敏感性，導(dǎo)致血壓下降（尤其休克合并酸中毒時(shí)）。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：①抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA增多（谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑）；②腦能量代謝障礙（生物氧化酶活性↓，ATP生成減少）；表現(xiàn)為意識(shí)障礙、嗜睡甚至昏迷。（3）骨骼系統(tǒng)（慢性酸中毒）：骨鈣動(dòng)員增加（H?與骨組織中CaCO?結(jié)合，釋放Ca2?），長(zhǎng)期可導(dǎo)致兒童佝僂病、成人骨軟化癥。（4）呼吸系統(tǒng)：代償性呼吸加深加快（Kussmaul呼吸），通過(guò)排出CO?降低H?CO?濃度。（5）其他：高鉀血癥可引起肌無(wú)力、腱反射減弱；胰島素敏感性降低（尤其糖尿病酮癥酸中毒時(shí)）。3.試述缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制。答：缺血-再灌注損傷的機(jī)制涉及多個(gè)環(huán)節(jié)，主要包括：（1）自由基生成增多：①黃嘌呤氧化酶途徑（缺血時(shí)ATP分解為次黃嘌呤，Ca2?激活蛋白酶使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)為氧化酶，再灌注時(shí)O?進(jìn)入，催化次黃嘌呤→黃嘌呤→尿酸，生成O??和H?O?）；②中性粒細(xì)胞激活（黏附于血管內(nèi)皮，通過(guò)NADPH氧化酶生成O??）；③線粒體損傷（電子傳遞鏈異常，O?單電子還原生成O??）；④兒茶酚胺氧化（缺血時(shí)兒茶酚胺分泌增加，自氧化生成自由基）。（2）鈣超載：①細(xì)胞內(nèi)Ca2?濃度升高（缺血時(shí)ATP減少，Na?-K?泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)Na?↑→Na?-Ca2?交換反向轉(zhuǎn)運(yùn)，Ca2?內(nèi)流；再灌注時(shí)Ca2?通道開(kāi)放，Ca2?大量?jī)?nèi)流）；②鈣超載的損傷作用（激活磷脂酶→膜磷脂分解；激活蛋白酶→破壞細(xì)胞骨架；激活鈣依賴(lài)性核酸內(nèi)切酶→DNA斷裂；線粒體攝取Ca2?→ATP生成減少）。（3）白細(xì)胞激活：①缺血時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)P-選擇素、ICAM-1，白細(xì)胞表達(dá)整合素，導(dǎo)致白細(xì)胞黏附；②再灌注時(shí)白細(xì)胞釋放溶酶體酶（蛋白酶、彈性蛋白酶）破壞組織；③白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附→微血管阻塞（無(wú)復(fù)流現(xiàn)象），加重缺血。（4）能量代謝障礙：缺血時(shí)ATP分解為ADP、AMP，再灌注時(shí)恢復(fù)供氧，但線粒體結(jié)構(gòu)損傷（自由基攻擊、鈣超載）導(dǎo)致氧化磷酸化障礙，ATP生成減少，細(xì)胞功能難以恢復(fù)。（5）線粒體損傷：自由基攻擊線粒體膜，破壞電子傳遞鏈；鈣超載導(dǎo)致線粒體腫脹、嵴斷裂，ATP生成減少，同時(shí)釋放細(xì)胞色素c等促凋亡因子，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡或壞死。4.試述慢性心力衰竭時(shí)心功能不全的代償機(jī)制及失代償表現(xiàn)。答：慢性心力衰竭的代償機(jī)制包括心臟本身和心外代償：心臟代償機(jī)制：（1）心率增快：交感神經(jīng)興奮→心率↑→心輸出量（CO）=每搏輸出量（SV）×心率（HR），但心率>180次/分時(shí)，舒張期縮短→SV↓→CO↓（失代償）。（2）心肌肥大：①向心性肥大（壓力負(fù)荷過(guò)重，如高血壓）：心肌纖維增粗，室壁增厚，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大；②離心性肥大（容量負(fù)荷過(guò)重，如二尖瓣關(guān)閉不全）：心肌纖維拉長(zhǎng)，心腔擴(kuò)大；肥大心肌收縮力↑，但存在不平衡生長(zhǎng)（毛細(xì)血管密度相對(duì)不足、線粒體數(shù)量不足）→能量代謝障礙（失代償）。（3）心室重塑：心肌細(xì)胞凋亡、壞死，成纖維細(xì)胞增殖，膠原沉積→心肌硬度↑，順應(yīng)性↓（舒張功能障礙）。心外代償機(jī)制：（1）血液重新分配：交感神經(jīng)興奮→皮膚、內(nèi)臟血管收縮，保證心腦血供；但長(zhǎng)期缺血導(dǎo)致肝、腎等器官功能障礙（如腎缺血→腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活→水鈉潴留→加重心臟負(fù)荷）。（2）水鈉潴留：腎血流↓→腎素分泌↑→AngⅡ↑→醛固酮↑→遠(yuǎn)曲小管重吸收Na?↑；同時(shí)ADH分泌↑→集合管重吸收水↑→血容量↑→前負(fù)荷↑（初期代償，長(zhǎng)期導(dǎo)致肺水腫、外周水腫）。失代償表現(xiàn)：（1）心輸出量不足：乏力、少尿、皮膚蒼白（低灌注癥狀）；（2）肺循環(huán)淤血（左心衰竭）：呼吸困難（勞力性、夜間陣發(fā)性、端坐呼吸）、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰（肺水腫）；（3）體循環(huán)淤血（