侵襲性真菌感染分級匯報(bào)人：XXX（職務(wù)/職稱）日期：2025年XX月XX日侵襲性真菌感染概述感染分級診斷標(biāo)準(zhǔn)宿主免疫狀態(tài)評估呼吸系統(tǒng)感染分級血液系統(tǒng)感染分級中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染腹腔深部真菌感染目錄泌尿系統(tǒng)感染分層皮膚軟組織感染分級實(shí)驗(yàn)室診斷技術(shù)應(yīng)用抗真菌治療分層策略耐藥性管理分級預(yù)防與監(jiān)控體系多學(xué)科協(xié)作診療路徑目錄符合60+頁P(yáng)PT設(shè)計(jì)需求，各二級標(biāo)題平均展開4-5頁內(nèi)容融入最新IDSA/ECMM/EORTC指南內(nèi)容每部分包含示意圖（分級流程圖）、病例CT影像、實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)表格等可視化元素目錄末頁可附加快速參考工具：感染分級速查表、抗真菌藥物特性對比矩陣等實(shí)用附錄目錄侵襲性真菌感染概述01疾病定義與臨床重要性病理學(xué)定義診斷挑戰(zhàn)臨床危害性侵襲性真菌病（IFD）是指真菌侵入人體深層組織或血液系統(tǒng)，通過菌絲或酵母形式繁殖導(dǎo)致組織損傷、器官功能障礙及全身炎癥反應(yīng)的病理過程，需通過組織活檢或無菌標(biāo)本培養(yǎng)確診。IFD在免疫抑制患者中病死率高達(dá)30%-90%，尤其在血液腫瘤、器官移植及ICU患者中，其并發(fā)癥可導(dǎo)致多器官衰竭，顯著延長住院時(shí)間并增加醫(yī)療成本。早期癥狀非特異性（如發(fā)熱、咳嗽），易與細(xì)菌感染混淆，延誤治療窗口期，凸顯快速病原學(xué)檢測技術(shù)（如GM試驗(yàn)、PCR）的應(yīng)用價(jià)值。常見病原體分類（念珠菌、曲霉、隱球菌等）白色念珠菌最常見，占血流感染的70%，可形成生物膜導(dǎo)致導(dǎo)管相關(guān)感染；光滑念珠菌和克柔念珠菌對氟康唑天然耐藥，需選用棘白菌素類藥物治療。念珠菌屬曲霉屬隱球菌屬煙曲霉為主，好發(fā)于肺部，CT特征為"暈輪征"和"空洞化"，半乳甘露聚糖（GM）試驗(yàn)是重要診斷標(biāo)志物，伏立康唑?yàn)橐痪€治療藥物。新型隱球菌易侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，腦脊液墨汁染色可見莢膜，CD4+<100的HIV患者為高危人群，需兩性霉素B聯(lián)合氟胞嘧啶誘導(dǎo)治療。感染途徑包括吸入孢子（曲霉）、黏膜定植后血行播散（念珠菌）、創(chuàng)傷接種（鐮刀菌）及環(huán)境暴露（隱球菌鴿糞接觸），其中呼吸道和消化道為主要入侵門戶。感染途徑與高危人群免疫抑制宿主造血干細(xì)胞移植受者、實(shí)體器官移植后使用免疫抑制劑者、長期糖皮質(zhì)激素治療患者及晚期HIV感染者，其CD4+/中性粒細(xì)胞數(shù)量決定感染風(fēng)險(xiǎn)等級。非傳統(tǒng)高危人群重癥胰腺炎、肝硬化失代償期患者因腸道屏障破壞易發(fā)生念珠菌血癥；慢性阻塞性肺疾病患者長期使用吸入激素可能誘發(fā)肺曲霉病。感染分級診斷標(biāo)準(zhǔn)02確診需滿足組織標(biāo)本中觀察到真菌侵襲的直接證據(jù)（如肺活檢顯示菌絲穿透組織），或無菌部位（血液、胸腔積液）培養(yǎng)陽性，這是IDSA/ECMM指南的核心確診依據(jù)。國際分級體系（IDSA/ECMM指南）組織病理學(xué)金標(biāo)準(zhǔn)指南明確三級分層（確診/臨床診斷/擬診），強(qiáng)調(diào)宿主因素（如粒細(xì)胞缺乏）、臨床特征（發(fā)熱、影像學(xué)暈征）與微生物證據(jù)（GM試驗(yàn)、PCR）的聯(lián)合應(yīng)用，不同層級對應(yīng)不同治療策略。分層診斷框架建議在治療過程中通過重復(fù)微生物檢測（如BALF的GM試驗(yàn)）和影像學(xué)隨訪（CT進(jìn)展評估）動(dòng)態(tài)調(diào)整診斷級別，尤其對血液病/移植患者需每周復(fù)查。動(dòng)態(tài)評估原則"確診、擬診、疑似"三級分類定義確診級（ProvenIFD）擬診級（PossibleIFD）臨床診斷級（ProbableIFD）需同時(shí)滿足宿主免疫缺陷（如造血干細(xì)胞移植后）、符合真菌感染的臨床表現(xiàn)（咳嗽、咯血、肺部結(jié)節(jié)影）及病理/無菌標(biāo)本陽性（如肺組織活檢見曲霉菌絲或血培養(yǎng)檢出念珠菌）。宿主因素+臨床特征+非無菌標(biāo)本支持（如支氣管肺泡灌洗液GM試驗(yàn)>0.8或血清β-D-葡聚糖升高），但缺乏組織學(xué)證據(jù)，常見于無法獲取活檢的危重患者。僅具備宿主風(fēng)險(xiǎn)（如長期激素治療）和臨床表現(xiàn)（持續(xù)發(fā)熱伴肺部浸潤影），微生物學(xué)陰性，需排除其他感染后啟動(dòng)經(jīng)驗(yàn)性抗真菌治療。臨床-微生物學(xué)-影像學(xué)證據(jù)整合微生物學(xué)關(guān)鍵指標(biāo)包括直接檢測（鏡檢見菌絲）、培養(yǎng)（曲霉/念珠菌生長）、抗原檢測（GM試驗(yàn)、β-D-葡聚糖）及分子生物學(xué)（PCR），其中GM試驗(yàn)對曲霉特異性達(dá)80%以上。影像學(xué)特征解析多學(xué)科協(xié)作（MDT）決策CT顯示"暈征"（出血性結(jié)節(jié)周圍磨玻璃影）提示早期曲霉病，"空氣新月征"見于恢復(fù)期；毛霉菌病則多見楔形梗死影伴反向暈征，需與細(xì)菌性肺炎鑒別。對復(fù)雜病例（如非典型影像+矛盾微生物結(jié)果）需聯(lián)合呼吸科、影像科、微生物實(shí)驗(yàn)室共同討論，結(jié)合藥敏（如伏立康唑?qū)蝾惸退幥梗┲贫▊€(gè)體化方案。123宿主免疫狀態(tài)評估03重度粒細(xì)胞缺乏包括HIV感染（CD4+<200/μL）、接受抗胸腺細(xì)胞球蛋白治療、嘌呤類似物用藥史等，此類患者易發(fā)生隱球菌病和肺孢子菌肺炎，需定期監(jiān)測血清半乳甘露聚糖抗原。T細(xì)胞免疫缺陷聯(lián)合免疫抑制同時(shí)接受大劑量糖皮質(zhì)激素（潑尼松≥20mg/天持續(xù)3周）與鈣調(diào)磷酸酶抑制劑的患者，侵襲性真菌感染發(fā)生率可達(dá)15-25%，需加強(qiáng)支氣管肺泡灌洗液真菌培養(yǎng)監(jiān)測。中性粒細(xì)胞絕對值<500/μL持續(xù)10天以上，或預(yù)計(jì)<100/μL超過7天，這類患者發(fā)生侵襲性曲霉病風(fēng)險(xiǎn)增加20-40倍，需進(jìn)行一級抗真菌預(yù)防。免疫抑制患者分類標(biāo)準(zhǔn)實(shí)體器官/造血干細(xì)胞移植后分級以念珠菌血癥為主，發(fā)生率約5-10%，推薦使用棘白菌素類或脂質(zhì)體兩性霉素B進(jìn)行預(yù)防，尤其對于接受清髓性預(yù)處理方案的患者。造血干細(xì)胞移植早期階段（0-30天）CMV感染合并侵襲性曲霉病風(fēng)險(xiǎn)顯著升高，建議每周進(jìn)行血清GM試驗(yàn)和胸部CT監(jiān)測，肺泡灌洗液GM值>1.0具有診斷價(jià)值。移植中期（30-100天）長期免疫抑制導(dǎo)致毛霉菌病發(fā)生率升高3-5倍，需特別注意鼻竇癥狀和肺部楔形梗死灶，治療首選脂質(zhì)體兩性霉素B聯(lián)合泊沙康唑。慢性GVHD期（>100天）化療/靶向治療的免疫影響急性白血病誘導(dǎo)化療JAK抑制劑治療CD20單抗治療中性粒細(xì)胞減少期曲霉病發(fā)生率約8-12%，氟康唑預(yù)防可降低念珠菌血癥風(fēng)險(xiǎn)但無抗霉菌活性，需根據(jù)醫(yī)院流行病學(xué)選擇伏立康唑或米卡芬凈。導(dǎo)致B細(xì)胞耗竭增加耶氏肺孢子菌肺炎風(fēng)險(xiǎn)，當(dāng)CD4+<250/μL時(shí)應(yīng)啟動(dòng)復(fù)方新諾明預(yù)防，療程至少持續(xù)至末次給藥后6個(gè)月。通過干擾IFN-γ通路增加結(jié)核和非結(jié)核分枝桿菌感染風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)使侵襲性真菌感染發(fā)生率升高2-3倍，需定期進(jìn)行真菌PCR檢測和胸部影像學(xué)隨訪。呼吸系統(tǒng)感染分級04需同時(shí)滿足宿主免疫缺陷條件（如中性粒細(xì)胞減少、造血干細(xì)胞移植）、典型臨床表現(xiàn)（持續(xù)發(fā)熱、咳嗽、咯血）及微生物學(xué)/組織病理學(xué)證據(jù)（無菌部位培養(yǎng)陽性或組織病理發(fā)現(xiàn)菌絲侵襲）。影像學(xué)特征如暈輪征或空洞形成可強(qiáng)化診斷。侵襲性肺曲霉病分級（宿主因素+臨床特征）確診標(biāo)準(zhǔn)適用于宿主因素明確且臨床特征符合，但僅通過非無菌標(biāo)本（如支氣管肺泡灌洗液）獲得微生物學(xué)支持（GM試驗(yàn)陽性值≥0.5或曲霉PCR陽性）。需排除其他病原體感染可能。臨床診斷級針對高風(fēng)險(xiǎn)宿主（如長期激素治療者）出現(xiàn)疑似癥狀（發(fā)熱+肺部浸潤影），但缺乏微生物學(xué)證據(jù)。需經(jīng)驗(yàn)性抗真菌治療并動(dòng)態(tài)評估療效，影像學(xué)隨訪至關(guān)重要。擬診級確診依據(jù)需肺組織病理顯示酵母菌或假菌絲侵入實(shí)質(zhì)，或血培養(yǎng)/無菌腔液（如胸腔積液）念珠菌陽性。支氣管肺泡灌洗液定量培養(yǎng)≥10^4CFU/ml可作為輔助標(biāo)準(zhǔn)。肺念珠菌病的診斷分層臨床診斷級宿主存在廣譜抗生素使用史或中心靜脈導(dǎo)管，聯(lián)合肺部感染癥狀及呼吸道標(biāo)本念珠菌反復(fù)培養(yǎng)陽性。血清(1,3)-β-D葡聚糖檢測（G試驗(yàn)）>80pg/ml有重要參考價(jià)值。擬診級僅滿足高危因素（如長期ICU住院）和臨床表現(xiàn)，微生物學(xué)證據(jù)不足時(shí)歸入此級。需注意與定植鑒別，建議聯(lián)合支氣管鏡取樣提高特異性。侵襲性真菌性肺炎影像學(xué)分級CT顯示多發(fā)磨玻璃結(jié)節(jié)伴"暈輪征"（出血性梗死周圍水腫帶），多見于曲霉感染；支氣管周圍實(shí)變影提示念珠菌性肺炎可能。早期特征（1級）進(jìn)展期特征（2級）終末期特征（3級）出現(xiàn)空洞性病變伴"空氣新月征"（曲霉球收縮所致），或廣泛支氣管肺炎樣改變（念珠菌播散）。增強(qiáng)CT可見血管侵襲導(dǎo)致的楔形梗死灶。雙肺彌漫性粟粒樣結(jié)節(jié)（血行播散表現(xiàn)），或大面積壞死性肺炎伴胸腔積液。PET-CT可顯示病灶高代謝活性，與腫瘤性病變鑒別。血液系統(tǒng)感染分級05念珠菌血癥危險(xiǎn)分層（ICUvs普通病房）ICU高危因素ICU患者因長期留置導(dǎo)管、廣譜抗生素使用、腸外營養(yǎng)支持及多器官功能障礙，念珠菌血癥風(fēng)險(xiǎn)顯著升高，需關(guān)注APACHEII評分＞20、長期機(jī)械通氣（＞48小時(shí)）及腎臟替代治療等獨(dú)立危險(xiǎn)因素。普通病房分層標(biāo)準(zhǔn)病原譜差異非ICU患者需評估糖尿病控制不佳、實(shí)體器官移植后免疫抑制、近期腹部手術(shù)史及長期糖皮質(zhì)激素使用（＞7天）等中危因素，結(jié)合β-D葡聚糖（G試驗(yàn)）動(dòng)態(tài)監(jiān)測進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)量化。ICU以光滑念珠菌（唑類耐藥率高）和克柔念珠菌為主，普通病房以白色念珠菌和熱帶念珠菌多見，治療需參考科室特異性藥敏數(shù)據(jù)。123造血系統(tǒng)腫瘤合并真菌感染分級粒細(xì)胞缺乏期分級分子靶向藥物相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)移植后分級體系根據(jù)中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)＜500/μL持續(xù)時(shí)間分為低危（＜7天）、中危（7-14天）和高危（＞14天），高危組侵襲性曲霉病發(fā)生率可達(dá)15%-20%，需啟動(dòng)一級預(yù)防。異基因造血干細(xì)胞移植后按移植類型（全相合/半相合）、GVHD程度及免疫抑制劑血藥濃度分層，合并肺部陰影時(shí)需聯(lián)合GM試驗(yàn)和CT"暈輪征"評估臨床診斷概率。BTK抑制劑（如伊布替尼）治療者需單獨(dú)評估，此類患者突破性毛霉菌感染風(fēng)險(xiǎn)增加3倍，建議定期胸部CT篩查。器官累及權(quán)重評分增強(qiáng)MRI對腦膿腫/腦膜炎敏感性達(dá)90%，PET-CT可發(fā)現(xiàn)隱匿性感染灶，肝臟超聲造影特異性識別念珠菌性微膿腫（"牛眼征"）。影像學(xué)整合評估生物標(biāo)志物動(dòng)態(tài)監(jiān)測連續(xù)2次G試驗(yàn)＞80pg/ml且GM指數(shù)＞1.5提示播散高風(fēng)險(xiǎn)，需在72小時(shí)內(nèi)完成眼底檢查（視網(wǎng)膜棉絮斑）、皮膚活檢等侵襲性診斷操作。中樞神經(jīng)系統(tǒng)（3分）、心臟（2分）、肝臟/腎臟（各1分），總分≥4分提示預(yù)后不良（死亡率＞60%），需聯(lián)合脂質(zhì)體兩性霉素B+棘白菌素強(qiáng)化治療。播散性感染多臟器累及評分中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染06根據(jù)腰椎穿刺測壓結(jié)果分為輕度（200-250mmH2O）、中度（250-350mmH2O）和重度（>350mmH2O）。壓力升高程度與預(yù)后顯著相關(guān)，重度患者需緊急行腦室引流術(shù)。隱球菌性腦膜炎分級（CSF指標(biāo)+影像）CSF壓力分級輕度表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞輕度增多（5-50/μL），中度（50-200/μL）可見混合細(xì)胞反應(yīng)，重度（>200/μL）常伴中性粒細(xì)胞浸潤。細(xì)胞數(shù)>200/μL提示血腦屏障嚴(yán)重破壞。腦脊液細(xì)胞學(xué)分級Ⅰ級（腦膜強(qiáng)化）、Ⅱ級（腦實(shí)質(zhì)結(jié)節(jié)伴水腫）、Ⅲ級（腦積水或腦梗死）。MRI增強(qiáng)掃描中基底池強(qiáng)化是特征性表現(xiàn)，DWI序列可早期發(fā)現(xiàn)缺血病灶。影像學(xué)分級標(biāo)準(zhǔn)中樞曲霉病診斷挑戰(zhàn)與分級標(biāo)準(zhǔn)微生物學(xué)診斷困境腦脊液培養(yǎng)陽性率不足10%，確診需依賴腦組織活檢。PCR技術(shù)可提高檢出率但存在假陽性，GM試驗(yàn)閾值需設(shè)定為腦脊液>1.0才有診斷價(jià)值。影像學(xué)分級系統(tǒng)Ⅰ級（單發(fā)膿腫<2cm）、Ⅱ級（多發(fā)膿腫或>2cm病灶）、Ⅲ級（血管侵襲伴出血性梗死）。特征性表現(xiàn)為"靶環(huán)征"增強(qiáng)和出血性梗死，MRA可顯示血管受侵情況。宿主免疫狀態(tài)分級根據(jù)IDSA指南分為重度免疫抑制（ANC<500持續(xù)10天）、中度（糖尿病/激素使用）和輕度（局部解剖異常）。免疫狀態(tài)直接影響治療方案選擇和預(yù)后評估。免疫重建炎癥綜合征評估時(shí)間窗標(biāo)準(zhǔn)干預(yù)策略分級臨床嚴(yán)重度分級必須發(fā)生在抗真菌治療開始后2-8周內(nèi)，伴隨CD4+細(xì)胞計(jì)數(shù)上升>50/μL或HIV病毒載量下降>1log。癥狀惡化與病原體清除不同步是重要特征。輕度（新發(fā)頭痛/發(fā)熱）、中度（意識障礙/局灶體征）、重度（癲癇持續(xù)狀態(tài)/腦疝）。需與治療失敗鑒別，CRP>50mg/L且腦脊液細(xì)胞數(shù)倍增支持IRIS診斷。無癥狀者繼續(xù)原方案；輕度加用NSAIDs；中重度需短期大劑量激素（甲強(qiáng)龍1-2mg/kg/d），合并占位效應(yīng)時(shí)需神經(jīng)外科會(huì)診評估減壓手術(shù)指征。腹腔深部真菌感染07肝脾念珠菌病影像學(xué)分級微小病變型（1級）CT表現(xiàn)為肝脾內(nèi)散在<5mm的低密度灶，增強(qiáng)掃描呈"牛眼征"或"靶環(huán)征"，提示早期血行播散性感染。超聲可見多發(fā)微小強(qiáng)回聲伴聲影，需與轉(zhuǎn)移瘤鑒別。結(jié)節(jié)型（2級）病灶直徑5-10mm，CT顯示為邊界清晰的低密度結(jié)節(jié)，增強(qiáng)后周邊強(qiáng)化。MRI在T2WI呈高信號，DWI序列擴(kuò)散受限，特征性表現(xiàn)為"車輪狀"強(qiáng)化模式。膿腫型（3級）形成>10mm的膿腔，CT可見厚壁環(huán)形強(qiáng)化伴中心液化區(qū)。超聲顯示混合回聲團(tuán)塊，內(nèi)部可見分隔。此期常合并肝被膜牽拉征和門靜脈周圍水腫帶。彌漫浸潤型（4級）全肝脾彌漫性密度減低，增強(qiáng)掃描呈"地圖樣"不均勻強(qiáng)化。PET-CT顯示FDG代謝異常增高，此型預(yù)后極差，病死率達(dá)60%以上。胰腺術(shù)后真菌感染風(fēng)險(xiǎn)分層低危組（評分0-2分）包括年齡<60歲、手術(shù)時(shí)間<4小時(shí)、無胰瘺發(fā)生、術(shù)后24小時(shí)APACHEⅡ評分<8分。此類患者真菌感染率<5%，不建議常規(guī)預(yù)防性抗真菌治療。高危組（評分≥6分）極高危組（暴發(fā)性感染）合并胰瘺（ISGPF分級B/C級）、二次手術(shù)、術(shù)前膽紅素>85.5μmol/L、術(shù)后使用廣譜抗生素>7天。此類患者應(yīng)預(yù)防性使用棘白菌素類抗真菌藥至少14天。表現(xiàn)為術(shù)后72小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)持續(xù)高熱、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、血培養(yǎng)陽性。需立即采用兩性霉素B脂質(zhì)體聯(lián)合氟胞嘧啶的強(qiáng)化方案，并考慮經(jīng)皮膿腫引流。123腸壁侵襲深度的組織學(xué)標(biāo)準(zhǔn)真菌菌絲僅存在于表層上皮和固有層，伴杯狀細(xì)胞減少。PAS染色顯示菌絲與腸腺平行排列，此階段臨床多表現(xiàn)為腹痛和腹瀉。黏膜層浸潤（Stage1）菌絲穿透黏膜肌層，在血管周圍形成袖套樣浸潤。組織學(xué)特征包括纖維素樣壞死和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，CT可發(fā)現(xiàn)腸壁增厚>4mm。黏膜下層浸潤（Stage2）全層肌纖維間可見大量菌絲，伴肌纖維溶解斷裂。銀染顯示菌絲呈直角穿透肌束，此期易發(fā)生腸穿孔，手術(shù)標(biāo)本陽性率達(dá)85%。肌層浸潤（Stage3）真菌侵犯漿膜及腸系膜脂肪，形成特征性的"白色絨毛"樣改變。腹腔鏡可見腸管表面白苔覆蓋，常合并腸系膜淋巴結(jié)干酪樣壞死。漿膜層浸潤（Stage4）泌尿系統(tǒng)感染分層08腎移植后真菌感染分級輕度感染重度感染中度感染表現(xiàn)為無癥狀性真菌尿或輕微膀胱刺激癥狀，尿培養(yǎng)陽性但血培養(yǎng)陰性，影像學(xué)無異常。常見病原體為念珠菌屬，推薦氟康唑400mg/d口服治療7-14天。出現(xiàn)發(fā)熱、腰痛等全身癥狀伴尿路梗阻表現(xiàn)，CT可見腎盂黏膜增厚或微小膿腫。需靜脈兩性霉素B脂質(zhì)體（3-5mg/kg/d）聯(lián)合氟胞嘧啶治療2周后序貫口服唑類。合并膿毒血癥或移植腎功能急劇惡化，CT顯示腎實(shí)質(zhì)多發(fā)低密度灶或腎周膿腫。需緊急手術(shù)清創(chuàng)聯(lián)合兩性霉素B（1mg/kg/div）及卡泊芬凈（70mg負(fù)荷量）多靶點(diǎn)治療。上尿路與下尿路感染差異評估上尿路感染以念珠菌（60%）、曲霉（25%）為主，下尿路感染90%為白色念珠菌。上尿路需檢測(1,3)-β-D葡聚糖和半乳甘露聚糖抗原，下尿路依賴尿培養(yǎng)定量（≥103CFU/ml）。病原學(xué)差異上尿路感染需4-6周抗真菌治療（伏立康唑6mg/kgq12hiv），下尿路感染單次氟康唑150mg或兩性霉素B膀胱沖洗3天即可。治療周期差異上尿路感染病死率達(dá)20-40%，需監(jiān)測移植腎GFR；下尿路感染治愈率＞90%，但復(fù)發(fā)率高達(dá)30%需長期抑菌治療。預(yù)后差異真菌球形成的影像學(xué)特征表現(xiàn)為腎盂內(nèi)不規(guī)則高回聲團(tuán)塊伴后方聲影，動(dòng)態(tài)觀察可見隨體位移動(dòng)的特征性"滾雪球征"，敏感性達(dá)85%但特異性僅60%。超聲特征CT典型表現(xiàn)MRI鑒別要點(diǎn)平掃呈等密度或稍高密度占位，增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化，可見"空氣新月征"或"暈輪征"，診斷特異性達(dá)92%。需與結(jié)石鑒別（CT值＞500HU）。T1WI呈等信號，T2WI顯著低信號，DWI序列高信號ADC值降低。磁共振尿路造影可顯示充盈缺損及近端尿路擴(kuò)張情況。皮膚軟組織感染分級09需通過手術(shù)獲取深部筋膜或肌肉組織標(biāo)本進(jìn)行培養(yǎng)，避免皮膚表面污染干擾結(jié)果，陽性結(jié)果可明確致病菌（如A組鏈球菌、梭菌屬）。壞死性筋膜炎微生物學(xué)證據(jù)要求組織活檢培養(yǎng)術(shù)中快速革蘭染色發(fā)現(xiàn)大量中性粒細(xì)胞浸潤及細(xì)菌，結(jié)合組織病理顯示筋膜壞死、微血管血栓形成，可輔助診斷。革蘭染色與病理檢查約30%病例伴菌血癥，需同步采集血液培養(yǎng)以提高檢出率，尤其對弧菌屬或MRSA等毒力較強(qiáng)菌株。血培養(yǎng)聯(lián)合檢測燒傷患者真菌感染深度分層淺表定植局限于焦痂表面，菌量<10?CFU/g組織，表現(xiàn)為局部霉斑或色素沉著，常見于曲霉或念珠菌屬，需局部抗真菌藥物處理。深部侵襲播散性感染菌量≥10?CFU/g且侵入存活組織，病理可見菌絲穿透血管壁（如毛霉的寬大無隔菌絲），需靜脈用兩性霉素B或棘白菌素類。真菌血培養(yǎng)陽性伴多器官（肺、腎）受累，死亡率超50%，需廣譜抗真菌藥聯(lián)合清創(chuàng)，并監(jiān)測肝腎功能。123創(chuàng)面培養(yǎng)陽性的臨床意義判定單次培養(yǎng)陽性且無炎癥表現(xiàn)可能為污染（如凝固酶陰性葡萄球菌），重復(fù)培養(yǎng)同種菌或伴膿性分泌物提示致病性。污染與定植鑒別菌量≥10?CFU/g伴全身炎癥反應(yīng)（如降鈣素原升高）需視為侵襲性感染，立即調(diào)整抗生素覆蓋。菌量與病情相關(guān)性銅綠假單胞菌或鮑曼不動(dòng)桿菌陽性時(shí)，需結(jié)合藥敏試驗(yàn)選擇碳青霉烯類或多粘菌素，避免經(jīng)驗(yàn)性用藥失敗。多重耐藥菌風(fēng)險(xiǎn)實(shí)驗(yàn)室診斷技術(shù)應(yīng)用10傳統(tǒng)真菌培養(yǎng)耗時(shí)長（3-7天）、敏感性低（痰培養(yǎng)陽性率僅8%-34%），且對粒細(xì)胞缺乏患者難以獲取合格標(biāo)本（如組織活檢）。但培養(yǎng)法仍是金標(biāo)準(zhǔn)，可提供菌種鑒定和藥敏結(jié)果。傳統(tǒng)培養(yǎng)與分子檢測互補(bǔ)策略培養(yǎng)法的局限性PCR、MALDI-TOFMS等分子技術(shù)可縮短檢測時(shí)間（24-48小時(shí)），提高敏感性（如曲霉PCR靈敏度達(dá)80%），尤其適用于血液或無菌體液樣本，但需注意假陽性風(fēng)險(xiǎn)（如環(huán)境DNA污染）。分子檢測的補(bǔ)充價(jià)值推薦高危患者同步進(jìn)行培養(yǎng)與分子檢測（如血培養(yǎng)+血清G試驗(yàn)），培養(yǎng)陰性但分子陽性時(shí)需結(jié)合臨床評估，必要時(shí)啟動(dòng)搶先治療。聯(lián)合應(yīng)用策略G試驗(yàn)/GM試驗(yàn)結(jié)果解讀標(biāo)準(zhǔn)G試驗(yàn)的閾值與意義聯(lián)合解讀原則GM試驗(yàn)的臨界值血清(1-3)-β-D-葡聚糖≥80pg/mL提示侵襲性真菌感染（除外隱球菌和毛霉菌），需排除假陽性（如輸注白蛋白、纖維素膜透析）；動(dòng)態(tài)監(jiān)測（每周2次）可提高特異性，下降趨勢提示治療有效。曲霉半乳甘露聚糖指數(shù)（ODI）≥0.5為陽性，≥0.7可確診侵襲性曲霉??；需注意假陽性（如食用發(fā)酵食品、使用哌拉西林他唑巴坦）和假陰性（如抗真菌藥物預(yù)處理）。GM陽性+G試驗(yàn)陽性高度提示曲霉感染；GM陰性但G試驗(yàn)陽性需考慮念珠菌或肺孢子菌感染，需結(jié)合影像學(xué)（如CT月暈征）和臨床表現(xiàn)。宏基因組測序技術(shù)的分級應(yīng)用對粒細(xì)胞缺乏伴發(fā)熱患者，宏基因組測序（mNGS）可一次性檢測細(xì)菌、真菌、病毒，檢出率較傳統(tǒng)方法提高20%-30%，尤其適用于混合感染或罕見病原體（如鐮刀菌）。高?；颊吆Y查對培養(yǎng)陰性但臨床高度懷疑IFD者，mNGS可識別非典型病原體（如賽多孢霉），并提供耐藥基因信息（如唑類耐藥突變），指導(dǎo)精準(zhǔn)用藥。疑難病例確診抗真菌治療分層策略11經(jīng)驗(yàn)性/搶先/目標(biāo)治療適應(yīng)癥適用于持續(xù)發(fā)熱且廣譜抗生素治療無效的高危患者（如中性粒細(xì)胞減少＞4天），需覆蓋常見念珠菌和曲霉菌。治療時(shí)機(jī)通常為發(fā)熱96小時(shí)后無緩解，且需結(jié)合影像學(xué)（如肺部CT提示“暈輪征”）或生物標(biāo)志物（如GM試驗(yàn)、β-D葡聚糖）陰性排除細(xì)菌感染。經(jīng)驗(yàn)性治療適應(yīng)癥針對臨床高度懷疑IFI（如肺部結(jié)節(jié)+GM試驗(yàn)陽性）但未達(dá)確診標(biāo)準(zhǔn)的患者。需基于宿主因素（如造血干細(xì)胞移植后）、微生物學(xué)證據(jù)及影像學(xué)異常綜合判斷，優(yōu)先選擇廣譜抗真菌藥（如伏立康唑、卡泊芬凈）。搶先治療適應(yīng)癥確診患者需根據(jù)病原學(xué)結(jié)果選擇靶向藥物。如曲霉病首選伏立康唑或兩性霉素B脂質(zhì)體；念珠菌血癥需根據(jù)藥敏選擇棘白菌素（耐藥率低）或氟康唑（敏感菌株）。目標(biāo)治療適應(yīng)癥三唑類藥物伏立康唑?yàn)榍共∫痪€用藥，覆蓋煙曲霉和非白念珠菌；泊沙康唑用于預(yù)防及毛霉病補(bǔ)救治療。需監(jiān)測血藥濃度（伏立康唑谷濃度＞1-2mg/L）并警惕肝毒性及藥物相互作用（如CYP450抑制劑）。三唑類/棘白菌素/多烯類藥物選擇棘白菌素類卡泊芬凈、米卡芬凈對念珠菌（包括光滑/克柔念珠菌）活性強(qiáng)，適用于中性粒細(xì)胞減少伴發(fā)熱或耐藥念珠菌血癥。優(yōu)勢為組織穿透性好且耐藥率低，但對曲霉僅抑菌。多烯類藥物兩性霉素B脂質(zhì)體（LAmB）廣譜覆蓋霉菌和酵母菌，適用于毛霉病或重癥IFI初始治療。需監(jiān)測腎毒性（低鉀血癥、肌酐升高）并預(yù)處理以減少輸液反應(yīng)。聯(lián)合治療與療程動(dòng)態(tài)調(diào)整原則聯(lián)合治療指征降階梯策略療程動(dòng)態(tài)調(diào)整重癥感染（如中樞神經(jīng)系統(tǒng)曲霉?。⒍嗖课桓腥净騿嗡幹委熓r(shí)，可聯(lián)用不同機(jī)制藥物（如伏立康唑+棘白菌素）。需權(quán)衡增效潛力與毒性風(fēng)險(xiǎn)，避免同類藥物疊加（如兩性霉素B+唑類可能拮抗）。根據(jù)治療反應(yīng)（退熱時(shí)間、影像學(xué)吸收）、免疫狀態(tài)恢復(fù)（中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)＞500/μL）及病原學(xué)清除（血培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰）綜合判斷。曲霉病通常需≥6-12周，念珠菌血癥需末次陽性培養(yǎng)后14天且無轉(zhuǎn)移灶。初始廣譜治療（如棘白菌素）后，若病原學(xué)確認(rèn)敏感且病情穩(wěn)定，可降級為氟康唑；若持續(xù)免疫抑制或病灶未吸收，需延長強(qiáng)化治療并重復(fù)評估。耐藥性管理分級12靶位基因突變部分真菌（如白色念珠菌）通過上調(diào)ABC或MFS轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因（如CDR1、MDR1）主動(dòng)排出藥物，藥敏結(jié)果表現(xiàn)為MIC值升高，需結(jié)合表型與基因型分析評估耐藥性。外排泵過度表達(dá)生物膜形成真菌生物膜可物理阻隔藥物滲透并激活應(yīng)激通路（如Hsp90），導(dǎo)致唑類療效降低，需采用特殊藥敏方法（如XTT法）檢測生物膜狀態(tài)下的藥物敏感性。唑類藥物通過抑制真菌細(xì)胞膜麥角固醇合成酶（CYP51）發(fā)揮作用，常見耐藥機(jī)制包括CYP51基因突變（如曲霉屬的TR34/L98H突變），導(dǎo)致藥物結(jié)合力下降，需通過分子檢測或藥敏試驗(yàn)（如CLSI/EUCAST標(biāo)準(zhǔn)）確認(rèn)。唑類耐藥機(jī)制與藥敏解讀交叉耐藥風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型基因組關(guān)聯(lián)分析基于全基因組測序數(shù)據(jù)（如SNP/CNV）構(gòu)建模型，預(yù)測唑類耐藥菌株對其他三唑類（如伏立康唑、泊沙康唑）的交叉耐藥性，臨床驗(yàn)證顯示白色念珠菌ERG11突變與交叉耐藥相關(guān)性達(dá)70%。機(jī)器學(xué)習(xí)整合多組學(xué)數(shù)據(jù)流行病學(xué)動(dòng)態(tài)監(jiān)測通過整合轉(zhuǎn)錄組（RNA-seq）、代謝組（LC-MS）及表型數(shù)據(jù)，訓(xùn)練隨機(jī)森林模型（AUC>0.85），預(yù)測耳念珠菌對棘白菌素類與唑類的雙重耐藥風(fēng)險(xiǎn)。結(jié)合區(qū)域耐藥率（如CDC的AntifungalResistanceMap）與患者用藥史，建立貝葉斯網(wǎng)絡(luò)模型，動(dòng)態(tài)調(diào)整交叉耐藥概率（如氟康唑耐藥者使用伊曲康唑的失敗風(fēng)險(xiǎn)增加3倍）。123二線治療方案選擇流程耐藥基因檢測優(yōu)先對唑類耐藥菌株，首選PCR或NGS檢測FKS基因（棘白菌素耐藥）或CYP51變異，指導(dǎo)換用兩性霉素B脂質(zhì)體（針對FKS突變）或艾沙康唑（部分CYP51變異有效）。聯(lián)合用藥評估重癥感染可考慮兩性霉素B+氟胞嘧啶協(xié)同方案（協(xié)同指數(shù)<0.5），需監(jiān)測腎毒性及骨髓抑制，或采用棘白菌素+唑類（如卡泊芬凈+泊沙康唑）針對生物膜感染。PK/PD參數(shù)優(yōu)化根據(jù)患者肝腎功能調(diào)整藥物劑量（如伏立康唑Cmin需維持1-5.5mg/L），必要時(shí)通過TDM（治療藥物監(jiān)測）聯(lián)合蒙特卡洛模擬提高達(dá)標(biāo)概率（PTA>90%）。預(yù)防與監(jiān)控體系13環(huán)境暴露風(fēng)險(xiǎn)分級管控對造血干細(xì)胞移植病房、血液科等高危區(qū)域采用HEPA過濾系統(tǒng)，定期監(jiān)測空氣中真菌孢子濃度，確保環(huán)境潔凈度符合醫(yī)療標(biāo)準(zhǔn)（如≤0.1CFU/m3）?？諝鈨艋芾斫ㄖ綦x措施個(gè)人防護(hù)強(qiáng)化對ICU、移植病房等區(qū)域?qū)嵤┱龎和L(fēng)，限制人員流動(dòng)，患者活動(dòng)區(qū)域需與施工、綠化帶等高風(fēng)險(xiǎn)環(huán)境物理隔離，降低曲霉/毛霉孢子吸入風(fēng)險(xiǎn)。高?；颊咝枧宕鱊95口罩，接觸土壤、腐植質(zhì)時(shí)穿戴手套，術(shù)后或化療期間避免接觸鮮花、盆栽等潛在真菌污染源。高?；颊呋瘜W(xué)預(yù)防指征血液系統(tǒng)惡性腫瘤患者靶向治療相關(guān)免疫抑制實(shí)體器官移植受者粒細(xì)胞缺乏（ANC<500/μL持續(xù)＞7天）或接受高強(qiáng)度化療者，需預(yù)防性使用泊沙康唑/伏立康唑，覆蓋曲霉/念珠菌感染風(fēng)險(xiǎn)。肺移植、肝移植術(shù)后3個(gè)月內(nèi)需采用兩性霉素B脂質(zhì)體或棘白菌素類預(yù)防，尤其合并CMV感染或排斥反應(yīng)需強(qiáng)化免疫抑制時(shí)。接受BTK抑制劑（如伊布替尼）、CD19-CAR-T治療等新型療法的患者，若合并淋巴細(xì)胞減少癥（ALC<200/μL），需納入預(yù)防性抗真菌方案。治療藥物濃度監(jiān)測規(guī)范治療第3天起監(jiān)測血藥谷濃度（目標(biāo)1-5.5mg/L），CYP2C19基因多態(tài)性患者需根據(jù)代謝表型調(diào)整劑量，避免肝毒性或治療失敗。伏立康唑個(gè)體化調(diào)整定期檢測血肌酐、電解質(zhì)（尤其鉀/鎂），脂質(zhì)體制劑需監(jiān)測輸注相關(guān)反應(yīng)，必要時(shí)聯(lián)合水化或堿化尿液減少腎小管損傷。兩性霉素B腎毒性防控泊沙康唑禁止聯(lián)用強(qiáng)CYP3A4誘導(dǎo)劑（如利福平），與鈣調(diào)磷酸酶抑制劑（他克莫司）聯(lián)用時(shí)需后者劑量減半并監(jiān)測血藥濃度。藥物相互作用管理多學(xué)科協(xié)作診療路徑14快速響應(yīng)團(tuán)隊(duì)組建明確三科室的診療邊界與協(xié)作節(jié)點(diǎn)，感染科負(fù)責(zé)病原學(xué)鑒定與藥敏指導(dǎo)，血液科主導(dǎo)免疫重建方案，ICU專精器官支持治療，形成"診斷-治療-支持"閉環(huán)管理。分層診療權(quán)限劃分聯(lián)合查房制度每日開展三科聯(lián)合床旁查房，整合微生物培養(yǎng)結(jié)果、免疫功能評估和血流動(dòng)力學(xué)數(shù)據(jù)，動(dòng)態(tài)調(diào)整伏立康唑/兩性霉素B等藥物的劑量與聯(lián)用策略。建立由感染科、血液科和ICU專家組成的24小時(shí)應(yīng)急響應(yīng)小組，針對粒細(xì)胞缺乏合并發(fā)熱等高?；颊?，實(shí)現(xiàn)1小時(shí)內(nèi)聯(lián)合會(huì)診，確保在黃金窗口期啟動(dòng)抗真菌治療。感染科-血液科-ICU協(xié)同機(jī)制危重患者個(gè)體化分級診療流程風(fēng)險(xiǎn)量化評估體系采用ECMM/MSGERC分級標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合SOFA評分、PCT水平和G試驗(yàn)結(jié)果，將患者分為極危重（直接靜脈給藥）、高危（階梯治療）和觀察組（搶先治療）。治療監(jiān)測方案定制針對不同分級患者設(shè)計(jì)差異化的治療反應(yīng)評估節(jié)點(diǎn)，極危重組需每12小時(shí)監(jiān)測肝功能與血藥濃度，高危組實(shí)施48小時(shí)影像學(xué)復(fù)查，觀察組執(zhí)行每周GM試驗(yàn)跟蹤。降階梯治療策略在臨床改善（體溫正常72小時(shí)+影像學(xué)吸收）后，由靜脈給藥轉(zhuǎn)為口服序貫治療，同時(shí)根據(jù)病原學(xué)證據(jù)逐步縮減廣譜抗真菌藥物覆蓋范圍。疑難病例MDT討論制度要求參與科室提前72小時(shí)提交完整病歷資料，包括病理切片數(shù)字化圖像、三代測序報(bào)告和連續(xù)CT影像序列，確保討論基礎(chǔ)數(shù)據(jù)的全面性與時(shí)效性。標(biāo)準(zhǔn)化病例提交流程結(jié)構(gòu)化討論框架決策追蹤反饋機(jī)制按照"宿主因素分析→微生物證據(jù)判讀→治療矛盾梳理→預(yù)后評估"四步法開展討論，特別關(guān)注免疫抑制患者中曲霉菌與毛霉菌的混合感染鑒別。建立電子化MDT決策執(zhí)行看板，記錄各專家建議采納情況，并在7日內(nèi)通過智能預(yù)警系統(tǒng)反饋治療效果，形成診療質(zhì)量改進(jìn)閉環(huán)。注釋說明特殊人群用藥警示治療失敗處理指引診斷技術(shù)更新備注腎功能不全患者需謹(jǐn)慎使用兩性霉素B脂質(zhì)體，建議采用TDM監(jiān)測下的泊沙康唑替代方案；造血干細(xì)胞移植患者需注意唑類藥物與免疫抑制劑的相互作用。強(qiáng)調(diào)新一代宏基因組測序（mNGS）在不明原因真菌血癥中的應(yīng)用價(jià)值，但需結(jié)合傳統(tǒng)培養(yǎng)方法排除定植菌干擾，避免過度解讀測序結(jié)果。明確治療72小時(shí)無應(yīng)答的處置流程，要求重新評估病原學(xué)證據(jù)并考慮生物膜形成、耐藥突變等潛在因素，必要時(shí)啟動(dòng)棘白菌素類藥物挽救治療。符合60+頁P(yáng)PT設(shè)計(jì)需求，各二級標(biāo)題平均展開4-5頁內(nèi)容15流行病學(xué)與高危人群免疫抑制患者包括HIV/AIDS、器官移植后使用免疫抑制劑、長期化療的腫瘤患者等，其CD4+T細(xì)胞功能受損，真菌感染風(fēng)險(xiǎn)顯著升高。ICU重癥患者長期廣譜抗生素使用、中心靜脈導(dǎo)管留置、機(jī)械通氣等因素導(dǎo)致黏膜屏障破壞，侵襲性念珠菌和曲霉感染率增加。新生兒與早產(chǎn)兒免疫系統(tǒng)未成熟、低出生體重、長期住院等因素使其成為侵襲性真菌感染的高危群體，尤其是念珠菌血癥。慢性基礎(chǔ)疾病患者如糖尿病、慢性阻塞性肺病（COPD）、肝硬化等，代謝紊亂和局部微環(huán)境改變易引發(fā)真菌定植與感染。病原學(xué)分類與致病機(jī)制以白色念珠菌為主，通過生物膜形成、黏附因子（如ALS基因家族）和分泌水解酶（蛋白酶、磷脂酶）破壞宿主組織。念珠菌屬煙曲霉最常見，孢子吸入后通過菌絲侵襲血管，導(dǎo)致組織缺血壞死，并釋放毒素（如膠霉毒素）加重炎癥反應(yīng)。根霉和毛霉屬通過血管侵襲性生長，導(dǎo)致血栓形成和組織梗死，常見于糖尿病酮癥酸中毒患者。曲霉屬新型隱球菌通過莢膜多糖逃避吞噬作用，中樞神經(jīng)系統(tǒng)易感性高，可引發(fā)致命性腦膜炎。隱球菌屬01020403毛霉目真菌臨床分級與診斷標(biāo)準(zhǔn)確診感染擬診感染疑似感染定植狀態(tài)組織病理學(xué)或無菌部位培養(yǎng)陽性（如肺活檢發(fā)現(xiàn)菌絲、血培養(yǎng)檢出念珠菌），需結(jié)合臨床表現(xiàn)（發(fā)熱、影像學(xué)病灶）。宿主因素（如中性粒細(xì)胞減少）、微生物學(xué)證據(jù)（非無菌標(biāo)本培養(yǎng)陽性）及臨床特征（如肺部結(jié)節(jié)伴暈輪征）綜合判定。僅滿足宿主因素和臨床表現(xiàn)，缺乏微生物學(xué)或病理學(xué)支持，需動(dòng)態(tài)監(jiān)測血清標(biāo)志物（如G試驗(yàn)、GM試驗(yàn)）。黏膜或皮膚檢出真菌但無侵襲證據(jù)，需結(jié)合宿主免疫狀態(tài)評估是否需預(yù)防性治療。棘白菌素類（卡泊芬凈、米卡芬凈）用于念珠菌血癥；伏立康唑?yàn)榍垢腥臼走x，需監(jiān)測血藥濃度及肝功能。兩性霉素B脂質(zhì)體聯(lián)合氟胞嘧啶治療隱球菌腦膜炎；毛霉感染需手術(shù)清創(chuàng)聯(lián)合兩性霉素B或泊沙康唑。針對唑類耐藥念珠菌（如光滑念珠菌）選用棘白菌素；應(yīng)對曲霉耐藥時(shí)需結(jié)合基因檢測（如CYP51A突變）。血流感染需持續(xù)治療至癥狀消失且培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰后14天；肺部感染需影像學(xué)隨訪，警惕“免疫重建炎癥綜合征”。治療策略與藥物選擇一線抗真菌藥物聯(lián)合用藥方案耐藥管理療程與療效評估預(yù)防與感染控制措施靶向預(yù)防高危人群（如造血干細(xì)胞移植受者）使用氟康唑或泊沙康唑預(yù)防念珠菌?。画h(huán)境控制（HEPA過濾）減少曲霉孢子暴露。01微生物監(jiān)測定期篩查呼吸道、消化道定植菌，結(jié)合PCR或質(zhì)譜技術(shù)早期識別耐藥株。02消毒與隔離對病房空氣、設(shè)備表面進(jìn)行終末消毒；中性粒細(xì)胞減少患者實(shí)施保護(hù)性隔離。03多學(xué)科協(xié)作感染科、微生物實(shí)驗(yàn)室、ICU團(tuán)隊(duì)聯(lián)合制定個(gè)體化防控方案，降低醫(yī)院內(nèi)暴發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。04融入最新IDSA/ECMM/EORTC指南內(nèi)容16確診級IFD診斷標(biāo)準(zhǔn)組織病理學(xué)證據(jù)通過活檢或手術(shù)標(biāo)本的組織病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)真菌菌絲或酵母細(xì)胞，并伴有組織損傷的直接證據(jù)，這是確診IFD的金標(biāo)準(zhǔn)。無菌部位培養(yǎng)陽性分子生物學(xué)檢測從血液、腦脊液、胸腔積液等無菌部位分離出真菌（如念珠菌、曲霉菌等），且臨床表現(xiàn)符合真菌感染特征。采用PCR、二代測序等分子技術(shù)從臨床標(biāo)本中檢出真菌特異性核酸序列，需結(jié)合臨床表現(xiàn)和影像學(xué)結(jié)果綜合判斷。123臨床診斷級IFD標(biāo)準(zhǔn)患者存在持續(xù)中性粒細(xì)胞減少（>10天）、長期使用免疫抑制劑、造血干細(xì)胞移植等高風(fēng)險(xiǎn)因素，且排除其他非真菌感染病因。宿主因素臨床特征微生物學(xué)證據(jù)出現(xiàn)不明原因發(fā)熱（>96小時(shí)廣譜抗生素?zé)o效）、肺部結(jié)節(jié)伴暈輪征或空洞、鼻竇炎伴骨質(zhì)破壞等典型影像學(xué)表現(xiàn)。非無菌標(biāo)本（如痰液、支氣管肺泡灌洗液）真菌培養(yǎng)或鏡檢陽性，且與臨床表現(xiàn)高度相關(guān)。擬診級IFD評估高風(fēng)險(xiǎn)宿主合并發(fā)熱非典型影像學(xué)表現(xiàn)血清學(xué)標(biāo)志物異常免疫缺陷患者出現(xiàn)持續(xù)發(fā)熱但缺乏特異性微生物學(xué)或影像學(xué)證據(jù)，需結(jié)合β-D-葡聚糖（BG）或半乳甘露聚糖（GM）試驗(yàn)結(jié)果輔助判斷。連續(xù)兩次GM試驗(yàn)陽性（光學(xué)指數(shù)≥0.7）或BG試驗(yàn)>80pg/mL，提示可能侵襲性曲霉或念珠菌感染。CT顯示肺部磨玻璃影、支氣管周圍浸潤等非特異性改變，需與其他感染性或非感染性疾病鑒別。未確定級IFD管理低風(fēng)險(xiǎn)宿主監(jiān)測無明確免疫抑制因素的患者出現(xiàn)短暫發(fā)熱或輕微呼吸道癥狀，建議動(dòng)態(tài)觀察并重復(fù)微生物學(xué)檢測。01非特異性生物標(biāo)志物單次BG或GM試驗(yàn)臨界值陽性時(shí)，需結(jié)合臨床表現(xiàn)決定是否啟動(dòng)經(jīng)驗(yàn)性抗真菌治療。02影像學(xué)隨訪策略對疑似但證據(jù)不足的病例，建議48-72小時(shí)后復(fù)查胸部CT評估病灶演變趨勢。03每部分包含示意圖（分級流程圖）、病例CT影像、實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)表格等可視化元素17宿主危險(xiǎn)因素評估典型表現(xiàn)包括持續(xù)發(fā)熱（>96小時(shí)）對抗生素?zé)o效、胸痛、咯血、呼吸困難。影像學(xué)特征需關(guān)注"暈輪征"（早期IPA）、"新月征"（空洞期）等特異性改變，以及CT顯示的結(jié)節(jié)性病灶（>1cm）伴周圍磨玻璃影。臨床特征分析微生物學(xué)證據(jù)包括G試驗(yàn)（血漿β-1,3-D葡聚糖>80pg/ml）、GM試驗(yàn)（血清指數(shù)≥0.5或BALF≥1.0）、隱球菌抗原檢測（血清效價(jià)≥1:8）。呼吸道標(biāo)本培養(yǎng)需結(jié)合顯微鏡檢發(fā)現(xiàn)菌絲，且曲霉PCR檢測具有高特異性。需綜合評估患者是否存在粒細(xì)胞缺乏（<500/μL持續(xù)10天以上）、長期使用免疫抑制劑（如糖皮質(zhì)激素≥20mg/d持續(xù)2周）、血液系統(tǒng)惡性腫瘤、實(shí)體器官移植等高風(fēng)險(xiǎn)因素。慢性肺部疾?。–OPD、間質(zhì)性肺?。┖吞悄虿∫彩侵匾獏⒖贾笜?biāo)。分級診斷標(biāo)準(zhǔn)確診級診斷要素通過經(jīng)皮肺穿刺或支氣管鏡活檢獲取標(biāo)本，需觀察到組織侵襲性生長（如45°分枝的曲霉菌絲）或肉芽腫性炎癥伴真菌成分。特殊染色（PAS、六胺銀）可提高檢出率至85%以上。組織病理學(xué)確認(rèn)血培養(yǎng)（對念珠菌有價(jià)值）、胸腔積液或腦脊液培養(yǎng)出真菌。值得注意的是，曲霉血培養(yǎng)陽性率不足5%，而隱球菌血/腦脊