缺血性室性心律失常的

機制與對策美國心血管病死亡趨勢

（US1900-2008）心血管病死亡

美國心血管病死亡率已呈下降趨勢，但心臟性猝死（SCD）卻無明顯降低，其中75%為缺血性心臟病所致GorayaTY,etal.AmJEpidemiol.2003;157:763-770.2急性心肌缺血與室性心律失常GazmuriRJ,etal.Circulation.2007；20;116:2501-12（小時）（小時）3急性心肌缺血與室性心律失常4急性心肌缺血早期室律失常發(fā)生率5心梗早期：基質(zhì)功能性失穩(wěn)

Ia期心肌離子通道功能變化鉀及其他離子通道對缺血十分敏感：缺血15s→功能改變鉀通道功能↓

復(fù)極延長、復(fù)極離散度↑

致命性心律失常L-Ca通道通透性↑→Ca內(nèi)流↑→鈣超載→觸發(fā)機制心律失常Na+IKrCa++IKs6INaL：INa的慢失活成分A.正常INaLB.缺血后INaL增加ACS時晚鈉電流病理性增強JClinElectrocardiol

2009；302-311晚鈉電流1、定義：峰電位后持續(xù)的內(nèi)向鈉流2、特點：持續(xù)時間短長(10-100ms),電流弱，占Ina0.1%，屬INa的慢失活成分3、作用：與2相平臺期相關(guān)，可增加細胞內(nèi)鈉→提升Ca2+，與正性肌力有關(guān)心梗早期：

Ib期內(nèi)源性兒茶酚胺變化冠脈血流中斷30min后→外膜層心肌不應(yīng)期和傳導(dǎo)性與其他心肌的不均衡已趨于正常，此時心律失常卻又突顯高峰機制：內(nèi)源性兒茶酚胺極度升高（100-1000倍）→缺血相對較輕的浦氏纖維自律性↑，并與普通心肌細胞形成折返交感神經(jīng)（異質(zhì)性）再生：

心梗后，循環(huán)NGF刺激梗死區(qū)及其周圍的交感神經(jīng)過度再生，雙側(cè)交感神經(jīng)節(jié)中的神經(jīng)纖維數(shù)亦增多→交感興奮時，梗死區(qū)及其周圍區(qū)域較正常區(qū)域心肌釋放更多神經(jīng)遞質(zhì)Circulation.1987.75(4):877-87）EurHeartJ.2004.25(7):551-7

NEnglJMed.1991.325(9):618-24心梗后交感神經(jīng)功能變化9VF患者心肌NE明顯升高NEnglJMed.1991.325(9):618-24.室顫患者血漿與心肌去甲腎上腺素釋放不成比例Meredith：既往發(fā)生過室速、室顫患者血漿中去甲腎上腺素釋放率高80%，而心肌中去甲腎上腺素釋放率則高450%，二者的增長不成比例，表明室性心律失常不僅與全身交感神經(jīng)激活有關(guān)，更與心肌內(nèi)在交感神經(jīng)激活有關(guān)心梗后交感神經(jīng)功能變化EurHeartJ2004.25(7):551-7交感神經(jīng)失衡與“去神經(jīng)高敏”：

急性心梗后交感纖維損傷與壞死的區(qū)域遠大于心梗面積，導(dǎo)致該區(qū)域內(nèi)存活心肌β受體上調(diào)、兒茶酚胺反應(yīng)性升高，心肌除極、復(fù)極速度加快，與神經(jīng)正常支配區(qū)域失衡，成為折返基質(zhì)，程序刺激時較假手術(shù)組更易誘發(fā)室顫

缺血性室律失常

對策再血管化GazmuriRJ,etal.Circulation.2007；20;116:2501-12血栓抽吸導(dǎo)管吸出大量血栓PCI術(shù)中心電監(jiān)護示室顫急性缺血性室性心律失常最重要和有效的措施：再血管化13

受體阻滯劑對MI后死亡率的影響65個(1.8萬例)隨機臨床試驗證明:心梗β受體阻滯劑，SCD相對危險性

20%-受體阻滯劑14ACC/AHA指南建議：所有無β-阻滯劑禁忌證的心肌梗死患者都應(yīng)該給予β-阻滯劑以上已成為美國評價臨床醫(yī)療質(zhì)量的指標-受體阻滯劑AmHeartJ2008;155:455-6415降低心率，減少心肌氧耗拮抗兒茶酚胺毒性，減少惡性失常β-阻滯劑獲益機制161、降低心率，減少心肌氧耗Jekshus：急診阻滯劑縮小梗死面積的作用與降低心率的程度有關(guān)遠期隨訪研究：死亡率與再梗住院率與心率呈負相關(guān)β-阻滯劑獲益機制172、防治惡性室律失常：其他降低心率藥物（硫氮卓酮、維拉帕米）對心梗死亡率并無保護作用Rathore：β-阻滯劑改善起搏心律心梗患者存活率CIBIS-II研究：β-阻滯劑生存益處不依賴于起始心率及心率↓的程度，藥后心率↑者也明顯獲益MERIT-HF：美托洛爾的獲益與起始或藥后心率并無明顯關(guān)系β-阻滯劑獲益機制心梗后大多數(shù)猝死為快速性室律失常所致，所以β-阻滯劑降低心梗后猝死可能主要是防止了室律失常18納入文獻

-阻滯劑與心梗臨床研究薈萃19惡性心律失常發(fā)生率20心源性休克、心衰發(fā)生率21多數(shù)MI后β-阻滯劑隨機試驗均將β-阻滯劑滴定在相當于美托洛爾160-200mg/d的劑量。而在實際工作中，多數(shù)病人只能達到這個劑量的≤50%北加州KaiserPerma-ente

醫(yī)院數(shù)據(jù)分析：低劑量（相當于臨床試驗劑量的25%）β-阻滯劑不但有效，而且死亡率更低老年心梗后低、標準、高劑量β-阻滯劑研究：低劑量降低死亡率60%，與標準、高劑量并無顯著差別β-阻滯劑劑量22僅服用臨床試驗劑量1-49%的患者，長期死亡率為3.4%；≥50%為6.9%；未用者18.8%β-阻滯劑劑量23

低、高劑量-阻滯劑對犬急性心梗模型的兒茶酚胺與電生理特性的影響

啟示：

及時用藥比用多少劑量更重要！

急性心梗后

-阻滯劑的應(yīng)用24抗心律失常藥25心律失常抑制試驗

CardiacArrythmia

SuppressionTrial—————————————————

氟(英)卡胺安慰劑

(n=730）(n=725)__________________________________

平均治療天293300

心律失常死亡33(4.5%)9(1.2%)

總死亡56（7.7%）22(3.0%)_____________________________Dr.Wyse

陳舊性心肌梗死+頻發(fā)室搏(

30次/h)NEnglJMed1991;324:78126抗心律失常藥物再評價臨床研究藥物治療對象結(jié)果CAST1氟尼卡、英卡尼VS安慰劑MI室早患者總死亡率↑CAST2莫雷西嗪vs安慰劑MI室早患者總死亡率↑IMPACT美西律vs安慰劑MI室早患者總死亡率↑SWORDD-Sotalolvs安慰劑MI后伴LVD總死亡率↑27心臟驟停心衰抗心律失常藥死亡率增加的原因負性肌力作用致心律失常作用阿基利的足跟28負責(zé)任的心內(nèi)科醫(yī)生不是能開抗心律失常藥而是能告訴病人何時該用抗心律失常藥只有心律失常危險性>AAD危險性時才用,只有危及生命和帶來嚴重后果的心律失常才治!治療目標不只是減少心律失常，而是提高遠期生存率!重在控制急性發(fā)作與癥狀，遠期預(yù)防為選擇性治療，需慎重29抗心律失常藥物再評價普羅帕酮美西律

-阻滯劑胺碘酮維拉帕米中藥：穩(wěn)心顆粒？30胺碘酮對心?；颊咚劳雎实挠绊?1阻滯Ikr&Iks，使動作電位均勻延長阻滯L型鈣通道(IC500.25μM),減少EAD抑制病理性晚鈉電流擴張血管改善心肌缺血胺碘酮:多通道阻滯劑胺碘酮與利多卡因挽救院外電擊無效的VT/Vf患者存活至人院：胺碘酮23%VS利多卡因12％胺碘酮現(xiàn)已取代利多卡因作為難治性VT/VF的一線藥物利多卡因只用于缺血導(dǎo)致的多形性VT（Ib）慢性期：基質(zhì)器質(zhì)性改變梗死瘢痕、室壁瘤、心梗與存活心肌交界區(qū)電激動的傳導(dǎo)性和不應(yīng)期的不均衡等→折返心臟自主神經(jīng)重構(gòu)心臟功能重構(gòu)再發(fā)急性缺血Scar/fibrosis/LVH疤痕與存活心肌交叉

傳導(dǎo)緩慢

局部電圖低振幅、碎裂

折返

(非持續(xù))室速PacingClinElectrophysiol27(9):1292-1305.心梗面積越大,疤痕組織越多心梗疤痕面積與晚電位成正比ICM患者心內(nèi)膜疤痕面積＞心外膜（2倍），而NICM患者心內(nèi)膜疤痕面積

心外膜ICM患者心內(nèi)膜疤痕面積大，故其晚電位多于NICM患者疤痕面積晚電位36

心梗(疤痕)面積與碎裂電位心室重構(gòu)程度心肌牽張交感/兒茶酚胺/代謝的紊亂水平低EFSCAEF：ONEFORALL37心梗后頭90天:低EF預(yù)示極高猝死危險結(jié)論：EF是鑒別猝死高危人群的有用工具低EFNEnglJMed2005;352:258538

Vreede-SwagemakersJJ.JAmCollCardiol.1997;30:1500-1505.LVEF%SCAVictims7.5%5.1%2.8%1.4%LVEF與SCA的相關(guān)性39

穩(wěn)心顆粒治療心律失常

專家共識

中國心律學(xué)會中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會腦心同治專家委員會40共識起草專家

（姓名次序按姓氏筆畫排列）丁燕生邢雁偉劉紅旭楊杰孚楊新春吳林張海澄張萍昃峰周玉萍顧復(fù)生郭繼鴻郭靜萱魯衛(wèi)新背景心血管領(lǐng)域當今熱點：尋求安全有效的抗心律失常藥穩(wěn)心顆粒：30年研發(fā)歷史→成果豐富、值得總結(jié)共識目的：推動穩(wěn)心顆粒的臨床應(yīng)用與研究更加規(guī)范和深入

30年研發(fā)歷史→三個階段、四個方面：

1、從臨床→細胞電生理→臨床

2、從中醫(yī)理論→西醫(yī)機制；

3、從國內(nèi)→國外；

4、從一般心律失常治療→房顫治療研究發(fā)展史組方穩(wěn)心顆粒君藥：黨參使藥：甘松臣藥：黃精佐藥：三七、琥珀補中益氣，安神、止驚悸開郁散滯，梳理肝脾之氣，使君臣藥補而不滯補脾氣、滋心陰，輔助黨參益氣生血三七：行淤、止血、定痛，兼有補益之力琥珀：活血化瘀，平肝安神君臣佐使，諸藥合用，共奏益氣養(yǎng)陰、定悸復(fù)脈、活血化瘀之功中醫(yī)醫(yī)生臨床研究（1987-1996）1987年

穩(wěn)心顆粒治療心律失常被列為中醫(yī)科學(xué)院研究課題1991年“八五”中醫(yī)藥國家科技攻關(guān)課題1995年衛(wèi)生部新藥證書1996年通過國家“八五”攻關(guān)課題驗收與鑒定，進入

《國家基本醫(yī)療保險藥品目錄》

1.1.對烏頭堿誘發(fā)性心律失常的預(yù)防作用【1】

表一、預(yù)防烏頭堿誘發(fā)性心律失常

組別劑量相當成人給藥心律失常（分）

g/kg用量倍數(shù)途徑開始時間持續(xù)時間水對照組灌胃8.30±4.88114.50±37.26大劑量組1820灌胃39.82±28.39**71.27±31.20*小劑量組4.55灌胃16.20±7.74*91.40±34.92苯妥英鈉組0.110灌胃10.50±6.3393.50±38.68*與對照組比，t-檢驗p<0.05,**p<0.01結(jié)論：對烏頭堿誘發(fā)的心律失常有明顯的預(yù)防作用，大小不同劑量組比對照組心律失常開始時間分別延長4.79倍和1.9倍，持續(xù)時間各縮短37.99%和20.18%，療效優(yōu)于苯妥英鈉。實驗性心律失常的預(yù)防【1】郭力，李彧等.穩(wěn)心顆?？箤嶒炐源笫笮穆墒СＷ饔玫难芯縖J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2013，36(7):472-475

1.2.對氯化鋇誘發(fā)性心律失常的預(yù)防作用【1】

表二預(yù)防氯化鋇誘發(fā)性心律失常的作用組別劑量途徑心律失常延續(xù)時間（分）p值水對照組灌胃50.50±31.55大劑量組18g/kg灌胃18.96±8.57<0.05小劑量組4.5g/kg灌胃31.89±18.63利多卡因組5mg/kg注射18.22±20.57<0.05結(jié)論：能明顯預(yù)防氯化鋇所致的心律失常，其中：大劑量組心律失常發(fā)作的持續(xù)時間比對照組縮短62.4%，療效與利多卡因相似?！?】郭力，李彧等.穩(wěn)心顆?？箤嶒炐源笫笮穆墒СＷ饔玫难芯縖J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2013，36(7):472-475

實驗性心律失常的預(yù)防471.3.對腎上腺素誘發(fā)性心律失常的預(yù)防作用表三預(yù)防腎上腺素誘發(fā)性心律失常的效果組別劑量心律失常（分）

g/kg開始時間持續(xù)時間水對照組0.80±1.40315.7±200.3大劑量組187.60±6.79*242.2±170.6小劑量組4.55.15±4.46*285.4±187.4苯妥英納組0.117.10±22.53*163.6±161.7*與對照組比，t-檢驗p<0.05結(jié)論:能夠預(yù)防腎上腺素誘發(fā)的心律失常，穩(wěn)心顆粒劑大小劑量組心律失常開始時間較對照組各延遲9.5倍、6.4倍；持續(xù)時間各縮短23.28%、9.60%，但療效不如苯妥英納。實驗性心律失常的預(yù)防48假手術(shù)MI模型組穩(wěn)心組胺碘酮組1.4.對異丙腎上腺素誘發(fā)性心律失常的抑制作用【2】研究對象：雄性SD大鼠心肌缺血模型[2]XingY,GaoY,ChenJ,etal.Wenxin-KeliRegulatestheCalcium/Calmodulin-DependentProteinKinaseIISignalTransductionPathwayandInhibitsCardiacArrhythmiainRatswithMyocardialInfarction[J].EvidBasedComplementAlternatMed,2013,2013:464508.實驗性心律失常的預(yù)防

穩(wěn)心顆粒中甘松提取物對鈉、鈣、鉀通道具有濃度依賴性阻滯作用，兼有I類、III類、IV類等多種抗心律失常藥物作用多離子通道阻滯作用不同濃度的甘松對兔心室肌細胞鈉電流的阻滯作用【3】

a.對照組b.5g/Lc.10g/L【3】唐其柱,黃崢嶸,史錫騰,等.甘松提取物對家兔心室肌細胞鈉、鈣通道的影響[J].中華心血管志,2004,32(2):267-270鈉通道阻滯作用51不同濃度甘松對兔心室肌細胞鈣電流的阻滯作用【3】

對照組b.5g/Lc.10g/L【3】唐其柱,黃崢嶸,史錫騰,等.甘松提取物對家兔心室肌細胞鈉鈣通道的影響[J].中華心血管志,2004,32(2):267-270鈣通道阻滯作用不同濃度甘松對大鼠心室肌細胞瞬時外向鉀電流Ito抑制作用【4】【4】胡朗吉,葛郁芝,羅駿,等.甘松揮發(fā)油對大鼠心室肌細胞瞬時外向鉀電流的影響[J].時珍國醫(yī)藥,2009,20(8):1843-1845鉀通道阻滯作用研究結(jié)果：穩(wěn)心顆粒1、明顯抑制晚鈉電流，2、減少早后除極、遲后除極及T波電交替的發(fā)生3、預(yù)防和減少惡性室性心律失常國際心臟電生理學(xué)家杰弗遜大學(xué)醫(yī)學(xué)院MainLineHealth心臟中心嚴干新：明顯抑制晚鈉電流（2005-2008）慢鈉通道阻滯作用對心肌收縮力的作用Antzelevitch【8】：穩(wěn)心顆粒劑量依賴性的增強楔形心室肌塊收縮力對單個心肌細胞研究顯示：穩(wěn)心顆粒對單個心肌細胞ICa電流有明顯的抑制作用和負性肌力作用。對冠狀動脈灌注的右心室楔形標本研究顯示：穩(wěn)心顆粒使楔形心室肌的收縮力呈現(xiàn)濃度依賴性加強?！?】MinouraY,PanamaBK,NesterenkoVV,etal.EffectofWenxinKeliandquinidinetosuppressarrhythmogenesisinanexperimentalmodelofBrugadasyndrome[J].HeartRhythm,2013,10(7):1054-1062.55循證醫(yī)學(xué)臨床試驗

（2010-2012）組長：國家心血管病中心中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院目的：進一步評價步長穩(wěn)心顆粒治療心律失常（房早、室早）的安全性和有效性。設(shè)計：多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照優(yōu)效性設(shè)計、競爭性入組。（全國60家醫(yī)院）樣本量：共2400例房早穩(wěn)心顆粒組：600例安慰劑組：600例室早穩(wěn)心顆粒組：600例安慰劑組：600例國際研究注冊號：ChiCRT-TRC-12002159阜外醫(yī)院（組長）首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京宣武醫(yī)院首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院中國人民解放軍總醫(yī)院中國中醫(yī)科學(xué)研究院西苑醫(yī)院中國中醫(yī)科學(xué)研究院廣安門醫(yī)院北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院上海市胸科醫(yī)院上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長征醫(yī)院復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院上海市徐匯區(qū)中心醫(yī)院上海市楊浦區(qū)中心醫(yī)院上海市普陀區(qū)中心醫(yī)院上海長寧區(qū)中心醫(yī)院上海市第一人民醫(yī)院上海市第九人民醫(yī)院廣東省中醫(yī)院南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院中山醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院海南省人民醫(yī)院天津市胸科醫(yī)院河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院南京軍區(qū)總醫(yī)院湖南省人民醫(yī)院中南大學(xué)湘雅第二醫(yī)院陜西省人民醫(yī)院山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院第三軍醫(yī)大學(xué)附屬大坪醫(yī)院河南省人民醫(yī)院鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院湖北省人民醫(yī)院山東省立醫(yī)院青島醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院四川大學(xué)華西醫(yī)院四川省人民醫(yī)院遼寧省人民醫(yī)院大連醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院寧波市第一醫(yī)院粵北人民醫(yī)院甘肅省人民醫(yī)院吉林大學(xué)第二醫(yī)院內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院安徽省立醫(yī)院福建省立醫(yī)院廈門中山醫(yī)院心臟中心貴陽醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院昆明醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院新疆醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院蘇北人民醫(yī)院青海省人民醫(yī)院青海大學(xué)附屬醫(yī)院蘭州大學(xué)第一醫(yī)院寧夏醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院循證醫(yī)學(xué)臨床試驗參研單位注：FAS分析和PPS分析的結(jié)果均表明：經(jīng)Wilcoxon檢驗，室早次數(shù)療效分布，穩(wěn)心顆粒組和安慰劑組組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

循證醫(yī)學(xué)臨床試驗結(jié)果：明顯減少動態(tài)心電圖室早與房早負荷循證醫(yī)學(xué)臨床試驗：顯著改善癥狀注：穩(wěn)心顆粒組與安慰劑組用藥后的評分均比用藥前降低，經(jīng)配對t檢驗，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.001)，用藥后及前后差值組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。謝謝!ICDVSADD：完勝61救命神器：ICD1.TheAVIDInvestigators.NEnglJMed.1997;337:1576-1583.2.KuckKH.Circulation.2000;102:748-754.3.Connolly.Circulation.2000;101:1297-1302.4.MossAJ,etal.NEnglJMed.1996;335:1933-1940.5.BuxtonAE,etal.NEnglJMed.1999;341:1882-1890.6.MossAJ,etal.NEnglJMed.2002;346:877-883.7.BardyGH,etal.NEnglJMed.2005;352:225-237.ICD放電造成的悲劇ICD放電增加死亡率索他洛爾

全因死亡+全因電擊

PacificoA,HohnloserSH,WilliamsJHetal.Preventionofimplantable-defibrillatorshocksbytreatmentwithsotalol.d,l-SotalolImplantableCardioverter-DefibrillatorStudyGroup.NEnglJMed.1999;340:1855-1862.↓48%1年內(nèi)ICD放電率:單劑受體阻滯劑38.5％,Sotalol24.3％,胺碘酮＋受體阻滯劑10.3％JAMA2006；295:165-71OPTIC試驗

胺碘酮聯(lián)合受體阻滯劑對ICD術(shù)后放電的影響38.5％24.3％10.3％ADD減少電擊事件，增加ATP治療比例67與電擊相比，ATP治療不增加死亡率Survivalrates:?NoVA(93.8%)?ATP-only(94.7%)?Shocktherapy(88.4%)Effectofshocks:Mortality(PainFREERxandRxII,EMPIRIC,PREPARE)ADD的益處抑制室上性心律失常以及癥狀性非持續(xù)性室律失常頻率→減少不恰當電擊抑制室律失?！鷾p少恰當電擊減慢心動過速頻率→提高耐受性并增加ATP療效預(yù)防和控制電風(fēng)暴延長ICD電池壽命提高生活質(zhì)量降低除顫閾值增加竇性心律控制降低ICD相關(guān)的住院率謝謝!70CRT可逆轉(zhuǎn)缺血性心肌重構(gòu)Nordbeck：與植入ICD相比，植入CRT-D患者ES的發(fā)生率顯著下降(0.6％vs7％，P<0.01)。心臟再同步化治療71心律失常抑制試驗

冠心病NSVT，心臟程序刺激下選用AAD預(yù)防SCD，仍未見死亡率降低AAD72左側(cè)交感神經(jīng)節(jié)注射NGF后VF發(fā)生率增加10倍Billman：對心梗后交感神經(jīng)刺激誘發(fā)心源性猝死犬進行25年連續(xù)研究。首先結(jié)扎LAD制備陳舊心梗模型在勞力激發(fā)交感神經(jīng)興奮時阻斷LCX，室顫誘發(fā)率達40%，切除左側(cè)交感神經(jīng)節(jié)后，室顫誘發(fā)率降至0Pharmacol

Ther

2006111：808-835交感神經(jīng)與心梗后室律失常

受體阻滯劑時代MI-SCD的變化700例心梗后患者;其中約95%出院后2年內(nèi)長期服用β-受體阻滯劑SCD的發(fā)生情況與以往的研究結(jié)果有所不同

受體阻滯劑可提高室顫閾值60%-80%，是美國FDA批準的唯一可用于預(yù)防缺血性心臟猝死的藥物Huikuri

HV.JAmColl

Cardiol.2003;42:652-658.Total

MortalityCardiac

MortalityNon-SCDSCDCumulativeEvents(%)181512963181512963204060204060Follow-Up(months)Follow-Up(months)

受體阻滯劑時代MI-SCD的變化

commonarrhythmiariskvariables,particularlytheautonomicandstandardECGmarkers,havelimitedpredictivepowerinidentifyingpatientsatriskofSCDafterAMIinthe

-blockingeraHuikuri

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Cardiol.2003;42:652-658.76

受體阻滯劑時代MI-SCD的變化Huikuri

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Cardiol.2003;42:652-658.77ACS心律失常機制急性缺血缺氧自主神經(jīng)影響代謝產(chǎn)物作用心腔壁張力改變再灌注損傷ArrhythmiasTp-TeW.Haverkamp,ThepotentialforQTprolongationandproarrhythmiabynon-antiarrhythmicdrugs:clinicalandregulatoryImplications.EuropeanHeartJournal(2000)21,1216–1231T波頂峰到T波結(jié)束的距離可反映透壁離散度79Tp-e與心梗預(yù)后

（STEMI=525例、NSTEMI=859例）AnnNoninvasiveElectrocardiol2012;17(2):85–9460-90100-110120-130≥140ms≤105106-120121-136≥137ms多形性室速發(fā)生機理81

缺血性心律失常早期（Ia、Ib）：30min內(nèi)再灌注期：30min-6h亞急性期：6-72h慢性期：72h后8