糖尿病急性并發(fā)癥診療規(guī)范2023版

【糖尿病酮癥酸中毒】

糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）是糖尿病常見的急性并發(fā)癥之一。

是由于胰島素活性重度缺乏及升糖激素不適當升高，弓起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以

致水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，出現(xiàn)高血糖、酮癥，代謝性酸中毒和脫水為主要表現(xiàn)的臨

床綜合征。

（-）誘因DKA的誘發(fā)因素主要包括以下幾個方面：

1,感染是DKA最常見的誘因，尤其是糖尿病患者伴發(fā)急性全身性感染。

2.降糖藥物應用不規(guī)范誘發(fā)DKA已經(jīng)越來越受到重視。

3.某些影響糖代謝的藥物，如皮質(zhì)激素，廛嗪類利尿劑，多巴酚丁胺等。

4.心肌梗死、腦血管意外、胃腸疾?。▏I葉.、腹瀉等）。

5.手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、分娩。

6.飲食不當和心理障礙是1型糖尿病患者DKA反復發(fā)作的重要誘因。

（~）發(fā)病機制和病理生理胰島素活性的重度或絕對缺乏和升糖激素過多（如胰高血

糖素、兒茶酚胺類、皮質(zhì)醇和生長激素）是DKA發(fā)病的主要原因。胰島素和胰高血糖素

比率下降促進糖異生、糖原分解和肝酮體生成，肝的酶作用底物（游離脂肪酸、氨基酸）

產(chǎn)生增加，導致高血糖、胴癥和酸中毒°

I.高血糖DKA的血糖多呈中等程度的升高，主要是由于葡萄糖生成（包括糖原分解和

糖異生）增多以及葡萄糖利用（糖酵解、脂肪酸合成利糖原合成）減少所致。

2.酮癥和代謝性酸中毒酮癥是由于脂肪細胞生成游離脂肪酸增多，肝酮體合成增加所

致。

3.脫水DKA時，血犍和血酮濃度升高使血漿滲透壓增高，細胞外液高滲時細胞內(nèi)液向

細胞外轉(zhuǎn)移，細胞脫水伴滲透性利尿。酸中毒失代償時的厭食、惡心、嘔吐使水攝入量減

少及丟失過多。這些因素相互和累加作用，引起患者脫水，嚴重者血容量不足，血壓下降，

甚至出現(xiàn)循環(huán)衰竭。

4.電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿、嘔吐及攝入減少、細胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)的轉(zhuǎn)移以及

血液濃縮等因素，均可導致電解質(zhì)平衡紊亂。

（三）臨床表現(xiàn)DKA起病急，病程通常小于24小時，根據(jù)酸中毒的程度，可以將其

分為輕度、中度和重度。輕度是指只有酮癥，無酸中毒（糖尿病酮癥）；中度是指除酮疝外，

伴有輕至中度酸中毒（DKA）；重度是指DKA伴意識障礙（DKA昏迷），或雖無意識障

礙，但二氧化碳結(jié)合力低于IOmmol/L者。

1.癥狀多數(shù)患者起病時有多尿、煩渴多飲和乏力等糖

尿病癥狀加重或首次出現(xiàn)，如未及時治療，患者病情惡化，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲減退

等癥狀，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀。少數(shù)患者可出現(xiàn)腹痛的癥狀，腹痛可能由胸癥本

身或原發(fā)病引起，腹痛與酸中毒的嚴重程度有關(guān)，50%~75%的腹痛患者疼痛劇烈似急腹

癥，臨床上容易誤診。DKA的患者如有胃腸道出血可表現(xiàn)為嘔血。約30%的DKA患者可

同時伴有高滲狀態(tài)。發(fā)病早期患者神志多清楚，隨著病情的進展，常出現(xiàn)不同程度的意識

障礙，嗜睡、昏睡或昏迷，另外注意患者有無誘發(fā)疾病的表現(xiàn)，如泌尿系感染的癥狀，有

無咳嗽、發(fā)熱、寒戰(zhàn)，冠心病患者近期胸痛情況等。

2.體征體檢時，患者常有脫水征象。老年人或自主神經(jīng)功能紊亂的患者本身可有宜

立性低血壓，評價此類患者的脫水程度有一定困難。酸中毒時有深長呼吸（Kussmaul呼吸）,

部分患者呼氣中有爛蘋果味（丙酮氣味）。合并潛在感染的患者可發(fā)熱、但是無發(fā)熱并不

能排除感染，因為酸中毒可使血管擴張，導致體溫下降，低體溫是病情嚴重的征兆，提示

預后不良。

（四）實驗室及輔助檢查高血糖和酮尿強烈提示DKA,而DKA的確診需要進行一系

列詳細的實驗室檢查，包括血漿葡萄糖、血尿素氮/肌得、血酮體、電解質(zhì)、血滲透壓、尿

常規(guī)、尿酮體、動脈血氣分析和計算陰離子間隙等，其他的輔助檢查還包括心電圖、胸片

和血培養(yǎng)。

1.尿液檢查尿糖、尿酮常呈強陽性。

2.血糖和血酮血糖升高413.9mmol/L,超過33.3mmol/L時多伴有高滲狀態(tài)或有腎功

能障礙。血酮體增高，多在

l.8mmol/L（50mg/dlj以上。但需注意，丙酮和p-?T酸的生成速度是乙酰乙酸3倍以

上，而通常使用的酮體檢測試劑（硝普鹽）主要檢測乙酰乙酸，測量血清或血漿的P-輕丁

酸能更準確地反映體內(nèi)酣體的水平。某些藥物如卡托普利或青霉胺可能會弓I起假陽性反

應，應注意詢問相關(guān)病史以免誤診。

3.血電解質(zhì)及尿素氮、肌酹入院時患者血鈉水平多降低，但由丁血液濃縮，血鈉可升

高。酸中毒時鉀向細胞外轉(zhuǎn)移，因此雖然總體鉀水平下降，但患者血鉀可表現(xiàn)為升高、正

常或降低。而胰島素治療和糾止酸中毒后，鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，出現(xiàn)低鉀血癥。血尿素

氮和肌酹可輕、中度升高，經(jīng)治療后仍高者提示腎功能受損。

4.血酸堿度代謝性酸中毒，血pH和二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）及HCO?下降，陰離

子間隙明顯增大［AG=Na+-（（T+HCO-）］。DKA的大量嘔吐使氫離子丟失過多，出現(xiàn)

代謝性堿中毒，血消氯離了濃度下降，碳酸氫鹽濃度正常。

5.其他DKA患者血常規(guī)檢查白細胞可增多。：I6%~25%的DKA患者血淀粉酶和脂肪

酶可有非特異性的增高，如同時伴隨明顯腹痛，還需與急性胰腺炎鑒別。

（五）診斷和鑒別診斷詳細地詢問病史和發(fā)病過程，結(jié)合體檢發(fā)現(xiàn)意識障礙、Kussmaul

呼吸、脫水、休克等臨床表現(xiàn)，要考慮DKA的可能性。實驗室檢查示尿糖和酮體強陽性

同時血糖、血酮明顯升高，且血pH和二氧化碳結(jié)合力降低，則無論有無糖尿病病史，均

可診斷為DKAo

DKA主要包括高血糖、酮癥和代謝性酸中毒三聯(lián)癥，而糖尿病其他急性并發(fā)癥也可有

這些代謝紊亂，出現(xiàn)類似DKA的表現(xiàn)。DKA與其他急性并發(fā)癥的鑒別見表19-4-5-1。

（五）治療DKA—經(jīng)診斷，應立即治療，并啟動代謝和心、腎功能監(jiān)護，觀察神志變

化。治療重點是糾正病理生理變化、補充液體和電解廢，控制血糖，糾正酸堿失衡，去除

誘因，防止可能導致復發(fā)的因素。具體治療方案應根據(jù)患者病情輕重決定，對于輕度DKA

患者應鼓勵講食講水，補充胰島素，以利血糖的下降和酮體的消除，中重度酮疥酹中毒應

用小劑量胰島素療法，糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。

I.胰島素治療DKA發(fā)病的主要因素是胰島素缺乏，因此，迅速補充胰島素是治療的關(guān)

鍵。目前多采用小劑量普通胰島素持續(xù)靜脈滴注的方法，可以有效抑制脂肪分解和肝糖異

生，且并發(fā)癥（如低血糖、低鉀血癥、低血磷、低鎂血癥、高乳酸血癥和滲透壓失調(diào)）發(fā)生

表19-4-5-1DKA與其他并發(fā)癥鑒別

釜別點DKA高滲性高血糖狀態(tài)乳酸性酸中毒低血糖

糖尿病及感染、胰島素停藥年齡較大的精尿病患者，

病史肝腎功能不全、休克、服川糖尿病史、進替少、活動過度

洲中斷i和用小傲右熊葉一旗汨中雙弧類藥物病史或注射胰島素后未進食

癥狀數(shù)小時起病，有惡心、嘔吐起病慢，口渴明顯、嗜睡、昏起病較急，厭食、惡心、原起病急，以小時計算，有交感

迷發(fā)病癥狀神經(jīng)興奮表現(xiàn)

體征

皮膚失水、干燥嚴重脫水失水、潮紅潮濕、多汗、蒼白

深、快(Kussmaul)快深、快正常

呼吸

脈搏細速細速細速速而飽滿

血壓下降或正常下降下降正?；蛏愿?/p>

檢查

尿糖+++++陰性陰性

尿的+?+十十陰性或+陰性陰性

血糖升高，多為16.7-33.3mmol/L顯著升高，多〉33.3mmol/L正?；蛏唢@著降低，常V2.5mnK）l/L

PH降低正常降低正常

陰離子間隙升高正常升高正?；蜉p度升高

顯著升高＞33OmOsm/正常

血漿滲透壓升高正常

(kg-HjO)

乳酸升鬲止有顯著升高止布

率低。絕大多數(shù)患者在補液的同時即應開始胰島素治療，先給予0.lU/kg體重的普通胰島

素靜脈負荷量，隨后采用普通胰島素牛.理鹽水溶液，以0.1U/(kg?h)的速度持續(xù)靜脈滴注，

成人通常用5~7U/h,一般不超過10U/h。如患者合并休克或血鉀低于3.3mmol/L,在使用

胰島素治療之前需先補液或補鉀，待休克糾正，血鉀升至3.3mmol/L以上后，盡快使用

胰島素。靜脈滴注胰島素后其血濃度足以抑制脂肪分解、蛋白分解、酮體生成和肝糖異生，

可使血糖每小時下降

1.2-5.6mmoVLo<1-2小時密切監(jiān)測血糖、血酮、血鉀和其他電解質(zhì)水平,必要時腎

功能和血氣分析，及時調(diào)整治療措施。一旦血糖降至13.9mmol/L以下，可改用5%葡萄糖

或糖鹽水，按葡萄糖與原島素比例2~4：1加入胰島素，如500ml5%葡萄糖液中加入胰

島素6-12U,胰島素滴注率下調(diào)至0.05U/(kg?h)持續(xù)靜詠滴注。當血糖降至U.lmmol/L以

下，碳酸氫鹽〉18咖。l/ril>7.3,酮體陰性后，可以開始皮下注射胰島素治療方案。皮

下注射短效胰島素后，靜林胰島素仍需緲續(xù)維持1~2小時以防止血糖回升。

2.補液大多數(shù)DKA患者存在液體和電解質(zhì)的丟失，補液不僅能糾正失水，還有助于血

糖下降和酮體的清除。先快速靜脈輸注生理鹽水，旨在擴充細胞外容量，恢復腎灌注，最

初每小時靜脈滴注15?20ml/kg.隨后根據(jù)脫水程度、血清離子濃度和尿量選擇輸液類型和

速度，在血壓已穩(wěn)定正常但血鈉和血滲透壓仍較高的患者，可短暫改用0.45%~0.6%的氯

化鈉［速率4?14ml/(kg?h)］,并加強對神志觀測，一旦血滲透壓和血鈉有所下降，即應

考慮改回用生理鹽水(參見本節(jié)“高滲性高血糖狀態(tài)”)，而血鈉較低的患者可繼續(xù)輸注生

理鹽水［速率4~14ml/(kg.h)］。補液應先快后慢，如無心力衰竭，在開始I小時內(nèi)輸入

1000-1500ml,以后根據(jù)血液、心率、每小時尿量、周圍循環(huán)狀況決定輸液量和速度，在

第3~6小時輸入1000?2000mL第1個24小時輸液總量一般為4000~5000ml,嚴重失

水者可達6000-8000ml。如治療前已有低血壓和休克，快速補液不能有效升高血壓時，應

輸入膠體溶液，并采用其他抗休克措施。老年患者、充血性心衰或腎功能不全患者需酌情

調(diào)整補液速度和液體種類。兒童患者的補液速度需控制，在前30~60分鐘給予10山1/3(少

數(shù)休克患兒需要20ml/kg),其后以常規(guī)補液速度的2-2.5倍補液，在24-48小時內(nèi)糾正脫水。

脫水和滲透壓糾止過快導致腦水腫的情況盡管少見，但是后果嚴重，而且在兒童中發(fā)生率

相對較高。

3.糾正電解質(zhì)紊亂通過輸注生理鹽水，低鈉、低氯血癥一般可獲糾正。DKA時總體鉀

丟失嚴重(估計損失量3~5mmol/kg)。補液、胰島素治療和糾正酸中毒使鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)

移，血鉀水平更低。為了防止低鉀血癥，在開始治療時，只要患者血鉀<5.5mmol/L,且尿

量足夠，即可開始補鉀，并注意血鉀和心電監(jiān)測。治療前已有高鉀血癥，等血鉀降至正常

范圍開始補鉀。每升液體需加入20?40mmol鉀。為了防止血氯增力口，可用磷酸鉀或醋酸

鉀替代氯化鉀治療。通過治療要使血鉀>3.5mmol/L。如治療前血鉀低于3.3mmol/L,在使

用胰島素之前需先補鉀，血鉀升至3.3mmol/L(3.3mcq/L)以上后，再開始使用胰島素。

4.補堿DKA患者經(jīng)上述治療后，酸中毒隨代謝紊亂的糾正而恢好，通常不需要補堿。

而當血pH低至6.9~7.0時，則應予以補堿治療，但過多過快補堿會產(chǎn)生不良反應，包括

堿中毒，腦脊液pH反而降低、低鉀血癥、容量負荷過量、組織氧化作用改變和酮體生成

過多。如pH在6.9-7.0E寸，以50mmol/L碳酸氫鈉,稀釋于200ml的0.45%鹽水中1小時

內(nèi)滴完；如pH<6.9,以lOOmmol/L碳酸氫鈉，稀釋于400ml的0.45%鹽水中2小時內(nèi)滴完。

3。分鐘后復查血pH,若pH仍低于7.0,可再次補充碳酸氫鈉，如pH升至7.2,即可停止

補堿。

5.誘因和并發(fā)癥治療

⑴感染：既可是誘因，也可是并發(fā)癥，常因DKA的重篤癥狀而被忽略。

⑵肺水腫、呼吸窘迫：常見于老年人，可能是補液速度過快、左心室功能不全或毛細

血管痿綜合征。

⑶心力衰竭、心律失常：年老或合并冠心病尤其是急性心肌梗死、輸液過多等可導

致心力衰竭和肺水腫，應注意預防，一旦出現(xiàn)，及早治療。

(4)腎衰竭：DKA時失水、休克，或原來已有腎病變以及治療延誤等，均可引起急性

腎衰竭。注意預防，一旦發(fā)生，及時處理。

(5)腦水腫：約占兒童患者的1%,成人少見。兒童DKA患者在治療過程中突發(fā)神志改

變，需警惕腦水腫可能，一旦發(fā)現(xiàn)，應采用高滲性脫水治療。

6.DKA的預防我國研究見到，當隨機血糖超過19.05mmol/L(血清酮體M3mmol/L)時，

可預警DKAo

【高滲性高血糖狀態(tài)】

高滲性高血糖狀態(tài)(hyperosmolarhyperglycemicstate,HHS)是糖尿病嚴重急性并發(fā)癥之

一，多發(fā)生于那些已有數(shù)周多尿、體重減輕和飲食減少病史的老年2型糖尿病患者，指上

述患者最終出現(xiàn)的精神錯亂、昏睡或昏迷的狀態(tài)。臨床上多表現(xiàn)為嚴重高血糖而基本上無

酮癥酸中毒、血漿滲透壓升高、失水和意識障礙等精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

HHS的常見誘因有感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血液或腹

膜透析、水攝入不足、大量攝入含糖

飲料等；許多藥物也可成為HHS的誘因，包括糖皮質(zhì)激素（尤其是腎移植患者〕、利

尿劑（如嗟嗪類和聯(lián)塞米）、免疫抑制劑、氯丙嗪等：大量輸注葡萄糖、長期靜脈內(nèi)營養(yǎng)支

持亦可誘發(fā)或促進HHS的發(fā)生。.

（一）發(fā)病機制和病理生理學HHS是體內(nèi)胰島素相時缺乏使血糖升高，并進一步引起

脫水，最終導致的嚴重高滲狀態(tài)。HHS多發(fā)生于老年患者，口渴中樞不敏感，加上主動飲

水的欲望降低和腎功能不全，失水常相當嚴重，而鈉的丟失少于失水，致血鈉明顯增高;

脫水一方面能引起皮質(zhì)醉、兒茶酚胺和胰高血糖素等升糖激素的分泌增多，另一方面進一

步抑制胰島素分泌，繼而造成高血糖狀態(tài)的繼續(xù)加重，形成惡性循環(huán)。

（-）臨床表現(xiàn)HHS發(fā)病率低于DKA,多見于60歲以上老年人，男女發(fā)病率大致

相同，約2/3患者過去有糖尿病病史，且多為2型糖尿病。HHS起病多胞匿，從發(fā)病到出

現(xiàn)典型的臨床表現(xiàn)一般為1~2周，偶爾急性起病?；颊咂鸩〕跗诙嘤锌诳?、多飲多尿、

于力等融尿病癥狀出現(xiàn)或加重，可同時伴有惡心、嘔葉.、食欲減退、反應遲鈍，表情淡漠

等臨床表現(xiàn)。隨著病情進展，逐漸出現(xiàn)典型的HHS臨床表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為嚴重脫水和中

樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。HHS患者常有嚴重的脫水征，體格檢查可見皮膚黏膜干燥、彈性減退，

眼球凹陷，唇舌干裂，隨著病情進展，可出現(xiàn)脈細速，臥位時頸靜脈充盈不全，直立性低

血壓等周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)。不少患者就診時已處于休克狀態(tài)，但因脫水嚴重，體檢時可無

冷汗。部分患者雖有嚴重脫水，但因血漿的高滲狀態(tài)促使細胞內(nèi)液外出，補充了血容量，

可能掩蓋了失水的嚴重程度，而使血壓仍然維持正常。

HHS患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀非常突出，患者意識水平主要決定于血漿滲透壓升

高的程度。通?；颊哐獫{有效滲透壓超過320mosm/（kg?比0）時，即可出現(xiàn)精神癥狀，

如淡漠、嗜睡等，而當患者血漿有效滲透壓超過350mosm/（kg-比0）時，可有定向力障

礙、幻覺、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐、失語、偏盲、肢體癱瘓、昏迷及錐體束征陽

性等表現(xiàn)。這些體征提示患者可能有因脫水、血液濃縮或血管栓塞而引起的大腦皮質(zhì)或皮

質(zhì)下?lián)p害。經(jīng)治疔后，上述神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征多可完全恢復正常，但少數(shù)患者可能在HHS

糾正后一段時間內(nèi)仍遺留部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)。HHS常由嚴重的并發(fā)疾病如心肌

梗死或中風誘發(fā)。敗血癥、肺炎和其他一些感染是HHS常見的誘因。另外，一些導致機體

抵抗力下降的因素如中風前或癡呆對HHS的發(fā)生發(fā)展有促進作用。所以在處理HHS患者

時也應注意有無誘發(fā)疾病表現(xiàn)，及時糾正。

（三）實驗室檢查

1.尿液檢查尿糖強陽性，尿酮陰性或弱陽性；可杓蛋白尿和管型，與腎小管功能受損

有關(guān)。

2.血液檢查HHS患者主要的血生化指標檢查與DKA的比較見表19-4-5-2。最顯著的

特征是高血糖，高血滲透壓和腎前性氮質(zhì)血癥。血酮體正常或略高，半定量測定多不超過

1.8mmol/Lo另夕卜,因血糖每升高5.6mmol/L,血鈉下降

L6mmol/L左右，HHS時存在嚴重高血糖，可造成血鈉水平假性降低。滲透壓可直接

測定，也可用公式計算，即血漿總滲透壓[mOsm/(kg?H2O)]=2x(Na++K+)+血糖

(mmol/L)+BUN(mmol/L),HBUN能自由通過細胞膜，不構(gòu)成細胞外液的有效滲透

壓，略去BUN的值即為有效血漿滲透壓。HHS時，，有效血漿滲透壓明顯升高，一般在

350mosm/(kg-比0)以上。

表19-4-5-2DKA和HHS實驗室檢查

比較項目DKAHHS

血糖*,13.9-33.3?66.

(ms/dl)600)1200)

血鈉，mmol/L125-135135-145

血鉀*正?；蛏?/p>

血鎂*正常”正常

血氯*正常正常

磷酸鹽*降低正常

血肌乾輕度升高中度升高

血漿滲透壓300~320330~380

[riOsm/(kg,

血酮*+++++/-

碳酸氫鹽*,<15正?；蜉p度

mmol/L

動脈血pH6.8-7.3>7.3

動脈血PCO2，20-30正常

mmHg

陰離子間隙*明顯增高正?；蜉p度

注：*洽療過程中會發(fā)生極大變化；"血漿水平表現(xiàn)為正?；蛟龈?，機體的儲備量減少。

(四)診斷與鑒別診斷HHS的診斷依據(jù)是：①中老年患者，血糖M33.3mmol/L；

②有效血漿滲透壓M320mosm/(kg-H2O)：③血清碳酸氫根M15mmol/L或動脈血pH>7.

30；④尿糖強陽性，血陰體陰性或弱陽性。另外，要注意HHS有并發(fā)DKA或乳酸性酸中

毒的可能性，因此診斷依據(jù)中的①、③或④不符合時不能作為否定診斷的依據(jù)。但HHS

患者均存在明顯的高滲狀態(tài)，如昏迷患者血漿有效滲透壓低于320mosm/(kg-H2O),

應考慮到其他疾病引起昏迷的可能性,HHS與其他疾病的鑒別見表19-4-5-1及表19-4-5-2o

(五)治療對患者需啟動代謝、心、腎功能監(jiān)護，并觀察神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征變化。

血容量不足和高血糖是HHS和DKA的共同主要特征。HHS患者由于病程長、年齡比

較大，液體丟失和脫水的情況較DKA更加顯著。因此即使予以及時治療，HHS患者的死

亡率仍然比DKA要高(臨床統(tǒng)計顯示死亡率可高達15%),故要特別強調(diào)預防、早期診

斷和治療。

I.補液HHS患者均有嚴重脫水，而高滲狀態(tài)引起的腦細胞脫水是威脅患者生命的主

要原因，單純補液即可使血糖每小時下降1-lmmol/L(20mg/dl),可使血漿滲透壓下降，減

輕腦細胞水腫。因此積極補液在治療中至關(guān)重要，對預后起決定性作用。

對HHS患者而言，首選生理鹽水，因生理鹽水的滲透壓為308m0sm/(kg?H20),相對

于HHS情況下的血漿高滲透壓而言是低滲的。輸注生理鹽水能迅速有效地補充血容量，改

善腎功能并降低血糖。加治療前已有休克，可先補充牛理鹽水和話后膠體溶液，以盡快糾

止休克。如無休克，經(jīng)輸注生理鹽水I()0()-2000ml后，血漿滲透壓仍＞35()mOsm/(kg?H2O),

血鈉＞155mmol/L,可謹慎給一定量的低滲溶液(。45%~0,6%鹽水)，并在中心靜脈壓及

血漿滲透壓監(jiān)測下調(diào)整補液量和速度；當滲透壓降至330mosm/(kg?比0)時，再改為等滲

溶液。治療過程中應注意大量使用生理鹽水可使患者的血鈉和血氯升高，導致高氯血癥。

5%前萄糖液的滲透壓為278mmol/L,雖為等滲，但糖濃度約為正常血糖的50倍，5%鋪萄

糖鹽水的滲透壓為586mmol/L,因此，在治療早期兩者均不適用，以免加劇高血糖、高血

鈉及高滲狀態(tài)。當血糖降至16.7mmol/L(30()mg/dl)時，可開始輸入5%葡萄糖液并酌情加用

胰島

輸液總量一般按患者原體重的10%?12%估算，補液速度應先快后慢，通常開始2小

時內(nèi)輸入1000-2000mL前12小時給輸液總量的1/2再加上當日尿量的液體量，其余在

24小時內(nèi)輸入。輸液中要觀察尿量、心功能、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和體征變化，必要時監(jiān)測中

心靜脈壓。

2.胰島素治療與DKA的治療一樣，盡管最初的補液和容量擴張可以降低血糖，HHS

患者仍需要胰島素治療，由于患者一般對胰島素比DKA患者敏感，通常所需胰島素的劑

量比酮癥酸中毒時少。目前多主張小劑量胰島素治療方案，可先靜脈推注普通胰島素

5-10U,繼續(xù)用靜脈滴注維持治療(3-7U/h)o血糖和電解質(zhì)等的監(jiān)測要求與DKA相似。當患

者血糖降至16.7mmoI/L,血漿滲透壓V330mOsm/(kg?比0)時，轉(zhuǎn)為第二階段治療，改

用5%葡的糖或糖鹽水，按葡的糖與胰島素比例2?4：1加入胰島素，若此時血鈉低于正常

值，用5%葡萄糖鹽水效果更佳。

3.補鉀HHS患者體內(nèi)鉀丟失嚴重，只要患者血鉀不高，尿量充足，治療開始時即應補

鉀，可在1000ml生理鹽水中加入10%氯化鉀，每天可補4~6g,另外應鼓勵患者同時口服

補鉀。靜脈補鉀過程中需監(jiān)測血鉀和心電圖，如患者腎功能不全，補鉀時尤應注意。

4.其他治療注意糾正電解質(zhì)紊亂，枳極去除誘因，輸氧等。對于合并DKA的患者，應

按DKA治療原則糾正酸中毒。對昏迷患者需加強護理，留置導尿管以觀察尿量變化，并

選用適當抗生素以預防和控制感染，密切觀察患者病情變化。

【乳酸性酸中毒】

乳酸性酸中毒（laclicacidosis）是由于各種原因?qū)е陆M織缺氧，乳酸生成過多，或由于

肝的病變致使乳酸利用減少，清除障礙，血乳酸濃度明顯升高引起。它是糖尿病的急性并

發(fā)癥之一，多發(fā)生于伴有全身性疾病或大量服用雙弧類藥物的患者。

（-）發(fā)病機制與分類孚，酸的牛成主要星通過帝萄糖無氧醉解途徑，由丙酮酸還原而成。

當各種原因?qū)е陆M織缺氧時，線粒體功能障礙，丙酮酸堆積在胞質(zhì)轉(zhuǎn)化成乳酸，從而引發(fā)乳

酸性酸中毒。正常情況下，機體代謝產(chǎn)生的乳酸主要在肝中氧化利用，或被轉(zhuǎn)變成軸原儲

存，少量乳酸經(jīng)腎排出。而在肝腎疾病的情況下，乳酸利用和排出減少也可誘發(fā)和加重乳

酸性酸中毒。乳酸性酸中毒分為先天性和獲得性兩大類。先天性乳酸性酸中毒是由遺傳性

酶的缺陷（如他萄糖-6一磷酸酶、丙酮酸脫氫酶和丙酮酸竣化酶），造成乳酸、丙甑酸代

謝障礙引起。而獲得性乳酸酸中毒根據(jù)發(fā)病原因主要分為A型和B型兩大類，耳體如卜.：

I.A型由組織缺氧引起，見于各種休克、貧血、右心衰竭、窒息、低氧血癥、CO中

母寺。

2.B型非組織低氧所致。

⑴系統(tǒng)性疾病引起：見于糖尿病、惡性腫瘤、肝功能衰竭、嚴重感染、尿毒癥、驚

厥、胰腺炎及胃腸病等。

⑵藥物及毒素引起：多見丁雙服類、果糖、山梨醉、甲醉、乙醉、水楊酸類及乙二

醉、可卡因、毓化物、兒茶酚胺等。

（一）臨床表現(xiàn)患者起病較急，有深大呼吸（不伴銅臭味）、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷

等癥狀，可伴有惡心、嘔吐、腹痛,缺氧引起者有發(fā)綃，休克及原發(fā)病表現(xiàn)。藥物引起者

常有服藥史及各種中毒表現(xiàn)。系統(tǒng)性疾病引起者，除原發(fā)病癥狀外，以酸中毒為主。但本

病癥狀與體征可無特異性，輕癥者臨床表現(xiàn)可不明顯，可能僅表現(xiàn)為呼吸稍深快，常被原

發(fā)或誘發(fā)疾病的癥狀所掩蓋，應注意避免誤診或漏診。

（三）實驗室檢查血乳酸濃度是診斷乳酸性酸中毒的特異性指標，患者乳酸濃度多超過

5mmol/L,有時可達35mmol/L,血乳酸濃度超過25mmol/L的患者通常預后