2025年醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識復(fù)習(xí)題及答案一、生理學(xué)部分（一）單項選擇題1.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)方式是（）A.體液調(diào)節(jié)B.自身調(diào)節(jié)C.正反饋調(diào)節(jié)D.負反饋調(diào)節(jié)答案：D。解析：負反饋調(diào)節(jié)是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)方式，它可使系統(tǒng)的活動保持穩(wěn)定，如血壓、體溫等的調(diào)節(jié)。體液調(diào)節(jié)是機體某些細胞分泌的化學(xué)物質(zhì)經(jīng)體液運輸調(diào)節(jié)機體的生理功能；自身調(diào)節(jié)是指組織、細胞不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)，自身對刺激發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)；正反饋調(diào)節(jié)是使生理過程不斷加強，直至最終完成生理功能。2.神經(jīng)細胞動作電位上升支的形成是由于（）A.K?外流B.Na?內(nèi)流C.Ca2?內(nèi)流D.Cl?內(nèi)流答案：B。解析：神經(jīng)細胞動作電位上升支是由Na?內(nèi)流形成的。當細胞受到刺激時，細胞膜對Na?的通透性突然增大，Na?順濃度梯度和電位梯度快速內(nèi)流，使膜電位迅速去極化，形成動作電位的上升支。K?外流形成動作電位的下降支；Ca2?內(nèi)流在心肌細胞動作電位等過程中有重要作用；Cl?內(nèi)流一般與抑制性突觸后電位的形成有關(guān)。3.紅細胞懸浮穩(wěn)定性降低的主要原因是（）A.紅細胞比容增大B.紅細胞比容減小C.血漿白蛋白增多D.紅細胞疊連加速答案：D。解析：紅細胞能相對穩(wěn)定地懸浮于血漿中，是由于紅細胞與血漿之間的摩擦力以及紅細胞彼此之間相同膜電荷所產(chǎn)生的排斥力阻礙了紅細胞的疊連。當紅細胞疊連加速時，紅細胞懸浮穩(wěn)定性降低，沉降率加快。紅細胞比容是指一定容積全血中紅細胞所占的百分比，與懸浮穩(wěn)定性關(guān)系不大；血漿白蛋白增多可使紅細胞懸浮穩(wěn)定性增加。4.心肌不產(chǎn)生完全強直收縮的原因是（）A.心肌是功能上的合胞體B.心肌肌漿網(wǎng)不發(fā)達，Ca2?貯存少C.心肌的有效不應(yīng)期特別長D.心肌有自律性，會自動節(jié)律收縮答案：C。解析：心肌的有效不應(yīng)期特別長，從心肌細胞去極化開始到復(fù)極化3期膜內(nèi)電位約-60mV的時期內(nèi)，包括絕對不應(yīng)期和局部反應(yīng)期，在此期間心肌細胞無論受到多強的刺激都不能產(chǎn)生動作電位。這就使得心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強直收縮，保證了心臟的泵血功能能夠有節(jié)律地進行。心肌是功能上的合胞體有利于心肌細胞同步收縮；心肌肌漿網(wǎng)不發(fā)達，Ca2?貯存少影響心肌收縮的強度；心肌有自律性與自動節(jié)律收縮相關(guān)，但不是不產(chǎn)生完全強直收縮的原因。5.肺通氣的直接動力是（）A.呼吸肌的舒縮活動B.肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差C.胸內(nèi)壓的變化D.肺的彈性回縮力答案：B。解析：肺通氣的直接動力是肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差。呼吸肌的舒縮活動是肺通氣的原動力，它引起胸廓的擴大和縮小，從而改變肺內(nèi)壓，形成與大氣壓之間的壓力差；胸內(nèi)壓的變化有助于維持肺的擴張狀態(tài)和促進靜脈血及淋巴液的回流；肺的彈性回縮力是呼氣的動力之一。（二）多項選擇題1.下列屬于條件反射的有（）A.吸吮反射B.望梅止渴C.談虎色變D.屈肌反射答案：BC。解析：條件反射是在非條件反射的基礎(chǔ)上，經(jīng)過一定的過程，在大腦皮層的參與下形成的后天性反射。望梅止渴是看到梅子這一視覺刺激引起唾液分泌，談虎色變是聽到關(guān)于老虎的描述等引起的反應(yīng)，它們都需要后天學(xué)習(xí)和經(jīng)驗的積累，屬于條件反射。吸吮反射和屈肌反射是生來就有的先天性反射，屬于非條件反射。2.影響心輸出量的因素有（）A.前負荷B.后負荷C.心肌收縮能力D.心率答案：ABCD。解析：心輸出量等于每搏輸出量乘以心率。前負荷是指心室舒張末期容積，在一定范圍內(nèi)，前負荷增大，心肌初長度增加，心肌收縮力增強，每搏輸出量增加；后負荷是指大動脈血壓，后負荷增大，等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量減少；心肌收縮能力是指心肌不依賴于前、后負荷而能改變其力學(xué)活動的一種內(nèi)在特性，心肌收縮能力增強，每搏輸出量增加；心率在一定范圍內(nèi)增快，心輸出量增加，但心率過快時，心輸出量反而下降。3.胃酸的生理作用包括（）A.激活胃蛋白酶原B.使蛋白質(zhì)變性易于分解C.殺滅隨食物進入胃內(nèi)的細菌D.促進維生素B??的吸收答案：ABC。解析：胃酸的生理作用有：激活胃蛋白酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境；使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于分解；殺滅隨食物進入胃內(nèi)的細菌；胃酸進入小腸可促進促胰液素、縮膽囊素的分泌，進而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌；胃酸造成的酸性環(huán)境有利于小腸對鐵和鈣的吸收。內(nèi)因子可與維生素B??結(jié)合，保護其不被消化液破壞，并促進其在回腸的吸收，而不是胃酸。（三）簡答題1.簡述動脈血壓的形成機制。答：動脈血壓的形成機制主要包括以下幾個方面：（1）心血管系統(tǒng)有足夠的血液充盈：這是形成動脈血壓的前提條件。循環(huán)系統(tǒng)中血液的充盈程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來表示，約為7mmHg。（2）心臟射血：心室收縮時所釋放的能量可分為兩部分，一部分用于推動血液流動，是血液的動能；另一部分形成對血管壁的側(cè)壓，并使血管壁擴張，這部分是勢能，即壓強能。在心舒期，大動脈發(fā)生彈性回縮，又將一部分勢能轉(zhuǎn)變?yōu)橥苿友旱膭幽?，使血液在血管中持續(xù)流動。（3）外周阻力：主要是指小動脈和微動脈對血流的阻力。如果僅有心臟射血而無外周阻力，則心室射出的血液將全部流至外周，不能使動脈壓升高。外周阻力的存在使得心臟每次射出的血液只有大約1/3流至外周，其余2/3暫時儲存于主動脈和大動脈中，使動脈血壓升高。（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用：主動脈和大動脈的管壁堅厚，富含彈性纖維，有較高的順應(yīng)性和彈性。在心室收縮射血時，主動脈和大動脈被擴張，可貯存一部分血液，緩沖收縮壓；在心室舒張期，被擴張的大動脈發(fā)生彈性回縮，將貯存的血液繼續(xù)推向外周，使舒張壓不致過低，并維持血液的持續(xù)流動。2.簡述尿生成的基本過程。答：尿生成的基本過程包括以下三個環(huán)節(jié)：（1）腎小球的濾過：當血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，除血細胞和大分子蛋白質(zhì)外，血漿中的一部分水、無機鹽、葡萄糖、尿素等物質(zhì)，都可以經(jīng)過腎小球濾過到腎小囊腔內(nèi)，形成原尿。腎小球濾過的動力是有效濾過壓，有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。（2）腎小管和集合管的重吸收：原尿進入腎小管后，稱為小管液。小管液中的水和各種溶質(zhì)將在腎小管和集合管中被選擇性地重吸收回血液。重吸收的方式包括主動重吸收和被動重吸收。例如，葡萄糖、氨基酸等全部在近端小管被重吸收；水、氯化鈉等大部分在近端小管被重吸收，其余部分在髓袢、遠端小管和集合管被重吸收。（3）腎小管和集合管的分泌與排泄：腎小管和集合管的上皮細胞將自身代謝產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的某些物質(zhì)轉(zhuǎn)運到小管液中的過程稱為分泌；而將血液中的某些物質(zhì)直接排入小管液中的過程稱為排泄。分泌和排泄的物質(zhì)主要有H?、K?、NH?等，這些物質(zhì)的分泌和排泄對于維持體內(nèi)的酸堿平衡和電解質(zhì)平衡具有重要意義。二、病理學(xué)部分（一）單項選擇題1.細胞水腫發(fā)生的機制主要是由于（）A.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)受損B.高爾基體受損C.中心體受損D.線粒體受損答案：D。解析：細胞水腫是細胞損傷中最早出現(xiàn)的改變，其發(fā)生機制主要是由于線粒體受損，ATP生成減少，細胞膜Na?-K?泵功能障礙，導(dǎo)致細胞內(nèi)Na?和水增多。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和中心體受損與細胞水腫的發(fā)生關(guān)系不大。2.下列哪種組織再生能力最強（）A.骨骼肌B.神經(jīng)節(jié)細胞C.心肌D.表皮答案：D。解析：根據(jù)再生能力的強弱，可將人體組織細胞分為三類：不穩(wěn)定細胞、穩(wěn)定細胞和永久性細胞。表皮細胞屬于不穩(wěn)定細胞，具有很強的再生能力，不斷進行更新。骨骼肌、心肌細胞屬于穩(wěn)定細胞，再生能力較弱；神經(jīng)節(jié)細胞屬于永久性細胞，幾乎沒有再生能力。3.血栓形成的條件不包括（）A.心血管內(nèi)皮細胞損傷B.血流狀態(tài)的改變C.血液凝固性增加D.纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性增強答案：D。解析：血栓形成的條件主要有三個方面：心血管內(nèi)皮細胞損傷，暴露內(nèi)皮下的膠原纖維，激活血小板和凝血因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；血流狀態(tài)的改變，如血流緩慢、血流產(chǎn)生漩渦等，有利于血小板黏附、聚集，促進血栓形成；血液凝固性增加，如血小板增多、凝血因子增多等，使血液處于高凝狀態(tài)。而纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性增強可溶解已形成的纖維蛋白，不利于血栓形成。4.炎癥最具特征性的變化是（）A.變質(zhì)B.滲出C.增生D.充血答案：B。解析：炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生。滲出是炎癥最具特征性的變化，炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表或黏膜表面的過程稱為滲出。滲出的液體和細胞成分可發(fā)揮防御作用，如抗體、補體等可殺滅病原體，白細胞可吞噬和清除病原體及壞死組織。變質(zhì)是指炎癥局部組織、細胞的變性和壞死；增生包括實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞的增生，可在炎癥后期發(fā)揮修復(fù)作用；充血是炎癥局部的一種血液動力學(xué)改變，不是炎癥的特征性變化。5.腫瘤的異型性是指（）A.腫瘤實質(zhì)與間質(zhì)之間的差異B.腫瘤在組織結(jié)構(gòu)、細胞形態(tài)上與其起源的正常組織的差異C.腫瘤之間大小的差異D.腫瘤之間的形態(tài)學(xué)差異答案：B。解析：腫瘤的異型性是指腫瘤組織在組織結(jié)構(gòu)和細胞形態(tài)上與其起源的正常組織的差異。異型性是腫瘤細胞分化程度的表現(xiàn)，異型性越小，說明腫瘤細胞分化程度越高，腫瘤的惡性程度越低；異型性越大，說明腫瘤細胞分化程度越低，腫瘤的惡性程度越高。腫瘤實質(zhì)與間質(zhì)之間的差異、腫瘤之間大小的差異和腫瘤之間的形態(tài)學(xué)差異都不是腫瘤異型性的準確概念。（二）多項選擇題1.下列屬于凝固性壞死的有（）A.心肌梗死B.腦軟化C.干酪樣壞死D.脾梗死答案：ACD。解析：凝固性壞死是指蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰白色或黃白色，質(zhì)實而干燥的壞死。心肌梗死、脾梗死都屬于凝固性壞死，壞死組織蛋白質(zhì)凝固，結(jié)構(gòu)輪廓可保存一段時間。干酪樣壞死是凝固性壞死的特殊類型，常見于結(jié)核病，壞死組織呈淡黃色，細膩，形似干酪。腦軟化屬于液化性壞死，由于腦組織含蛋白質(zhì)少，含脂質(zhì)和水分多，壞死后很快發(fā)生溶解液化。2.癌與肉瘤的區(qū)別包括（）A.組織來源不同B.發(fā)病率不同C.大體特點不同D.轉(zhuǎn)移途徑不同答案：ABCD。解析：癌與肉瘤的區(qū)別如下：組織來源方面，癌來源于上皮組織，肉瘤來源于間葉組織；發(fā)病率上，癌較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以上成人，肉瘤較少見，大多見于青少年；大體特點上，癌質(zhì)地較硬，色灰白，較干燥，肉瘤質(zhì)地軟，色灰紅，濕潤，呈魚肉狀；轉(zhuǎn)移途徑方面，癌多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移，肉瘤多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移。3.肝硬化的病理變化包括（）A.肝細胞彌漫性變性、壞死B.纖維組織增生C.肝細胞結(jié)節(jié)狀再生D.假小葉形成答案：ABCD。解析：肝硬化是一種常見的慢性肝病，其病理變化主要包括：肝細胞彌漫性變性、壞死，可出現(xiàn)氣球樣變、嗜酸性變等；纖維組織增生，由纖維母細胞、貯脂細胞等產(chǎn)生膠原纖維，形成纖維間隔；肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，肝細胞壞死后，殘存的肝細胞出現(xiàn)再生，形成大小不等的肝細胞結(jié)節(jié)；假小葉形成，假小葉是肝硬化的特征性病變，由廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或橢圓形的肝細胞團，假小葉內(nèi)肝細胞排列紊亂，中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上。（三）簡答題1.簡述梗死的類型及病理特點。答：根據(jù)梗死灶內(nèi)含血量的多少和有無合并細菌感染，可將梗死分為以下三種類型：（1）貧血性梗死：多發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)較致密、側(cè)支循環(huán)不豐富的實質(zhì)器官，如心、腎、脾等。梗死灶呈灰白色或黃白色，早期梗死灶的周圍可形成暗紅色充血出血帶。鏡下可見梗死灶內(nèi)的組織細胞呈凝固性壞死，組織結(jié)構(gòu)輪廓可保存一段時間，但細胞結(jié)構(gòu)消失。晚期梗死灶可被肉芽組織取代，最終形成瘢痕組織。（2）出血性梗死：常發(fā)生于肺、腸等具有雙重血液循環(huán)、組織結(jié)構(gòu)疏松的器官，且伴有嚴重淤血的情況下。梗死灶內(nèi)含血量較多，呈暗紅色。肺出血性梗死常位于肺下葉，呈錐形，尖端指向肺門，底部朝向胸膜面；腸出血性梗死常發(fā)生于小腸，梗死腸壁呈暗紅色或紫黑色，腸壁因淤血、水腫而增厚，質(zhì)脆易破裂。鏡下可見梗死灶內(nèi)有大量紅細胞。（3）敗血性梗死：由含有細菌的栓子阻塞血管引起，常見于急性感染性心內(nèi)膜炎。梗死灶內(nèi)可見細菌團及大量炎細胞浸潤，可形成膿腫。2.簡述腫瘤的生長方式。答：腫瘤的生長方式主要有以下三種：（1）膨脹性生長：這是大多數(shù)良性腫瘤的生長方式。腫瘤細胞生長緩慢，不侵襲周圍正常組織，而是像逐漸膨脹的氣球一樣，將周圍組織推開或擠壓，腫瘤周圍常形成完整的纖維性包膜，與周圍組織分界清楚，易于手術(shù)切除，術(shù)后不易復(fù)發(fā)。（2）外生性生長：發(fā)生在體表、體腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道等）表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀腫物。良性腫瘤和惡性腫瘤都可呈外生性生長，但惡性腫瘤在外生性生長的同時，其基底部往往向深層組織浸潤生長。（3）浸潤性生長：這是大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式。腫瘤細胞像樹根長入泥土一樣，侵入周圍組織間隙、淋巴管和血管內(nèi)，與周圍正常組織無明顯界限，常呈浸潤狀生長。手術(shù)切除時，切除范圍需要擴大，因為腫瘤組織可能已經(jīng)浸潤到周圍組織中，若切除不徹底，容易復(fù)發(fā)。三、藥理學(xué)部分（一）單項選擇題1.下列藥物中，屬于β-內(nèi)酰胺類抗生素的是（）A.紅霉素B.慶大霉素C.青霉素GD.四環(huán)素答案：C。解析：β-內(nèi)酰胺類抗生素是指化學(xué)結(jié)構(gòu)中含有β-內(nèi)酰胺環(huán)的一類抗生素，包括青霉素類、頭孢菌素類等。青霉素G屬于青霉素類抗生素，具有殺菌作用強、毒性低等特點。紅霉素屬于大環(huán)內(nèi)酯類抗生素；慶大霉素屬于氨基糖苷類抗生素；四環(huán)素屬于四環(huán)素類抗生素。2.治療高血壓危象宜選用（）A.硝苯地平B.普萘洛爾C.硝普鈉D.氫氯噻嗪答案：C。解析：硝普鈉能同時直接擴張動脈和靜脈，降低心臟的前、后負荷，起效快，作用強，維持時間短，是治療高血壓危象的首選藥物。硝苯地平是鈣通道阻滯劑，可用于治療各種類型的高血壓，但降壓作用相對較緩慢；普萘洛爾是β受體阻滯劑，適用于不同程度的高血壓，尤其是伴有心率較快的高血壓患者；氫氯噻嗪是噻嗪類利尿藥，通過排鈉利尿，降低血容量而發(fā)揮降壓作用，常用于輕、中度高血壓的治療。3.阿司匹林的解熱作用機制是（）A.抑制體溫調(diào)節(jié)中樞B.抑制PG的合成C.對抗PG的作用D.擴張血管增加散熱答案：B。解析：阿司匹林的解熱作用機制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素（PG）的合成。PG是一種致熱物質(zhì)，可使體溫調(diào)定點上移，導(dǎo)致機體發(fā)熱。阿司匹林通過抑制環(huán)氧化酶（COX）的活性，減少PG的合成，使體溫調(diào)定點恢復(fù)正常，從而發(fā)揮解熱作用。它并不抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，也不是對抗PG的作用，擴張血管增加散熱是解熱后的結(jié)果，而非解熱的機制。4.治療過敏性休克的首選藥物是（）A.腎上腺素B.去甲腎上腺素C.異丙腎上腺素D.多巴胺答案：A。解析：腎上腺素是治療過敏性休克的首選藥物。過敏性休克時，機體釋放大量組胺等生物活性物質(zhì)，導(dǎo)致血管擴張、血壓下降、支氣管痙攣等癥狀。腎上腺素能激動α和β受體，使血管收縮，血壓升高，興奮心臟，增加心輸出量，同時能松弛支氣管平滑肌，緩解呼吸困難等癥狀。去甲腎上腺素主要激動α受體，升高血壓作用較強，但對心臟的興奮作用較弱；異丙腎上腺素主要激動β受體，可興奮心臟、舒張血管，但升壓作用不如腎上腺素；多巴胺主要用于各種休克，尤其是伴有心功能不全、尿量減少的休克患者。5.地西泮的作用機制是（）A.直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)B.作用于GABA受體，增強GABA能神經(jīng)的抑制作用C.作用于苯二氮?受體，增強GABA能神經(jīng)的抑制作用D.作用于多巴胺受體，抑制多巴胺能神經(jīng)的興奮作用答案：C。解析：地西泮屬于苯二氮?類藥物，其作用機制是作用于苯二氮?受體，增強GABA能神經(jīng)的抑制作用。GABA是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，苯二氮?受體與GABA受體位于同一復(fù)合物上，地西泮與苯二氮?受體結(jié)合后，可促進GABA與GABA受體結(jié)合，使氯離子通道開放頻率增加，氯離子內(nèi)流增多，導(dǎo)致突觸后膜超極化，增強GABA能神經(jīng)的抑制效應(yīng)，從而產(chǎn)生抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥等作用。它不是直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，也不作用于多巴胺受體。（二）多項選擇題1.下列屬于糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)的有（）A.向心性肥胖B.骨質(zhì)疏松C.誘發(fā)或加重感染D.低血糖答案：ABC。解析：糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)較多，長期大量應(yīng)用可引起：向心性肥胖，表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、腹部肥胖等，這與糖皮質(zhì)激素促進脂肪重新分布有關(guān)；骨質(zhì)疏松，糖皮質(zhì)激素可抑制成骨細胞的活性，減少骨基質(zhì)的合成，同時增加鈣、磷的排泄，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；誘發(fā)或加重感染，糖皮質(zhì)激素可抑制機體的免疫功能，降低機體的抵抗力，使?jié)摲母腥静≡顢U散或誘發(fā)新的感染。糖皮質(zhì)激素可升高血糖，而不是導(dǎo)致低血糖。2.抗心律失常藥的基本作用機制包括（）A.降低自律性B.減少后除極和觸發(fā)活動C.改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性D.改變ERP及APD而減少折返答案：ABCD。解析：抗心律失常藥的基本作用機制主要有以下幾個方面：降低自律性，通過抑制4期自動去極化速率、增加最大舒張電位等方式，使自律性降低，減少異常沖動的產(chǎn)生；減少后除極和觸發(fā)活動，后除極是在一個動作電位中繼0期除極后所發(fā)生的除極，可引起觸發(fā)活動，抗心律失常藥可通過抑制鈣離子內(nèi)流等方式減少后除極和觸發(fā)活動；改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性，膜反應(yīng)性是指膜電位水平與其所激發(fā)的0期最大上升速率之間的關(guān)系，抗心律失常藥可通過影響鈉通道等改變膜反應(yīng)性，進而影響傳導(dǎo)性；改變ERP（有效不應(yīng)期）及APD（動作電位時程）而減少折返，折返是指一次沖動下傳后，又可順著另一環(huán)形通路折回，再次興奮原已興奮過的心肌，抗心律失常藥可通過延長ERP、縮短APD或使ERP/APD比值增大等方式減少折返。3.抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用的指征有（）A.病原菌未明的嚴重感染B.單一抗菌藥物不能控制的嚴重混合感染C.長期用藥易產(chǎn)生耐藥性者D.降低藥物的毒性反應(yīng)答案：ABCD。解析：抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用的指征包括：病原菌未明的嚴重感染，在未明確病原菌之前，聯(lián)合使用不同作用機制的抗菌藥物可擴大抗菌譜，提高治療效果；單一抗菌藥物不能控制的嚴重混合感染，如腹腔臟器穿孔引起的腹膜炎等，常存在多種細菌感染，需要聯(lián)合用藥；長期用藥易產(chǎn)生耐藥性者，如結(jié)核病的治療，聯(lián)合使用不同的抗結(jié)核藥物可延緩耐藥性的產(chǎn)生；降低藥物的毒性反應(yīng)，如兩性霉素B與氟胞嘧啶聯(lián)合使用治療深部真菌感染，可減少兩性霉素B的用量，從而降低其毒性反應(yīng)。（三）簡答題1.簡述青霉素G的不良反應(yīng)及防治措施。答：青霉素G的不良反應(yīng)及防治措施如下：（1）過敏反應(yīng)：是青霉素G最常見的不良反應(yīng)，包括藥疹、血清病樣反應(yīng)、溶血性貧血等，嚴重者可發(fā)生過敏性休克。防治措施：詳細詢問過敏史，對青霉素過敏者禁用；做皮膚過敏試驗，皮試陽性者禁用；避免在饑餓時注射青霉素，注射后應(yīng)觀察30分鐘；備好搶救藥品和設(shè)備，一旦發(fā)生過敏性休克，應(yīng)立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素，必要時加用糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥等進行搶救。（2）赫氏反應(yīng)：應(yīng)用青霉素G治療梅毒、鉤端螺旋體病等疾病時，可有癥狀加劇現(xiàn)象，表現(xiàn)為全身不適、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、肌痛、心跳加快等?？赡苁谴罅坎≡w被殺死后釋放的物質(zhì)所引起的。一般發(fā)生于開始治療后的6-8小時，于12-24小時內(nèi)消失。防治措施：在治療上述疾病時，可采用小劑量分次給藥的方法，或在治療前給予糖皮質(zhì)激素，以減輕赫氏反應(yīng)的發(fā)生。（3）其他不良反應(yīng)：青霉素G肌內(nèi)注射可引起局部疼痛、紅腫、硬結(jié)等；大劑量靜脈滴注可引起青霉素腦病，表現(xiàn)為肌肉痙攣、抽搐、昏迷等，多見于老年人、兒童和腎功能不全者。防治措施：采用深部肌內(nèi)注射，可減輕局部刺激癥狀；控制