細(xì)胞生物學(xué)

簡(jiǎn)答題

一、細(xì)胞學(xué)說(shuō)內(nèi)容：1）認(rèn)為細(xì)胞是有機(jī)體，一切動(dòng)植物都是由細(xì)胞發(fā)育而來(lái)，并由細(xì)胞和

細(xì)胞產(chǎn)物所構(gòu)成；2）每個(gè)細(xì)胞作為一個(gè)相對(duì)獨(dú)立的單位，既有它“自己的”生命，乂對(duì)

與其它細(xì)胞共同組成的整體的生命有所助益；3）新的細(xì)胞可以通過(guò)老的細(xì)胞繁殖產(chǎn)生。

細(xì)胞學(xué)的經(jīng)典時(shí)期

1）原生質(zhì)理論的提出2）細(xì)胞分裂的研究3）重要細(xì)胞器的發(fā)現(xiàn)

實(shí)驗(yàn)細(xì)胞學(xué)與細(xì)胞學(xué)的分支及其發(fā)展

1）細(xì)胞遺傳學(xué)的發(fā)展2）細(xì)胞生理學(xué)的研究3）細(xì)胞化學(xué)

二、細(xì)胞是生命活動(dòng)的基本單位

1、一切有機(jī)體都由組胞構(gòu)成，細(xì)胞是構(gòu)成有機(jī)體的基本單位；

2、細(xì)胞具有獨(dú)立的、有序的自控代謝體系，細(xì)胞是代謝與功能的基本單位

3、細(xì)胞是有機(jī)體生長(zhǎng)與發(fā)育的基礎(chǔ)

4、細(xì)胞是遺傳的基本單位，細(xì)胞具有遺傳的全能性

5、沒(méi)有細(xì)胞就沒(méi)有完整的生命

三、細(xì)胞的基本共性

1.所有的細(xì)胞表面均有由璘脂雙分子層與鑲嵌蛋白質(zhì)構(gòu)成的生物膜，即細(xì)胞膜。

2.所有的細(xì)胞都含有兩種核酸：即DNA與RNA作為遺傳信息復(fù)制與轉(zhuǎn)錄的載體。

3.作為蛋白質(zhì)合成的機(jī)器一核糖體，亳無(wú)例外地存在于一切細(xì)胞內(nèi)。

4.所有細(xì)胞的增殖都以一分為二的方式進(jìn)行分裂。

四、病毒與細(xì)胞在起源與進(jìn)化中的關(guān)系

病毒是非細(xì)胞形態(tài)的生命體，它的主要生命活動(dòng)必須要在細(xì)胞內(nèi)實(shí)現(xiàn)。病毒與細(xì)胞

在起源上的關(guān)系，目前存在3種主要觀點(diǎn)：

1.生物大分子一病毒細(xì),胞

2.病毒一生物大分子一細(xì)胞

3.生物大分子-*細(xì)胞-*病毒

現(xiàn)在來(lái)說(shuō)，第一種觀點(diǎn)和第三種觀點(diǎn)比較容易接受，而且第三種觀點(diǎn)越來(lái)越有說(shuō)服力。

認(rèn)為病毒是細(xì)胞演化的產(chǎn)物的觀點(diǎn)主要依據(jù)如下：（1）徹底的寄生性；⑵病毒核酸與哺乳動(dòng)物

細(xì)胞DNA某些片斷的相似性；⑶病毒可以看成是核酸與蛋白質(zhì)形成的復(fù)合大分子。

五、為什么說(shuō)支原體是一個(gè)細(xì)胞

（1）能在培養(yǎng)基上生長(zhǎng)，具有典型的細(xì)胞膜；

（2）具有環(huán)狀的雙螺旋DNA作為遺傳信息量的載體；

（3）mRNA與核糖體結(jié)合形成多聚核糖體，指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成；

（4）以一分為二的方式分裂繁殖。

支原體是最小、最簡(jiǎn)單的細(xì)胞。

六、原核細(xì)胞與真核細(xì)胞的比較

1、原核細(xì)胞與真核組胞最根本的區(qū)別：

（1）、細(xì)胞膜系統(tǒng)的分化和演變。細(xì)胞內(nèi)部結(jié)構(gòu)和職能的分工是真核細(xì)胞區(qū)別于原

核細(xì)胞的重要標(biāo)志。

（2）、遺傳信息量與遺傳裝置的擴(kuò)增與竟雜化。遺傳信息重復(fù)序列與染色體多倍性

的出現(xiàn)是真核細(xì)胞區(qū)別于原核細(xì)胞的另一重要標(biāo)志。

（3）、真核細(xì)胞內(nèi)，遺傳信息的轉(zhuǎn)錄與翻譯有嚴(yán)格的階段性和區(qū)域性，而在原核細(xì)胞內(nèi)

則是轉(zhuǎn)錄與翻譯可以同時(shí)發(fā)生。

七、植物細(xì)胞與動(dòng)物細(xì)胞的比較

八、掃描隧道顯微鏡seamingtunnelingmicroscope,STM

原理.：根據(jù)隧道效應(yīng)而設(shè)計(jì)，當(dāng)原子尺度的針尖在不到一個(gè)納米的高度上掃描樣品時(shí)，

此處電子云重疊，外加一電壓(2mV~2V),針尖與樣品之間形成隧道電流。電流強(qiáng)度與針

尖和樣品間的距離有函數(shù)關(guān)系，將掃描過(guò)程中電流的變化轉(zhuǎn)換為圖像，即可顯示出原子水平

的凹凸形態(tài)。

分辨率:橫向?yàn)?.1~0.2nm,縱向可達(dá)0.001nm。

用途：三態(tài)(固態(tài)、液態(tài)和氣態(tài))物質(zhì)均可進(jìn)行觀察。

九、細(xì)胞的培養(yǎng)

1、動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)

(1)類型：A原代培養(yǎng)細(xì)胞(primaryculturecell)--從機(jī)體取出后立即培養(yǎng)的細(xì)胞。

1-10代以內(nèi)的細(xì)胞培養(yǎng)稱為原代培養(yǎng)細(xì)胞。B繼代培養(yǎng)細(xì)胞(sub-culturecell)—適宜在體

外培養(yǎng)條件下持續(xù)傳代培養(yǎng)的細(xì)胞稱為傳代培養(yǎng)細(xì)胞

(2)細(xì)胞株(cellstrain)正常二倍體，接觸抑制.10~50代

(3)細(xì)胞系(cellline)亞二倍體或非整倍體，接觸抑制喪失，容易傳代培養(yǎng),50代以后

2、植物細(xì)胞

(1)＞原生質(zhì)體培養(yǎng)(體細(xì)胞培養(yǎng))(2)、單倍體細(xì)胞培養(yǎng)(花藥培養(yǎng))

3、非細(xì)胞體系(cell-freesystem)：

只來(lái)源于細(xì)胞，而不具有完整的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，但包含了進(jìn)行正常生物學(xué)反應(yīng)所需的物質(zhì)組

成體系。

十、細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)模型

1、結(jié)構(gòu)模型

1)三明治質(zhì)膜結(jié)構(gòu)模型：E.Gorter和F.Grendel(1925),提出“protein-1ipid-protein”三

夾板或三明治質(zhì)膜結(jié)構(gòu)模型，這一模型影響20年之久。

2)單位膜模型(unitmembranemodel)：J.D.Robertson(1959年)，提出單位膜模型，大膽

的推斷所有的生物膜都是由蛋白質(zhì)-脂類-蛋白質(zhì)單位膜構(gòu)成，在電鏡下觀察，細(xì)胞膜顯示出

暗一亮….暗三條帶，兩側(cè)的暗帶的厚度約2nm,推測(cè)是蛋白質(zhì)，中間的亮帶厚度約3.5nm,

推測(cè)是脂雙層分子。整個(gè)膜的厚度約是7.5nm。

3)流動(dòng)鑲嵌模型(fluidmosaicmodel)：S.J.SingerGNicolson(1972),提出生物膜的

流動(dòng)鑲嵌模型(fluidmosaicmodel),這種模型認(rèn)為細(xì)胞膜是由脂質(zhì)雙分子層組成，蛋白質(zhì)以

不同的方式，鑲嵌，覆蓋或橫跨雙分子層。流動(dòng)鑲嵌模型強(qiáng)調(diào)了，a膜的流動(dòng)性，b膜蛋

白分布的不對(duì)稱性。(填空題)

4)脂筏模型(lipidraftsmodel)：K.Simonsetal(1997)?提出了脂筏模型(lipidraftsmodel)

FunctionalraftsinCellmembranes.Nature387:569-572。

4-一、Liposome(脂質(zhì)體)

1、定義：脂質(zhì)體是根據(jù)磷脂分子可在水相中形成穩(wěn)定的脂雙層膜的趨勢(shì)而制備的人工膜。

2、脂質(zhì)體的類型：①水溶液中的磷脂分子團(tuán)；②球形脂質(zhì)體；③平面脂質(zhì)體膜；④用于疾

病治療的脂質(zhì)體的示意圖

3、脂質(zhì)體的應(yīng)用

研究膜脂與膜蛋白及其生物學(xué)性質(zhì)；脂質(zhì)體中裹入DNA可用于基因轉(zhuǎn)移；在臨床治療

中,脂質(zhì)體作為藥物或酶等載體

十二、簡(jiǎn)述膜的不對(duì)稱性

1、膜脂與糖脂的不對(duì)稱也

糖脂僅存在于質(zhì)膜的ES面，是完成其生理功能的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

2、膜蛋白與糖蛋白的不對(duì)稱性

膜蛋白的不對(duì)稱性是指每種膜蛋白分子在細(xì)胞膜上都具有明確的方向性；

糖蛋白糖殘基均分布在質(zhì)膜的ES面；

膜蛋白的不對(duì)稱性是生物膜完成復(fù)雜的在時(shí)間與空間上有序的各種生理功能的保證。

十三、內(nèi)在膜蛋白與膜脂為結(jié)合方式

膜蛋白的跨膜結(jié)構(gòu)域與脂雙層分子的疏水核心的互相作用。

跨膜結(jié)構(gòu)域兩端攜帶正電荷的氨基酸殘基與磷脂分子帶負(fù)電的極性頭形成

離子鍵，或帶負(fù)電的斐基酸殘基通過(guò)Ca2+、Mg2+等陽(yáng)離子與帶負(fù)電的磷脂極

性頭相互作用O

某些膜蛋白在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)一側(cè)的半胱氨酸殘基上共價(jià)結(jié)合脂肪酸分子，插入

脂雙層之間，進(jìn)一步加強(qiáng)膜蛋白與脂雙層的結(jié)合力，還有少數(shù)蛋白與糖脂共價(jià)結(jié)

&口0

十四、簡(jiǎn)述物質(zhì)跨膜運(yùn)輸?shù)姆绞?2014年考研真題)

物質(zhì)的跨膜運(yùn)輸是細(xì)胞維持正常生命活動(dòng)的基礎(chǔ)之一。

簡(jiǎn)單擴(kuò)散(simpletransport)疏水的小分子或小的不帶電荷的極性分子進(jìn)行跨

膜運(yùn)輸時(shí)，不需要細(xì)胞提供能量，也無(wú)需膜運(yùn)輸置白的協(xié)助，這樣的運(yùn)輸方式叫

簡(jiǎn)單擴(kuò)散。

特點(diǎn)：通透性大小取決于分子大小及分子極性

協(xié)助擴(kuò)散(passivetransport)各種極性分子和無(wú)機(jī)離子在膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的協(xié)助之

下順濃度梯度或電化學(xué)梯度的跨膜運(yùn)轉(zhuǎn)，該過(guò)程不需要細(xì)胞提供能量。

特點(diǎn)：

’比簡(jiǎn)單擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)速率高得多；

與酶促反應(yīng)相似存在最大轉(zhuǎn)運(yùn)速率；

不同載體蛋白充溶質(zhì)的親和性不同。

協(xié)助擴(kuò)散與簡(jiǎn)單擴(kuò)散都屬于被動(dòng)運(yùn)輸

主動(dòng)運(yùn)輸(activetransport)是由載體蛋白所介導(dǎo)的物質(zhì)逆濃度梯度或電化學(xué)梯

度由濃度低的一側(cè)向濃度高的一側(cè)進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的方式，細(xì)胞耗能。

三種類型

ATP驅(qū)動(dòng)泵：由ATP直接提供能量的主動(dòng)運(yùn)輸，又稱初級(jí)主動(dòng)運(yùn)輸

偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白

同向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白

與ATP驅(qū)動(dòng)泵的區(qū)別：同時(shí)運(yùn)轉(zhuǎn)兩種不同的溶質(zhì)，所利用的能量?jī)?chǔ)存于其

中一種溶質(zhì)的電化學(xué)梯度中。如Na+。

光驅(qū)動(dòng)泵：如菌紫紅質(zhì)利用光能驅(qū)動(dòng)H+的運(yùn)轉(zhuǎn)

胞吞作用(endocytosis)與胞吐作用(exocytosis)

十五、LDL受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用

LDL通過(guò)ApoBKX)與質(zhì)膜中的受體結(jié)合后，細(xì)胞表面形成有被小窩；

小窩向內(nèi)出芽形成有被小泡進(jìn)入細(xì)胞；

有被小泡去被形成無(wú)被小泡，并與胞內(nèi)體融合；

內(nèi)體調(diào)整pH至酸性，使LDL與受體脫離，受體被分揀出來(lái)，被載體小泡運(yùn)回到質(zhì)膜,

通過(guò)膜融合，受體回到質(zhì)摸再利用；

含LDL的內(nèi)體與溶醉體融合LDL被溶酶體消化，蛋白質(zhì)被降解成氨基酸、膽固醇脂被

水解產(chǎn)生膽固醇和脂肪酸進(jìn)入細(xì)胞供細(xì)胞代謝所利用。

十六、胞內(nèi)體：是動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)由膜包圍的細(xì)胞器。

功能：

被認(rèn)為是膜泡運(yùn)輸?shù)闹饕诌x站之一，運(yùn)輸由胞吞作用新攝入的物質(zhì)到溶酶體被降解

其膜上有質(zhì)子泵，為其腔內(nèi)形成酸性環(huán)境，從而引起LDL與其受體分離；

其膜上的質(zhì)子泵也是溶酶體膜上質(zhì)子泵的來(lái)源。

不同類型的胞內(nèi)體分選途徑：

大部分受體返回原來(lái)質(zhì)膜結(jié)構(gòu)域，如LDL受體。

有些不返回質(zhì)膜，而是進(jìn)入溶酶體被消化，如EGF受體，通過(guò)這種方式使細(xì)胞表面受

體濃度下降（此稱為受體下行調(diào)節(jié)）；

有此受體被運(yùn)至質(zhì)膜不同結(jié)構(gòu)域，該過(guò)程被稱為轉(zhuǎn)胞吞作用，如乳鼠腸上皮細(xì)胞這樣的

極性上皮細(xì)胞將母鼠的抗體攝入體內(nèi)的過(guò)程。

十七、線粒體的結(jié)構(gòu)

外膜（outermembrane）：含孔蛋白（porin）,通透性較高。

內(nèi)膜（innermembrane）：高度不通透性,向內(nèi)折疊形成崎（cristae）o含有與能量轉(zhuǎn)換

相關(guān)的蛋白

膜間隙（intermembranespace）：含許多可溶性能、底物及輔助因子。

基質(zhì)（matrix）：含三粉酸循環(huán)酶系、線粒體基因表達(dá)酶系等以及線粒體DNA,RNA,

核糖體。

線粒體的功能

線粒體中的氧化代謝

電子傳遞鏈與電子傳遞

質(zhì)子轉(zhuǎn)移與質(zhì)子驅(qū)動(dòng)力的形成

ATP形成機(jī)制一氧化璘酸化

十八、氧化磷酸化的分子基礎(chǔ)

氧化磷酸化過(guò)程實(shí)際上是能量轉(zhuǎn)換過(guò)程，即有機(jī)分子中儲(chǔ)藏的能量一高能電子一質(zhì)子動(dòng)

力勢(shì)fATP

氧化（電子傳遞、消耗氧，放能）與磷酸化（ADP+Pi,儲(chǔ)能）同時(shí)進(jìn)行，密切偶連，分

別由兩個(gè)不同的結(jié)構(gòu)體系執(zhí)行

電子傳遞鏈（electron-transportchain）的四種復(fù)合物，組成兩種呼吸鏈：NADH呼吸鏈,

FADH2呼吸鏈

在電子傳遞過(guò)程中，有幾點(diǎn)需要說(shuō)明

ATP合成酶（ATPsynthase）（磷酸化的分子基礎(chǔ)）

十九、電子傳遞鏈的四種復(fù)合物（哺乳類）

兔合物I:NADH-CoQ還原酶復(fù)合物（既是電子傳遞體又是質(zhì)子移位體）

復(fù)合物II：琥珀酸脫氫酶復(fù)合物（是電子傳遞體而非質(zhì)子移位體）

復(fù)合物用：細(xì)胞色素bcl復(fù)合物（既是電子傳遞體又是質(zhì)子移位體）

復(fù)合物IV：細(xì)胞色素C氧化陋（既是電子傳遞體又是質(zhì)子移位體）

二十、ATP合成酶（磷酸化的分子基礎(chǔ)）

分子結(jié)構(gòu)：線粒體ATP合成系統(tǒng)的解離與重建實(shí)驗(yàn)證明電子傳遞與ATP合成是由兩個(gè)不同

的結(jié)構(gòu)體系執(zhí)行,F1顆粒具有ATP酶活性。

工作特點(diǎn)：可逆性復(fù)合酶.即既能利用質(zhì)子電化學(xué)梯度儲(chǔ)存的能量合成ATP,又能水解ATP

將質(zhì)子從基質(zhì)泵到膜間隙

ATP合酶的催化模型

1結(jié)合變構(gòu)機(jī)制

有關(guān)ATP合酶催化機(jī)制的假說(shuō)很多，最引人注目的是1993年Boyer提出的ATP合酶的催化

模型——“結(jié)合變構(gòu)機(jī)制(bindingchangemechanism)”學(xué)說(shuō)。

第一步，隨著酶的構(gòu)象變化，在催化位點(diǎn)上疏松結(jié)合的ADP和Pi與酶的結(jié)合變得緊密；

第二步，緊密結(jié)合的ADP和Pi被轉(zhuǎn)化成ATP；

第三步就是ATP的釋放。

這個(gè)模型描述了每個(gè)催化亞基完成整個(gè)循環(huán)所需要經(jīng)過(guò)的反應(yīng)步驟，其中整個(gè)循環(huán)的三步反

應(yīng)中的每一步都涉及到酶的構(gòu)象變化。由于構(gòu)象改變是緊密相連的，在任何時(shí)間，幅的3

個(gè)催化位點(diǎn)都處在不同的構(gòu)象狀態(tài),而每?個(gè)催化位點(diǎn)要經(jīng)過(guò)3次構(gòu)象改變才催化合成一個(gè)

ATP<,

2旋轉(zhuǎn)催化

結(jié)合變構(gòu)機(jī)制主要涉及的是FI上3個(gè)核甘酸催化位點(diǎn)在合成或水解ATP過(guò)程中的構(gòu)象變

化，對(duì)于整個(gè)酶來(lái)講，B亞基上的催化位點(diǎn)的構(gòu)象變化主要是靠Y亞基和￡亞基在催化過(guò)程

中相對(duì)于a3B3的旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)來(lái)調(diào)節(jié)的。目前認(rèn)為，ATP合酶催化合成ATP的過(guò)程是按照“旋

轉(zhuǎn)催化(rotalionalcatalysis)n的模式進(jìn)行的。以E.coli的ATP合酶為例，腔內(nèi)質(zhì)子在跨膜質(zhì)

子動(dòng)力勢(shì)的推動(dòng)下進(jìn)入F0,與位于膜脂雙層的c亞基C端氨基酸殘基特異結(jié)合，導(dǎo)致c亞

基構(gòu)象發(fā)生變化；通過(guò)F0的質(zhì)子轉(zhuǎn)化成扭力矩推動(dòng)位于F0和F1間的“轉(zhuǎn)子”丫和￡亞基

旋轉(zhuǎn)；在丫和￡亞基的旋轉(zhuǎn)調(diào)節(jié)下，F(xiàn)1B亞基上的核昔酸催化結(jié)合位點(diǎn)附近的蛋白質(zhì)構(gòu)象

發(fā)生變化，氨基酸殘基與底物ATP的氫鍵、疏水作用和鹽橋等多種作用力消失或減弱，使

ATP從酶上釋放到膜外％F1上的3個(gè)核甘酸催化位點(diǎn)都參與了ATP的合成和釋放，在整個(gè)

過(guò)程中有很強(qiáng)的協(xié)同作用。

二十一、氧化磷酸化的偶我機(jī)制一化學(xué)滲透假說(shuō)

化學(xué)滲透假說(shuō)內(nèi)容：

電子傳遞鏈各組分在線粒體內(nèi)膜中不對(duì)稱分布，當(dāng)高能電子沿其傳遞時(shí)，所釋放的能量將

H+從基質(zhì)泵到膜間隙，形成H+電化學(xué)梯度。在這個(gè)梯度驅(qū)使下，H+穿過(guò)ATP合成酶回到

基質(zhì)，同時(shí)合成ATP.電化學(xué)梯度中蘊(yùn)敏的能量?jī)?chǔ)存到ATP高能磷酸鍵

支持化學(xué)滲透假說(shuō)的實(shí)驗(yàn)證據(jù)該實(shí)驗(yàn)表明：

質(zhì)子動(dòng)力勢(shì)乃ATP合成的動(dòng)力

膜應(yīng)具有完整性

電子傳遞與ATP合成是兩件相關(guān)而又不同的事件

二十二、有關(guān)線粒體最新的研究進(jìn)展

進(jìn)展一、自由基對(duì)線粒體DNA的影響

呼吸鏈往往伴有氧自由基生成。這些氧自由基帶有一個(gè)未配對(duì)電子，性質(zhì)非?；顫?，它們攻

擊mtDNAo

呼吸鏈如被阻斷，電子會(huì)(從輔隨Q或細(xì)胞色索b)直接與氧作用而產(chǎn)生氧自由基。mtDNA

突變可導(dǎo)致氧自由基增加，而自由基增加會(huì)導(dǎo)致更多的mlDNA突變。

有實(shí)驗(yàn)證明，在心或腦中，mtDNA突變的累枳與年齡正相關(guān)，這可能是人體衰老的原因之

一O

研究表明，抑制自由基的產(chǎn)生，能減緩、推遲疾病的發(fā)生，甚至延緩衰老的來(lái)臨，如VE、

硒元素等。

進(jìn)展二：線粒體DNA突變與疾病

近幾年的研究發(fā)現(xiàn)，mtDNA突變與很多疾病有著直接或密切的關(guān)系。

如：神經(jīng)肌肉綜合征、聽(tīng)力喪失、內(nèi)分泌系統(tǒng)、衰老、細(xì)胞凋亡、腫瘤的發(fā)生及耐藥等。

線粒體基因病的特點(diǎn)：

DmiDNA缺乏組蛋白保護(hù)，且不存在有效的修復(fù)系統(tǒng)，所以其突變率大約是核DNA的10-20

倍。

2)m【DNA突變具有閾值效應(yīng)，即異常ml數(shù)量需達(dá)到某種程度才足以引起某器宜或組織的

功能異常。故與核基因遺傳病不同。

3)癥狀的輕重往往取決于mtDNA的突變性質(zhì)、突變所占的比例和代謝強(qiáng)度。

二十三、線粒體內(nèi)共生起源學(xué)說(shuō)的主要論據(jù)

有自己完整的蛋白質(zhì)合成系統(tǒng)，能獨(dú)立合成蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)合成機(jī)制有很多類似細(xì)菌而

不同于真核生物。

基因組在大小、形態(tài)和結(jié)構(gòu)方面與細(xì)菌相似。兩層被膜有不同的進(jìn)化來(lái)源，外膜與細(xì)胞

的內(nèi)膜系統(tǒng)相似，內(nèi)膜與細(xì)菌質(zhì)膜相似。

以分裂的方式進(jìn)行繁值，與細(xì)菌的繁殖方式相同。

能在異源細(xì)胞內(nèi)長(zhǎng)期生存，說(shuō)明線粒體和葉綠體具有的自主性與共生性的特征。

線粒體的祖先很可能來(lái)自反硝化副球菌或紫色非硫光合細(xì)菌。

發(fā)現(xiàn)介于胞內(nèi)共生藍(lán)藻與葉綠體之間的結(jié)構(gòu)-藍(lán)小體，其特征在很多方面可作為原始藍(lán)

藻向葉綠體演化的佐證。

不足之處

從進(jìn)化角度，如何解釋在代謝上明顯占優(yōu)勢(shì)的共生體反而將大量的遺傳信息轉(zhuǎn)移到宿主

細(xì)胞中？

不能解釋細(xì)胞核是如何進(jìn)化來(lái)的，即原核細(xì)胞如何演化為真核細(xì)胞？

線粒體和葉綠體的基因組中存在內(nèi)含子，而真細(xì)菌原核生物基因組中不存在內(nèi)含子，如

果同意內(nèi)共生起源學(xué)說(shuō)的觀點(diǎn)，那么線粒體和葉綠體基因組中的內(nèi)含子從何發(fā)生？

非共生起源學(xué)說(shuō)

主要內(nèi)容：真核細(xì)胞的前身是?個(gè)進(jìn)化上比較高等的好氧細(xì)菌。它比典型的原核細(xì)胞大，這

樣就要增加逐漸具有呼吸功能的膜表面，開(kāi)始是通過(guò)細(xì)菌細(xì)胞膜的內(nèi)陷、擴(kuò)張和分化，后逐

漸形成線粒體和葉綠體的雛形。在進(jìn)化的最初基因組復(fù)制并不伴隨細(xì)胞分裂，然后基因組附

近質(zhì)膜內(nèi)陷形成雙層膜而包圍基因組形成原始的線粒體和葉綠體及細(xì)胞核等細(xì)胞器。后來(lái)在

進(jìn)化中進(jìn)一步分化，如線粒體和葉綠體一部分基因丟失而細(xì)胞核高度發(fā)展，逐漸形成現(xiàn)在的

真核細(xì)胞。

成功之處：解樣了真核細(xì)胞核被膜的形成與演化的漸進(jìn)過(guò)程。

不足之處

實(shí)驗(yàn)證據(jù)不多

無(wú)法解釋為何線粒體、葉綠體與細(xì)菌在DNA分子結(jié)構(gòu)和蛋白質(zhì)合成性能上有那么多相

似之處

對(duì)線粒體和葉綠體的DNA酶、RNA酶和核糖體的來(lái)源也很難解釋。

真核細(xì)胞的細(xì)胞核能否起源于細(xì)菌的核區(qū)？

二十四、細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的功能

1、完成各種中間代謝過(guò)程

如糖酵解過(guò)程、磷酸度糖途徑、糖醛酸途徑等

2、蛋白質(zhì)的分選與運(yùn)輸

3、與細(xì)胞質(zhì)骨架相關(guān)的功能

維持細(xì)胞形態(tài)、細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸及能量傳遞等

4、蛋白質(zhì)的修飾、蛋白質(zhì)選擇性的降解

蛋白質(zhì)的修飾

控制蛋白質(zhì)的壽命

降解變性和錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)

幫助變性或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)重新折疊，形成正確的分子構(gòu)象

二十五、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的結(jié)構(gòu)與功能（）

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的兩種基本類型

粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(roughendoplasmicreticulum,rER)

光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(smoothendoplasmicreticulum,sER)

微粒體(microsome)

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能

ER是細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)與脂類合成的基地，幾乎全部脂類和多種重要蛋白都是在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成的。

rER的功能：

1、蛋白質(zhì)合成

分泌蛋白、整合膜蛋白、內(nèi)膜系統(tǒng)各種細(xì)胞器內(nèi)的可溶性蛋白（需要隔離或修飾）和

溶酶體酶。

其它的多肽是在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中“游離”核糖體上合成的

2、蛋白質(zhì)的修飾與加工

修飾加工：糖基化、羥基化、酰基化、二硫鍵形成等

糖基化在glycosyltransferase作用下發(fā)生在ER腔面

N-linkedglycosylation（Asn）（發(fā)生在天冬酰胺殘基）

O-linkedglycosylation（Ser/ThrorHylys/Hypro）（發(fā)生在絲氨酸或蘇氨酸殘基）

?；l(fā)生在ER的細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)側(cè)：軟脂酸》Cys（半胱氨酸）

3、新生肽的折疊與組裝

非還原性的內(nèi)腔，易于二流鍵形成；

正確折疊涉及駐留蛋白：具有KDELorHDEL信號(hào)

蛋白二硫鍵異構(gòu)酶（proteindisulfideisomerase,PDI）切斷二硫鍵，幫助新合成的蛋白重新

形成二硫鍵并處于正確折疊的狀態(tài)

4、脂類的合成

ER合成細(xì)胞所需絕大多數(shù)膜脂（包括磷脂和膽固醇）。

兩種例外：

鞘磷脂和糖脂（ER開(kāi)始一Golgicomplex完成）；

Mit/Chl某些單一脂類是在它們的膜上合成的。

各種不同的細(xì)胞器具有明顯不同的脂類組成：

phosphatidylcholine（PC）：ER-GC-PM（高一低）

phosphatidylserine（PS）：PM-GC-*ER（高-*低）

phospholipidtranslocator/flippase與膜脂轉(zhuǎn)位

磷脂合成酶是ER膜整合蛋白，活性位點(diǎn)朝向cytosol：

磷脂的轉(zhuǎn)運(yùn)：

transportbybudding：ERfGC、Ly、PM

transportbyphospholipidexchangeproteins（PEP）：

ER-*otherorganelles（includingMitandChl）o

sER的功能：

類固醇激素的合成

睪丸間質(zhì)細(xì)胞合成雄性激素

卵巢黃體細(xì)胞合成雌激素

腎上腺皮質(zhì)合成腎上腺激素

肝的解毒作用（Detoxification）

Systemofoxygenases-cytochromep450family：

肝細(xì)胞葡萄糖的釋放（G/PG）

儲(chǔ)存鈣離子：肌質(zhì)網(wǎng)膜上的Ca2+-ATP酶將細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中Ca2+泵入肌質(zhì)網(wǎng)腔中。

二十六、高爾基體各部膜囊的4種標(biāo)志細(xì)胞化學(xué)反應(yīng)

嗜鍍反應(yīng)的高爾基體cis面膜囊；

焦磷酸硫胺素酶（TPP酶）細(xì)胞化學(xué)反應(yīng)，顯示trans面1?2層膜囊；

胞啥咤單核苜酸酶（CMP酶）細(xì)胞化學(xué)反應(yīng)，顯示靠近trans面膜囊狀和管狀結(jié)構(gòu)；

GERL結(jié)構(gòu)：60年代初，Novikoff發(fā)現(xiàn)CMP和酸性磷酸酶存在于高爾基體的一側(cè)，稱這種

結(jié)構(gòu)為GERL,意為與高爾基體（G）密切相關(guān)，但它是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）的一部分，參與溶施

休（L）的生成；

煙酰胺腺喋嶺二核甘磷酸酶（NADP酹）的細(xì)胞化學(xué)反應(yīng)，顯示中間扁平囊。

高爾基體的結(jié)構(gòu)和功能

高爾基體的4個(gè)組成部分

高爾基體順面網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（cis-Golginetwork,CGN）乂稱cis膜囊

高爾基體中間膜囊（medialGolgi）

多數(shù)糖基修飾；

糖脂的形成；

與高爾基體有關(guān)的多糖的合成

高爾基體反面網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（transGolginetwork,TGN）

周圍大小不等的囊泡

順面囊泡稱ERGIC/VTC----ERGIC53/58蛋白（結(jié)合甘露糖的凝集素，可能是將分泌蛋

白包裝在囊泡中的?一種受體）

反面體積較大的分泌泡與分泌顆粒

高爾基體的功能

高爾基體的主要功能是將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成的多種蛋白質(zhì)進(jìn)行加工、分類、包裝，然后分門另！類地

運(yùn)送到細(xì)胞的特定部位或分泌到細(xì)胞外。

1、高爾基體與細(xì)胞的分泌活動(dòng)

蛋白質(zhì)的分選及其轉(zhuǎn)運(yùn)的信息僅存在于編碼該蛋白質(zhì)的基因本身

流感病毒囊膜蛋白特異性地轉(zhuǎn)運(yùn)上皮細(xì)胞游離端的質(zhì)膜

水泡性口炎病毒囊膜蛋白特異性地轉(zhuǎn)運(yùn)上皮細(xì)胞基底面的質(zhì)膜

水泡性口炎病毒囊膜蛋白等膜蛋白在胞質(zhì)基質(zhì)側(cè)的雙酸分選信號(hào)Asp-X-GIn或DXE）

起重要的作用。

溶酶體酶的分選：M6P（6-磷酸甘露糖）反面膜囊M6P受體。

在肝細(xì)胞中溶酶體酸還存在不依賴于M6P的另一種分選途徑。

2、蛋白質(zhì)的糖基化及其修飾

蛋白質(zhì)糖基化類型

蛋白質(zhì)糖基化的特點(diǎn)及其生物學(xué)意義

蛋白聚糖在高爾基體中組裝

植物細(xì)胞中高爾基體合成和分泌多種多糖

3、蛋白酶的水解和其他加工過(guò)程

蛋白質(zhì)在高爾基體中酶解加工的幾種類型

無(wú)生物活性的蛋白原（proprotein）---高爾基體---切除N-端或兩端的序列一成熟

的多肽。如胰島素、胰高血糖素及血清白蛋白等。

蛋白質(zhì)前體一高爾基體一水解-同種有活性的多肽，如神經(jīng)肽等。

含有不同信號(hào)序列的蛋白質(zhì)前體…高爾基體-加工成不同的產(chǎn)物。同一種蛋白質(zhì)前

體-不同細(xì)胞、以不同的方式加工一不同的多肽。

加工方式多樣性的可能原因：

確保小肽分子的有效合成；

彌補(bǔ)缺少包裝并轉(zhuǎn)運(yùn)到分泌泡中的必要信號(hào)；

有效地防止這些活性物質(zhì)在合成它的細(xì)胞內(nèi)起作用。

在高爾基體中進(jìn)行的蛋白聚糖的肽鏈酪氨酸殘基的硫酸化作用

二十七、溶酶體與過(guò)氧化物酶體

I、溶陋體幾乎存在于所有的動(dòng)物細(xì)胞中。

溶酶體(lysosome)是單層膜圍繞、內(nèi)含多種酸性水解酶類的囊泡狀細(xì)胞器。

其主要功能是進(jìn)行細(xì)胞內(nèi)妁消化作用。

溶酶體膜的特征：

嵌有質(zhì)子泵，形成和維持溶酶體中酸性的內(nèi)環(huán)境；

具有多種載體蛋白用于水解的產(chǎn)物向外轉(zhuǎn)運(yùn)；

膜蛋白高度糖基化，可能有利于防止自身膜蛋白的降解。

溶陶體的標(biāo)志酶：酸性磷酸酣(acidphosphatase)

溶酶體的類型

初級(jí)溶解體(primarylysosome)

次級(jí)溶酶體(secondarylysosome)

自噬溶酶體(autophagolysosome)

異噬溶酶體(phagolysosome)

殘余小體(residualbody)：又稱后溶酶體。

溶酹體是以含有大量酸性水解能為共同特征、不同形態(tài)大小，執(zhí)行不同生理功能的一類異質(zhì)

性(heterogenous)的細(xì)胞器。

溶酶體的功能

清除無(wú)用的生物大分子、衰老的細(xì)胞器及衰老損傷和死亡的細(xì)胞

防御功能(病原體感染刺激單核細(xì)胞分化成巨噬細(xì)胞而吞噬、消化)

其它重?要的生理功能

作為細(xì)胞內(nèi)的消化“器官”為細(xì)胞提供營(yíng)養(yǎng)；

分泌腺細(xì)胞中，溶酶體攝入分泌顆粒參與分泌過(guò)程的調(diào)節(jié)，如甲狀腺素的形成與分

泌；

參與清除贅生組織或退行性變化的細(xì)胞，如骨質(zhì)更新；無(wú)尾兩棲類動(dòng)物蝌蚪尾巴的

消失；

受精過(guò)程中的精子的頂體(acrosome)反應(yīng)。

溶酶體與疾病

溶隨體的缺失或溶酶體能的代謝環(huán)節(jié)故障，影響細(xì)胞代謝，引起疾病。

如臺(tái)-薩氏(Tay-Sachs)等各種儲(chǔ)積癥(隱性的遺傳病)

某些病原體(麻瘋桿菌、利什曼原蟲(chóng)或病毒)被細(xì)胞攝入，進(jìn)入吞噬泡但并未被

殺死而繁殖(抑制吞噬泡的酸化或利用胞內(nèi)體中的酸性環(huán)境)

肺結(jié)核組-核桿菌：

矽肺

通風(fēng)、休克、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

溶酶體的發(fā)生

分選途徑多樣化

1、依賴于M6P的分選途徑的效率不高，部分溶醯體酶通過(guò)運(yùn)輸小泡直接分泌到細(xì)胞

外；在細(xì)胞質(zhì)膜上也存在依賴于鈣離子的M6P受體，同樣可與胞外的溶酶體酶結(jié)合，通過(guò)

受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用，將酶送至前溶酶體中，M6P受體返回細(xì)胞質(zhì)膜，反復(fù)使用。

2、還存在不依賴于M6P的分選途徑（如酸性磷酸酶、分泌溶酶體的perforin和granzyme）

過(guò)氧化物酶體（peroxisome雙稱微體（microbody）,是單層膜圍繞的內(nèi)含一種或幾種氧化酶類

的異質(zhì)性細(xì)胞器。

過(guò)氧化物酶體的功能

動(dòng)物細(xì)胞（肝細(xì)胞或腎細(xì)胞）中過(guò)氧化物酶體可氧化分解血液中的有毒成分，起到解毒作用。

過(guò)氧化物睡體中常含有兩種陋：

依賴于黃素（FAD）的氧化酶，其作用是將底物氧化形成H2O2：

過(guò)氧化氫酹，作用是將H2O2分解，形成水和氧氣。

過(guò)氧化物酶體分解脂肪酸等高能分子向細(xì)胞宜.接提供熱能。

在植物細(xì)胞中過(guò)氧化物酶體的功能：

在綠色植物葉肉細(xì)胞中，它催化CO2固定反應(yīng)副產(chǎn)物的氧化，即所謂光呼吸反應(yīng)；

乙醛酸循環(huán)的反應(yīng)，在種子萌發(fā)過(guò)程中，過(guò)氧化物酶體降解儲(chǔ)存的脂肪酸一乙酰輔酶A-

琥珀酸----葡萄糖。

過(guò)氧化物酶體的發(fā)生

氧化物能體經(jīng)分裂后形成子代的細(xì)胞器，子代的過(guò)氧化物能體還需要進(jìn)一步裝配形成成

熟的細(xì)胞器。

組成過(guò)氧化物酶體的蛋白均由核基因編碼，主要在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中合成，然后轉(zhuǎn)運(yùn)到過(guò)氧

化物酶體中。

過(guò)氧化物酶體蛋白分選的信號(hào)序列（Peroxisomal-targetingsignal,PTS）：

PTS1為Ser-lys-leu,多存在于基質(zhì)蛋白的C端。

PTS2為Arg/Lys.Leu/lle-5X-His/Gln-leu,存在于某些基質(zhì)蛋白N-端。

過(guò)氧化物酹體膜上存在幾種可與信號(hào)序列相識(shí)別的可能的受體蛋白。

過(guò)氧化物酶體的膜脂可能在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上合成后轉(zhuǎn)運(yùn)而來(lái)。

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)也參與過(guò)氧化物酶體的發(fā)生

一十九、佶號(hào)假說(shuō)（signalhypolhesis）

1975年，GBlobcl和B.Dobberstcin根據(jù)對(duì)信號(hào)序列的研究成果，正式提出了信號(hào)假說(shuō)

（signalhypothesis）,要點(diǎn)是:

（1）分泌蛋白的合成始于紐胞質(zhì)中的游離核糖體：

（2）合成的N-端信號(hào)序列露出核糖體后，靠自由碰撞與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜接觸，然后靠N-端信號(hào)序

列的疏水性插入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的摸；

（3）蛋白質(zhì)繼續(xù)合成，并以神環(huán)形式穿過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的膜；

（4）如果合成的是分泌的蛋白，除了信號(hào)序列被信號(hào)肽醉切除外，全部進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的腔，若

是膜蛋白，則由一個(gè)或多個(gè)停止轉(zhuǎn)移信號(hào)將蛋白質(zhì)錨定在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上。

三十、分泌蛋白質(zhì)的合成

（1）信號(hào)肽引導(dǎo)核糖體結(jié)合到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜（粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上核糖體的附著機(jī)制）：

（2）引導(dǎo)過(guò)程（補(bǔ)充后的信號(hào)假說(shuō)）：

（A）在胞質(zhì)內(nèi)由游離的核糖體合成N端信號(hào)肽（信號(hào)肽在protein合成完成之前，由信號(hào)

肽酶切除）。

（B）信號(hào)肽合成后可被胞質(zhì)中的信號(hào)識(shí)別顆粒（SRP）識(shí)別并結(jié)合，SRP中的7SLRNA與

核糖體大亞基上的A位結(jié)合，從而阻止肽鏈的進(jìn)一步合成；

（O內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上存在SRP受體、核糖體結(jié)合蛋白I和n；

（D）與核糖體結(jié)合的SRP識(shí)別并結(jié)合內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的SRP受體，使核糖體靠近內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜，

核糖體大亞基與核糖體結(jié)合蛋白結(jié)合。

(E)當(dāng)核糖體通過(guò)與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上核糖體結(jié)合蛋白I和II的結(jié)合而結(jié)合到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上后，SRP

與SRP受體分離，并回到胞質(zhì)循環(huán)使用，核糖體上的A位點(diǎn)又空出，多肽繼續(xù)合成并進(jìn)人

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔。

蛋白質(zhì)分選的基本途徑和類型

蛋白質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)(transmembranetransport)

膜泡運(yùn)輸(vesiculartransport)

選擇性門控轉(zhuǎn)運(yùn)(gatedtransport)

細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的轉(zhuǎn)運(yùn)(transmembranetransport)

三十一、三種不同類型的包被小泡具有不同的物質(zhì)運(yùn)輸作用

COPII包被小泡

負(fù)責(zé)從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高爾基體的物質(zhì)運(yùn)輸；

COPII包被蛋白由5種蛋白亞基組成；

包被蛋白的裝配是受控的；

COPII包被小泡的介導(dǎo)運(yùn)輸?shù)臋C(jī)制

ER腔中的可溶性Corgoprotein與選擇性跨膜蛋白腔面一端結(jié)合而被募集，

同時(shí)選擇性跨膜蛋白胞質(zhì)面一端的信號(hào)序列以及ER膜上的整合蛋白v-SNARE被

COPII蛋白識(shí)別，從而形成包含有Corgoprotein及v-SNARE的有被小泡。

之后在Sari蛋白(GTP結(jié)合蛋白)參與下脫被并定位到高爾基體的cis面，并與cis面

膜上的1-SNARE相互配疝，介導(dǎo)與靶膜融合，內(nèi)含物釋放到高爾基體。

被脫去的衣被蛋白再循環(huán)利用。

錯(cuò)誤運(yùn)輸?shù)鸟v留蛋白可依賴于其C端KDEL序列通過(guò)COPI回收到ER

COPI包被小泡

COPI包被含有8種蛋白亞基，包被蛋白復(fù)合物的裝配與去裝配依賴于ARF(GTP-binding

protein)；

負(fù)貴回收、轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)逃逸蛋白(escapedproteins)ER。

細(xì)胞器中保留及I可收蛋白質(zhì)的兩種機(jī)制：

轉(zhuǎn)運(yùn)泡將應(yīng)被保留的駐留蛋白排斥在外，防止出芽轉(zhuǎn)運(yùn)；

通過(guò)識(shí)別駐留蛋白C-端的I可收信號(hào)(lys-asp-glu-leu,KDEL)的特異性受體，以COPI-包被

小泡的形式捕獲逃逸蛋白，

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜蛋白通過(guò)C端的回收信號(hào)(KKXX)與COPI包被結(jié)合，從而將它們運(yùn)回

ERo

每種膜組分都通過(guò)其獨(dú)特的回收信號(hào)，即便通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)泡不斷運(yùn)動(dòng)但仍可保持它獨(dú)特

的蛋白組成。

網(wǎng)格蛋白包被小泡

負(fù)責(zé)蛋白質(zhì)從高爾基體TGN-?質(zhì)膜、胞內(nèi)體或溶醒體和植物液泡運(yùn)輸；

高爾基體TGN是網(wǎng)格蛋白：

是包被小泡形成的發(fā)源地。

在能上既是細(xì)胞分選途徑中的物質(zhì)運(yùn)轉(zhuǎn)的分選位點(diǎn)

又是網(wǎng)格蛋白有被小泡的組裝位點(diǎn)。

運(yùn)輸小泡的形成、轉(zhuǎn)運(yùn)及與靶膜的融合是一個(gè)特異的過(guò)程。

膜泡運(yùn)輸是特異性過(guò)程，涉及多種蛋白識(shí)別、組裝-去組裝的復(fù)雜調(diào)控

膜泡融合是特異性的選擇性融合，從而指導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)膜流的方向

選擇性融合基于供體膜蛋白與受體膜蛋白的特異性相互作用

(如神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜的syntaxin特異結(jié)合突觸小泡膜上的VAMP

vesicle-associatedmembraneprotein)

在細(xì)胞的膜泡運(yùn)輸中，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相當(dāng)于重要的物質(zhì)供應(yīng)站，而高爾基體是重要集散中

心。由于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的駐留蛋白具有回收信號(hào)，即使有的蛋白發(fā)生逃逸，也會(huì)保留或回收回來(lái)，

所以有人將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)比喻成“開(kāi)放的監(jiān)獄"(openprison)。高爾基體在細(xì)胞的膜泡運(yùn)輸及其隨

之而形成的膜流中起樞紐作用，因此高爾基體聚集在微管組織中心(MTOC)附近并在高爾基

體膜囊上結(jié)合有類似動(dòng)力蛋白的蛋白質(zhì)，從而使高爾基體維持其極性。同樣，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、溶酶

體、分泌泡和細(xì)胞質(zhì)膜及胞內(nèi)體也都具有各自特異的成分，這是行使復(fù)雜的膜泡運(yùn)輸功能的

物質(zhì)基礎(chǔ)，但是在膜泡中又必須保證各細(xì)胞器和細(xì)胞間隔木身成分特別是膜成分的相對(duì)恒

定。

三十二、生物大分子的組裝方式

自我裝配(self-assembly)

其裝配信息主要存在于組裝亞基的自身，有時(shí)細(xì)胞也提供組裝環(huán)境，如：pH、離子濃度等。

協(xié)助裝配(aided-assembly)

其裝配需要其他組分(分子伴侶)的介入，或者對(duì)組裝亞基進(jìn)行修飾以保證組裝或正確行使

功能，如T噬菌體組裝時(shí)需要一種支架蛋白。

直接裝配(direct-assembly)

是指某種亞基直接組裝到預(yù)先形成的結(jié)構(gòu)上，如下表質(zhì)膜組分的組裝。

裝配具有重要的生物學(xué)意義

減少和校正蛋白質(zhì)合成中出現(xiàn)的錯(cuò)誤；

減少所需的遺傳物質(zhì)信息量：

通過(guò)裝配與去裝配更容易調(diào)節(jié)與控制多種生物學(xué)過(guò)程.

對(duì)生命現(xiàn)象的了解需在更高層次上進(jìn)行

蛋白質(zhì)與蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)與核酸、蛋白質(zhì)與磷脂

染色體的組裝

核糖體的組裝、多聚核糖體

DNA復(fù)制起始復(fù)合體、mRNA拼接復(fù)合體、翻譯起始復(fù)合體

膜系統(tǒng)的組裝：ER、Golgi＞溶酶體、線粒體等

生命過(guò)程：有絲分裂過(guò)程中細(xì)胞核的周期性變化、間期細(xì)胞中細(xì)胞結(jié)構(gòu)與細(xì)胞器的增殖

與更新以及細(xì)胞代謝狀態(tài)為變化

細(xì)胞結(jié)構(gòu)體系之間的的相互關(guān)系是細(xì)胞結(jié)構(gòu)體系組裝的更高層次：細(xì)胞骨架體系在細(xì)胞

結(jié)構(gòu)體系中的重要組織作用等。

三十三、胞外信號(hào)介導(dǎo)的細(xì)胞通訊的主要步驟：

產(chǎn)生信號(hào)的細(xì)胞合成并釋放信號(hào)分子；

運(yùn)送信號(hào)分子與靶細(xì)胞；

信號(hào)分子與靶細(xì)胞受體特異性結(jié)合并導(dǎo)致受體激活；

活化受體啟動(dòng)胞內(nèi)一種或多種信號(hào)途徑；

引發(fā)細(xì)胞功能、代謝或發(fā)育的改變；

信號(hào)的解除并導(dǎo)致細(xì)胞反應(yīng)終止。

三十四、分子開(kāi)關(guān)種類：

GTPase開(kāi)關(guān)蛋白：

包括三聚體G蛋白和單體G蛋白。

當(dāng)結(jié)合GTP時(shí)一活化；由GEF所介導(dǎo)。

當(dāng)結(jié)合GDP時(shí)一關(guān)閉。GTP水解由GAP和RGS所促進(jìn)，被GDI所抑制。

蛋白激酶開(kāi)關(guān)

蛋白激酶使靶蛋白磷酸化，通過(guò)蛋白磷酸酶使靶蛋白去璘酸化，調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)活性。

三十五、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)蛋白的相互作用

細(xì)胞內(nèi)信號(hào)蛋白的相互作用是靠模式結(jié)構(gòu)域所特異性介導(dǎo)。

過(guò)程：

信號(hào)分子結(jié)合并激活受體；

受體胞內(nèi)段酪氨酸殘基被璘酸化，磷酸化的酪氨酸殘基與具有SH2結(jié)構(gòu)域的信號(hào)蛋白1結(jié)

合；

如信號(hào)蛋白1具有酪氨酸激酶活性，則繼而使信號(hào)蛋白2酪氨酸殘基磷酸化；

兩個(gè)磷酸化的酪氨酸殘基再分別結(jié)合信號(hào)蛋白1的磷酸略氨酸結(jié)合位點(diǎn)和接頭蛋白SH2結(jié)

構(gòu)域；

接頭蛋白SH3結(jié)構(gòu)域特異性地與信號(hào)蛋白3富含脯氨酸的結(jié)構(gòu)域結(jié)合，如信號(hào)蛋白2具有

激施活性則會(huì)磷酸化下一個(gè)靶蛋白信號(hào)蛋白3,通過(guò)這種蛋白激酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)，再將信號(hào)傳播

到下游。

三十六、NO信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

血管內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生NO-NO擴(kuò)散到臨近細(xì)胞一NO與臨近細(xì)胞鳥(niǎo)昔酸環(huán)化酶活

性中心的Fe3+結(jié)合，改變海的構(gòu)象一酹活性增加fcGMP（鳥(niǎo)甘酸環(huán)化酶合成增多）-*cGMP

通過(guò)cGMP依賴的蛋白激酶PKG的活化進(jìn)而抑制肌動(dòng)-肌球蛋白復(fù)合物的信號(hào)通路》導(dǎo)致

血管平滑肌舒張，血管擴(kuò)張，血流通暢。

NO也可由神經(jīng)元產(chǎn)生并傳遞信號(hào)。

三十七、G蛋白作用機(jī)制

1、當(dāng)外部沒(méi)有信號(hào)或沒(méi)有受外部刺激時(shí)，受體不與配體結(jié)合，G蛋白處于關(guān)閉（失活）狀

態(tài)，以異源三聚體形式存在，即a亞基與GDP緊密結(jié)合，B丫亞基與a亞基、GDP的結(jié)合

較為疏松；

2、當(dāng)外部有信號(hào)時(shí)，G蛋白受體與其相應(yīng)的配體結(jié)合，隨之誘導(dǎo)G蛋白的a亞基構(gòu)象變化,

并使a6Y三個(gè)亞基形成緊密結(jié)合的復(fù)合物，從而使Gm-GDP轉(zhuǎn)變?yōu)镚a-GTP

3、與GTP的結(jié)合導(dǎo)致a亞基與BY亞基分開(kāi)，a亞基被激活，即處于所謂的開(kāi)啟狀態(tài)，隨

后作用于效應(yīng)器，產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)信號(hào)并進(jìn)行一-系列的轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，從而引起細(xì)胞的各種反應(yīng)。

4、G蛋白的a亞基具有GDPase的活性，在Mg2+存在的條件下可以水解GTP,a亞基與

GDP復(fù)合物重新與BY亞基結(jié)合，使G蛋白失活，處于關(guān)閉狀態(tài)。

5、G蛋白在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的過(guò)程中主要發(fā)揮了分子開(kāi)關(guān)作用與信號(hào)放大作用。

三十八、RTK?Ras信號(hào)通路的基本步驟：

活化的Ras與Raf的N端結(jié)構(gòu)域結(jié)合并使其激活；

活化的Raf結(jié)合并磷酸化另一種蛋白激酶MAPKK,使其絲氨酸/蘇氨酸磷酸化而被激活；

活化的MAPKK（一種雙重特異的蛋白激酶）磷酸化其唯一底物MAPK的蘇氨酸和酪氨酸

殘基使之激活；

活化的MAPK（有絲分裂原活化蛋白激酶）進(jìn)入細(xì)胞核，使許多底物（包括調(diào)節(jié)細(xì)胞周期

和細(xì)胞分化有關(guān)的特異性蛋白表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子）的絲氨酸/蘇氨酸磷酸化，從而修飾它們的

活性。

RTK-Ras信號(hào)通路可概括為

配體一RTK—adaptor-GRE-Ras-Ra「（MAPKKK）MAPKK—MAPK一進(jìn)入細(xì)胞核一其

它激酶或基因調(diào)控蛋白（轉(zhuǎn)錄因子）的磷酸化修飾。

三十九、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的MAPK的激活

MAPK(Mitogen-activatedproteinkinase)又稱ERK(extracelularsignal-regulatedkinase)

?一真核細(xì)胞廣泛存在的Ser/Thr蛋白激酶。

MAPK的底物：膜蛋白(受體、酶)、胞漿蛋白、核骨架蛋白及多種核內(nèi)或胞漿內(nèi)的轉(zhuǎn)錄調(diào)

控因子?一在細(xì)胞增殖和分化中具有重要調(diào)控作用。

PTX敏感性G蛋白(Gi,Go)的亞基依賴于Ras激活MAPK,具體機(jī)制還有待深入

研究；

PKC、PLC與G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的MAPK激活

PKC和PLC參與G蛋白偶聯(lián)受體激活MAPK：

G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白；G蛋白亞基或亞基激活PLC,促進(jìn)膜磷脂代謝；

磷脂代謝產(chǎn)物(DAG+IP3)激活PKC；PKC通過(guò)Ras或Raf激活MAPK；

由于PKC對(duì)鈣的依賴性不同，所以G蛋白偶聯(lián)受體-MAPK途徑對(duì)鈣要求不同；

PKA對(duì)G蛋白偶聯(lián)受體?MAPK途徑的負(fù)調(diào)控

迄今未發(fā)現(xiàn)和制備出MAPK組成型突變(dominaninegativemuiant),提示細(xì)胞難于忍

受MAPK的持續(xù)激活(MAPK的去活是細(xì)胞維持正常生長(zhǎng)代謝所必須)。主要機(jī)制：特異性

的Tyr/Thr磷脂酶可選擇性地使MAPK去磷酸化，關(guān)閉MAPK信號(hào)。

cAMPt,MAPKI；cAMP直接激活cAMP依賴的PKA：PKA可能通過(guò)RTK或通

過(guò)抑制Raf-Ras相互作用起負(fù)調(diào)控作用。

RTKs的失敏；

催化性受體的效應(yīng)器位于受體本身，因此失敏即酶活性速發(fā)抑制

機(jī)制：受體的磷酸化修飾。EGF受體Thr654的磷酸化導(dǎo)致RTK活性的抑制，如果該位

點(diǎn)產(chǎn)生Ala突變，則阻止活性抑制，后又發(fā)現(xiàn)C端的Serl046/7也是磷酸化位點(diǎn)。磷酸化位

點(diǎn)所在的C端恰好是SH2蛋白的結(jié)合部位。

引起受體磷酸化的激酶：

PKC一一作用于Thr654；

CaMK2(Ca2+和CaM依賴的激酶2)--作用于Serl046/7

還發(fā)現(xiàn)：EGF受體是CDK的靶蛋白，提示和周期調(diào)控有關(guān)。

RTK晶體結(jié)構(gòu)研究表明，RTK激活后形成穩(wěn)定的非抑制性構(gòu)象；磷酸化修飾后，形成抑制

性構(gòu)象，引起失敏。

RTK失敏對(duì)細(xì)胞正常功能所必須，RTK的持續(xù)激活將導(dǎo)致細(xì)胞生長(zhǎng)失控。

四十、由細(xì)胞表面整聯(lián)蛋白介導(dǎo)的信號(hào)傳遞

整聯(lián)蛋白與黏著斑

整聯(lián)蛋白：

概念：是細(xì)胞表面跨膜蛋芻，由a和B兩i個(gè)亞基組成的二聚體，其胞外段具有多種細(xì)胞外

基質(zhì)組分的結(jié)合位點(diǎn)，包括纖連蛋白、膠原和蛋白聚糖。

功能：

介導(dǎo)細(xì)胞與外基質(zhì)黏附，起結(jié)構(gòu)整合作用

信號(hào)傳遞作用

黏著斑的功能：

一是機(jī)械結(jié)構(gòu)功能；

二是信號(hào)傳遞功能

通過(guò)黏著斑由整聯(lián)蛋白介導(dǎo)的信號(hào)傳遞通路：

由細(xì)胞表面到細(xì)胞核的信號(hào)通路

由細(xì)胞表面到細(xì)胞質(zhì)核糖體的信號(hào)通路

四十一、細(xì)胞骨架的功能

細(xì)胞骨架是指存在于真核細(xì)胞中的由蛋白纖維構(gòu)成的網(wǎng)架體系，包括微絲、微管和中間纖維。

細(xì)胞骨架是一種高度動(dòng)態(tài)的結(jié)構(gòu)。

功能：

維持細(xì)胞形態(tài)；

機(jī)械支撐與空間組織作用；

細(xì)胞運(yùn)動(dòng)及物質(zhì)運(yùn)輸；

細(xì)胞質(zhì)內(nèi)生物大分子的不對(duì)稱分布等。

四十二、微絲的組裝

踏車模型：

MF正極與負(fù)極都能生長(zhǎng)，生長(zhǎng)快的一端為正極，慢的一端為負(fù)極；去裝配時(shí)，負(fù)極比正極

快。由于G-actin在正極端裝配，負(fù)極去裝配，從而表現(xiàn)為踏車行為。

關(guān)鍵濃度：微絲體外組裝達(dá)到平衡期時(shí)溶液中G-actin的濃度，

微絲兩端的關(guān)鍵濃度不同，正端=0.1；負(fù)端=0.8

當(dāng)C>0.8時(shí)，兩端都解聚：當(dāng)CV0.1時(shí)，兩端都聚合：當(dāng)0.1VCV0.8時(shí)，正端聚合而負(fù)

端解聚，像自行車的鏈條一樣，故稱為踏車行為。

動(dòng)態(tài)不穩(wěn)定性：

體內(nèi)裝配時(shí)，MF呈現(xiàn)出動(dòng)態(tài)不穩(wěn)定性特征，主要取決于F-aciin結(jié)合的ATP水解速度與游

離的G-actin單體濃度之間的關(guān)系。

機(jī)制：

ATP-actin對(duì)F-aclin末端具有高親和力，其一旦結(jié)合到末端則ATPADP+Pi,即ATP-actin

ADP-actin,ADP-actin與F-actin末端親和力低，易從末瑞脫落。

當(dāng)ATP-actin濃度高時(shí)，ATP-actin聚合的速度大于ATP-actin轉(zhuǎn)化為ADP-actin的速度，

在微絲末端形成一串ATP-actin,構(gòu)成ATP帽。

隨著濃度的降低，聚合速度下降，而ATP-ADP+Pi的速度不變，帽不斷縮小而消失，暴露

ADP-actin,由于ADP-actin親和力低，微絲不斷解聚。

MF動(dòng)態(tài)變化與細(xì)胞生理功能變化相適應(yīng)。在體內(nèi),有些微絲是永久性的結(jié)構(gòu),有些微絲是

暫時(shí)性的結(jié)構(gòu)。

四十三、影響微絲組裝的特異性藥物

細(xì)胞松弛素(cytochalasins)：

可以切斷微絲，并結(jié)合在微絲正極阻抑肌動(dòng)蛋白聚合，因而導(dǎo)致微絲解聚。

鬼筆環(huán)肽(philloidin)：

與微絲側(cè)面結(jié)合，防止MF解聚。

影響微絲裝配動(dòng)態(tài)性的藥物對(duì)細(xì)胞都有毒害，說(shuō)明微絲功能的發(fā)揮依賴于微絲與肌動(dòng)蛋白單

體庫(kù)間的動(dòng)態(tài)平衡。這種動(dòng)態(tài)平衡受aclin單體濃度和微絲結(jié)合蛋白的影響。

四十四、微絲結(jié)合蛋白

在大多數(shù)非肌細(xì)胞，微絲是一種動(dòng)態(tài)結(jié)構(gòu)。體內(nèi)肌動(dòng)蛋白的組裝在兩個(gè)水平上受到微絲結(jié)

合蛋白的調(diào)節(jié)：

可溶性肌動(dòng)蛋白的存在狀態(tài)；

微絲結(jié)合蛋白的種類及存在狀態(tài)。微絲網(wǎng)絡(luò)的組織形式和功能通常取決于與之結(jié)合的微

絲結(jié)合蛋白，而不是微絲本身。

微絲結(jié)合蛋白的種類

使微絲保持穩(wěn)定的的微絲結(jié)合蛋白

封端蛋白

成束蛋白

毛緣蛋白和絨毛蛋白

使微絲網(wǎng)絡(luò)解聚

纖維-切割蛋白

交聯(lián)蛋白

使微絲發(fā)揮運(yùn)輸作用的結(jié)合蛋白

肌球蛋白

四十五、細(xì)胞皮層：

概念：細(xì)胞內(nèi)大部分微絲集中在緊貼細(xì)胞質(zhì)膜的細(xì)胞質(zhì)區(qū)域，并有微絲結(jié)合蛋白交聯(lián)成凝膠

狀三維網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，該區(qū)域通常稱為細(xì)胞皮層。

細(xì)胞皮層中微絲的功能：

皮層中的微絲與細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)結(jié)合，限制膜蛋白的流動(dòng)性。

皮層中的微絲網(wǎng)絡(luò)可以為細(xì)胞質(zhì)提供強(qiáng)度和韌性，有助于維持細(xì)胞形態(tài)。

皮層中肌動(dòng)蛋白的溶膠態(tài)和凝膠態(tài)的相互轉(zhuǎn)變與細(xì)胞的多種運(yùn)動(dòng)有關(guān)，如胞質(zhì)環(huán)流、阿米巴

運(yùn)動(dòng)、變皺膜運(yùn)動(dòng)、吞噬以及膜蛋白的定位等。

微絨毛是腸上皮細(xì)胞的指狀突起，用以增加腸上皮細(xì)胞表面積，以利于營(yíng)養(yǎng)的快速吸收。

結(jié)構(gòu)：微絨毛的核心是由20-30個(gè)同向平行的微絲組成的束狀結(jié)構(gòu)。

其他成分：其中含有絨毛蛋白、毛緣蛋白、肌球蛋白-1、鈣調(diào)蛋白和血影蛋白

功能：增加腸上皮表面積，腸上皮C有1000個(gè)微絨毛。

營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)傳遞功能。

胞質(zhì)分裂環(huán)

是細(xì)胞分裂末期在即將分裂的兩個(gè)子細(xì)胞之間產(chǎn)生的?個(gè)完成胞質(zhì)分裂的環(huán)。

構(gòu)成：由大量平行排列但極性方向不同的微絲和及肌球蛋白纖維組成。

機(jī)制：動(dòng)力來(lái)源于肌球蛋白在極性相反的微絲之間的滑動(dòng)。與肌肉收縮的機(jī)制相同。

是微絲在細(xì)胞內(nèi)短時(shí)間內(nèi)迅速組裝與去組裝完成細(xì)胞功能的典型例子。

四十六、肌肉收縮的滑動(dòng)機(jī)制

由神經(jīng)沖動(dòng)引發(fā)的肌肉收縮基本過(guò)程：

動(dòng)作電位的產(chǎn)生

神經(jīng)沖動(dòng)傳至運(yùn)動(dòng)終板，使肌細(xì)胞膜去極化，并經(jīng)T小管傳至肌質(zhì)網(wǎng)。

Ca2+的釋放

肌質(zhì)網(wǎng)去極化后Ca2+釋放至肌漿中，Ca2+t,到達(dá)收縮時(shí)Ca2+濃度。

原肌球蛋白移位

Ca2+與Tn-C結(jié)合，引起肌鈣蛋白構(gòu)象變化，Tn-C與Tn-1和Tn-T結(jié)合力增強(qiáng)，肌動(dòng)

蛋白與Tn-1脫離，變成應(yīng)力狀態(tài)；同時(shí)Tn-T使原肌球蛋白移位至肌動(dòng)蛋白雙螺旋溝的深處,

消除肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白結(jié)合的障礙。

肌動(dòng)蛋白絲與肌球蛋白絲的相對(duì)滑動(dòng)

Ca2+的回收

到達(dá)肌細(xì)胞的一系列汨動(dòng)一經(jīng)終止，肌質(zhì)網(wǎng)就通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸重吸收Ca2+,收縮周期停止。

四十七、微管的體外組裝的過(guò)程

①延遲期（成核期）：異二聚體聚合成短的分聚體結(jié)構(gòu)，即核心形成。（6S,用超速離心將

他們除去，聚合不能進(jìn)行），二聚體不斷聚合使之?dāng)U展成片狀帶，管蛋白二聚體不斷結(jié)合到

帶上，形成13條原絲。螺旋帶合攏成一個(gè)圓柱體，形成微管的一段。

②聚合期（又稱延長(zhǎng)期）：異二聚體聚合到微管的速度大于解聚的速度，MT延長(zhǎng)。

③穩(wěn)定期：正端聚合與負(fù)端解聚的速度相等。

踏車行為

GTP-微管蛋白對(duì)微管末端的親和性大，易在其末端結(jié)合。GDP-微管蛋白對(duì)微管末端的

親和力小，易從微管末端解聚。

GTP-微管蛋白的聚合與其濃度有關(guān)，當(dāng)GTP-微管蛋白的濃度高時(shí)，其在末端聚合的速

度快，使微管延長(zhǎng)。

當(dāng)GTP-微管蛋白在末端聚合后，GTP水解為GDP,GTP-微管蛋白的聚合速度大于GTP

的水解速度時(shí)，在微管末端形成一GTP-帽，使微管能穩(wěn)定的延長(zhǎng)。

隨著GTP-微管蛋白的濃度的下降，微管末端聚合速度下降，

GTP-微管蛋白的聚合速度小于GTP的水解速度時(shí)，其GTP-帽不斷縮小，以至消失，

暴露GDP-微管蛋白，引起微管的不穩(wěn)定迅速解聚而縮短，表現(xiàn)出動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定性。

作用于微管的特異性藥物

秋水仙素(colchicine)阻斷微管蛋白組裝成微管，可破壞紡錘體結(jié)構(gòu)。

紫杉酚(taxol)能促進(jìn)微管的裝配，并使已形成的微管穩(wěn)定。

為行使正常的微管功能，微管動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定性是其功能正常發(fā)揮的基礎(chǔ)。

四十八、中心體

形態(tài)：由成對(duì)存在，且互相垂直形成“L”形的中心粒組成。中心粒直徑為0.2um.長(zhǎng)為0.4

um,是中空的短圓柱狀結(jié)構(gòu)。

中心粒的結(jié)構(gòu)：圓柱的壁由9組間距均勻的三聯(lián)管組成，三聯(lián)管是由3個(gè)微管組成，每個(gè)

微管包埋在致密的基質(zhì)中，組成二聯(lián)管的3個(gè)微管分別稱A、B、C纖維，A伸出兩個(gè)短臂，

一個(gè)伸向中心粒的中央，另一個(gè)反方向連到下一個(gè)三聯(lián)管的C纖維，9組三聯(lián)管呈風(fēng)翼狀

排列。

Y?微管蛋白環(huán)形復(fù)合體：存在于中心體的周質(zhì)中的環(huán)狀結(jié)構(gòu)，又叫成核因子。

中心體部位的成核模型：13個(gè)Y-微管蛋白在中心體的無(wú)定形周質(zhì)中呈螺旋狀排列成一個(gè)開(kāi)

放的環(huán)狀結(jié)構(gòu)，微管組裝時(shí)，游離的管蛋白二聚體有序地加到環(huán)上，靠近中心體的為負(fù)端，

另一端為正端。

四十九、微管的動(dòng)力學(xué)特征

微管的穩(wěn)定性與微管所在細(xì)胞生理狀態(tài)以及所結(jié)合的細(xì)胞結(jié)構(gòu)組分有關(guān)。

微管的動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定性通常發(fā)生在正極或中心體的遠(yuǎn)端。

在間期，大部分微管負(fù)端與中心體相連，呈輻射狀向細(xì)胞周緣伸展，且不同微管因發(fā)生

不同程度的解聚或解聚而縮短、解體或伸長(zhǎng)(圖P288)。

分裂期，總在微管的末端(+)聚合。

當(dāng)由間期進(jìn)入分裂期，胞質(zhì)微管全部解聚，從細(xì)胞兩極的中心體組裝成星體微管和紡錘

體微管。

神經(jīng)元軸突的微管組裝不是源于中心體，但神經(jīng)元分化及突起的形成均通過(guò)成束排列的

微管指向頂端的正極聚合完成。

不同狀態(tài)的微管穩(wěn)定性不同

對(duì)各種理化因素如溫度、流體壓力、鈣離子濃度的變化敏感

對(duì)一些化學(xué)藥物如秋水仙素、長(zhǎng)春花堿、紫杉醇、諾可喋等敏感；

鞭毛及纖毛的基體因乙?；揎椉癕APs的連接而相對(duì)穩(wěn)定。

當(dāng)微管的游離端與某些細(xì)胞結(jié)構(gòu)結(jié)合也會(huì)變得相對(duì)穩(wěn)定。

五十、微管的種類及其功能：

存在于神經(jīng)中的：

MAP-1,200000-30(X)00,見(jiàn)于神經(jīng)軸突和樹(shù)突中，在微管中形成橫橋，但并不使微管成束。

MAP-2,分子量：200000-300000,存在于胞體和樹(shù)突中，在微管間及微管與中間纖維間形

成橫橋，能使微管成束。

Tau蛋白質(zhì)，6000?7000d,只存在于神經(jīng)軸突中。具有加速微管蛋白聚合，形成18nm臂，

橫向連接相鄰微管以穩(wěn)定微管。

廣泛存在于各種細(xì)胞（神經(jīng)元和非神經(jīng)元）中，在進(jìn)化上具有保守性。

MAP4,在神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)，許多蛋白質(zhì)是在軸索和樹(shù)突內(nèi)與微管相聯(lián)系的。纖毛和鞭毛中

的蛋白質(zhì)，是與一種能彎曲的臂蛋白（纖毛蛋白）的蛋白質(zhì)相連接的。臂蛋白與肌球蛋白相似,

是一種ATP酶，它能提供纖毛和鞭毛在擺動(dòng)中需要的能量

五十一、細(xì)胞內(nèi)依賴于微管的物質(zhì)運(yùn)輸

微管馬達(dá)蛋白（motorproteins）

驅(qū)動(dòng)蛋白超家族

動(dòng)力蛋白超家族

馬達(dá)蛋白引導(dǎo)的運(yùn)輸有兩個(gè)主要的特點(diǎn)：

馬達(dá)蛋白的運(yùn)輸是單方向進(jìn)行的，一種馬達(dá)蛋白只能引導(dǎo)一種方向的運(yùn)輸。

例如驅(qū)動(dòng)蛋白只能引導(dǎo)沿微管的（一）端向（+）端的運(yùn)輸，而動(dòng)力蛋白則是從（+）端向

（-）端運(yùn)輸。

馬達(dá)蛋白引導(dǎo)的運(yùn)輸是逐步行進(jìn)而不像火車的輪子是連續(xù)運(yùn)行的。之所以要逐步進(jìn)行，是因

為馬達(dá)蛋白要通過(guò)一系列的構(gòu)型變化才能完成行進(jìn)的動(dòng)作。

變色龍變色過(guò)程：色素粒原集中在細(xì)胞中心體附近，當(dāng)有刺激傳來(lái)時(shí)，色素粒沿著微管被運(yùn)

送到細(xì)胞表面，造成變色

五十二、紡錘體和染色體運(yùn)動(dòng)

當(dāng)細(xì)胞由間期進(jìn)入分裂期，間期微管網(wǎng)絡(luò)解聚為異二.聚體，再重新組裝成紡錘體。

紡錘體的構(gòu)成：

動(dòng)粒微管：連接染色體動(dòng)粒與兩極的微管；

極微管：從兩極發(fā)出，在赤道區(qū)交錯(cuò)重疊的微管；

星體微管：中心體周圍呈輻射狀分布的微管。

有絲分裂過(guò)程中染色體運(yùn)動(dòng)和兩極間距離增大依賴于?紡錘體微管的組裝與去組裝。

染色體運(yùn)動(dòng)機(jī)制

這種模型可能的機(jī)理是：微管的正端插入動(dòng)粒的外層，微管蛋白分了?和動(dòng)粒蛋白分了?有親和

性，微管蛋白在此端可以組裝和去組裝。在動(dòng)粒中,ATP分子水解可以提供能量，驅(qū)動(dòng)微管上

的動(dòng)力蛋白馬達(dá)分子向兩極移動(dòng)，結(jié)果是將染色體拉向兩極。。

兩極間距離增大機(jī)制：

極微管在赤道區(qū)重疊，該區(qū)域微管之間分布有雙極馬達(dá)蛋白如CIK1和CIN1,其中兩個(gè)馬

達(dá)結(jié)構(gòu)域沿一條微管運(yùn)動(dòng)，另兩個(gè)馬達(dá)結(jié)構(gòu)域沿另一條微管運(yùn)動(dòng)，由于重疊的兩條微管分別

來(lái)自兩極，故極性相反。當(dāng)雙極驅(qū)動(dòng)蛋白四聚體沿微管向正極運(yùn)動(dòng)時(shí)?，兩極微管的正端不斷

聚合，微管延長(zhǎng)，重疊區(qū)俁持不變，這樣就不斷將染色體推向兩極。紡錘體兩極間距離延長(zhǎng)。

五十三、中間絲的組裝

首先是兩個(gè)單體以相同的方向組成一個(gè)雙股螺旋的二聚體；

兩個(gè)二聚體以相反的方向組裝成一個(gè)四聚體，二聚體具有極性，四聚體沒(méi)有極性。

若干