第5課時基因表達(dá)與性狀的關(guān)系

【目標(biāo)要求】基因與性狀的關(guān)系。

■梳理歸納夯實必備知識

1.基因表達(dá)產(chǎn)物與性狀的關(guān)系

（1）直接控制途徑（用文字和箭頭表示）

基因工蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)逅^生物體的性狀（完善實例分析如下）

（2）間接控制途徑（用文字和箭頭表示）

基因老雪酶的合成代謝過程「幽粵」生物體的性狀（完善實例分析如下）

①白化病致病機(jī)理圖解

酪氨酸酶基因一:酪氨酸酶基因異常

［缺乏

控制

酪氨酸酶

酪氨酸酪氨酸酹「黑色素I

不能將酪氨酸

轉(zhuǎn)化為黑色素

（膚色正常）（白化病）

②豌豆的圓粒和皺粒的形成機(jī)理圖解

插入外來、

DNA序列J

淀粉合成

受阻，淀

淀粉分支酶

粉含量降失水皺粒

出現(xiàn)異常，活

低，蔗糖豌豆

.性大大降低,

含量升高,

圓粒

編碼淀粉分催化合成（件蚣1保水U

支酶豌豆

2.基因與性狀間的對應(yīng)關(guān)系

[一個基因皿一個性狀

黑霹-個基因蚪通繁（如基因間相

性狀捺制互作用）

[多個基因皿一個性狀（如人的身高）

另外，生物體的性狀還受環(huán)境條件的影響。

基因與基因、基因與基因產(chǎn)物、基因與環(huán)境之間存在著復(fù)雜的相互作用,這種相互作用形成

了一個錯綜復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，精細(xì)地調(diào)控著生物體的性狀。

■教材隱性知識

（1）源于必修2P70"細(xì)胞質(zhì)基因”：線粒體和葉綠體中的DNA,都能夠進(jìn)行半自主自我復(fù)制,

并通過轉(zhuǎn)錄和翻譯控制某些蛋白質(zhì)的合成。

（2）源于P78“知識遷移”：四環(huán)素、鏈霉素、氯霉素、紅霉素等抗生素能抑制細(xì)菌的生長，

它們有的能干擾細(xì)菌核糖體的形成,有的能阻止tRNA和mRNA結(jié)合。

■考向突破強化關(guān)鍵能力

考向基因表達(dá)產(chǎn)物與性狀的關(guān)系分析

1.如圖表示人體內(nèi)苯丙氨酸的代謝途徑，尿黑酸在人體內(nèi)積累會使人的尿液中含有尿黑酸,

這種尿液暴露于氧氣中會變成黑色，這種癥狀稱為尿黑酸癥。下列說法正確的是（）

酶/尿黑酸評乙酰乙酸）

卜④

酶[CO+HO]

（苯丙酮酸）22--------

A.酶⑤的缺乏會導(dǎo)致患白化病，酶②的缺乏會導(dǎo)致患尿黑酸癥

B.由圖可推知同種底物經(jīng)不同種酶的催化得到的產(chǎn)物相同

C.若圖中的酶均由不同的基因表達(dá)產(chǎn)生，則可推知基因和性狀之間并不都是簡單的一一對

應(yīng)關(guān)系

D.若圖中的酶均由不同的基因表達(dá)產(chǎn)生，則說明基因可通過控制酶的合成直接控制生物體

的性狀

答案C

解析由題圖可知，酶⑤缺乏，不能合成黑色素，患白化病，若酶③缺乏，尿黑酸不能轉(zhuǎn)化

成乙酰乙酸，患尿黑酸癥，A錯誤；由題圖可知，苯丙氨酸、酪氨酸在不同酶的催化下，形

成的產(chǎn)物不同，B錯誤；該圖體現(xiàn)了基因可通過控制酶的合成控制細(xì)胞代謝，進(jìn)而間接控制

生物體的性狀，D錯誤。

2.如圖為皺粒豌豆形成的原因和囊性纖維化的病因圖解。下列敘述正確的是（）

淀粉分插入外來基因結(jié)淀粉分支酶異常,,

支醐基因,DNA序歹IJ、構(gòu)異常.活性大大降低

（皺粒、甜度高）T淀粉少、蔗糖多）

CFTR缺失CFTR基因CFTR蛋白

基因3個堿基結(jié)構(gòu)異常功能異常

（細(xì)菌繁殖、肺部感染卜~（患者支氣管黏液增多）

A.淀粉分支酶基因與外來DNA序列發(fā)生了基因重組

B.圖中CFTR基因和淀粉分支酶基因都發(fā)生了基因突變

C.淀粉分支酶基因發(fā)生的結(jié)構(gòu)變化可以用顯微鏡觀察

D.CFTR基因結(jié)構(gòu)異常后無法進(jìn)行轉(zhuǎn)錄和翻譯

答案B

解析由題圖可知，插入外來DNA序列后，淀粉分支酶基因結(jié)構(gòu)異常，從這一結(jié)果上來看，

基因結(jié)構(gòu)改變是發(fā)生了基因突變，而不是基因重組，A錯誤；CFTR基因發(fā)生了堿基缺失，

使基因結(jié)構(gòu)改變，同樣屬于基因突變，B正確；基因突變不能在顯微鏡下觀察到，C錯誤；

由圖中信息CFTR基因結(jié)構(gòu)異常，合成的CFTR蛋白功能異?？芍珻FTR基因結(jié)構(gòu)異常后

進(jìn)行了轉(zhuǎn)錄和翻譯，D錯誤。

重溫高考真題演練

1.（2017?全國III,6）下列有關(guān)基因型、性狀和環(huán)境的敘述，錯誤的是（）

A.兩個個體的身高不相同，二者的基因型可能相同，也可能不相同

B.某植物的綠色幼苗在黑暗中變成黃色，這種變化是由環(huán)境造成的

C.O型血夫婦的子代都是O型血，說明該性狀是由遺傳因素決定的

D.高莖豌豆的子代出現(xiàn)高莖和矮莖，說明該相對性狀是由環(huán)境決定的

答案D

解析表現(xiàn)型是具有特定基因型的個體所表現(xiàn)出的性狀，是由基因型和環(huán)境共同決定的，所

以兩個個體的身高不相同，二者的基因型可能相同，也可能不相同，A正確；葉綠素的合成

需要光照，某植物的綠色幼苗在黑暗中變成黃色，說明這種變化是由環(huán)境造成的，B正確；

O型血夫婦的基因型為ii,其子代都是。型血（ii）,說明該性狀是由遺傳因素決定的，C正確；

高莖豌豆的子代出現(xiàn)高莖和矮莖，說明該高莖豌豆是雜合子，自交后代出現(xiàn)性狀分離，不能

說明該相對性狀是由環(huán)境決定的，D錯誤。

2.（2020?天津，8）完整的核糖體由大、小兩個亞基組成。下圖為真核細(xì)胞核糖體大、小亞基

的合成、裝配及運輸過程示意圖，相關(guān)敘述正確的是（）

核仁

核膜核仁外DNA

核孔一灌rRNA核糖體

小亞基

rRNA前體

核糖體蛋白核糖體大亞基

A.上圖所示過程可發(fā)生在有絲分裂中期

B.細(xì)胞的遺傳信息主要儲存于rDNA中

C.核仁是合成rRNA和核糖體蛋白的場所

D.核糖體亞基在細(xì)胞核中裝配完成后由核孔運出

答案D

解析有絲分裂前期，核膜消失，核仁解體，有絲分裂中期沒有核仁，不會發(fā)生圖示的過程,

A項錯誤；細(xì)胞的遺傳信息主要儲存于核仁外組成染色體的DNA分子中，而rDNA中僅儲

存著合成rRNA的遺傳信息，B項錯誤；核仁是合成rRNA的場所，但核糖體蛋白是在核糖

體上合成的，核糖體蛋白合成后通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核，在核仁中與rRNA組裝成核糖體的大、

小亞基，C項錯誤；由圖可知，核糖體的亞基在細(xì)胞核的核仁中完成裝配后由核孔運出，D

項正確。

3.（2021?天津，17）黃瓜的花有雌花、雄花與兩性花之分（雌花：僅雌蕊發(fā)育；雄花：僅雄蕊

發(fā)育；兩性花：雌雄蕊均發(fā)育）。位于非同源染色體上的尸和M基因均是花芽分化過程中乙

烯合成途徑的關(guān)鍵基因，對黃瓜花的性別決定有重要作用。尸和M基因的作用機(jī)制如圖所示。

（“雌蕊發(fā)育

F—?乙烯＜

激金―?乙烯上一雄蕊發(fā)育*

/

（+）促進(jìn)（-）抑制*未被乙烯抑制時雄蕊可正常發(fā)育

（1）M基因的表達(dá)與乙烯的產(chǎn)生之間存在—（填“正”或“負(fù)”）反饋，造成乙烯持續(xù)積累，

進(jìn)而抑制雄蕊發(fā)育。

（2）依據(jù)尸和M基因的作用機(jī)制推斷，F(xiàn)FMM基因型的黃瓜植株開雌花，F(xiàn)Fmm基因型的黃

瓜植株開—花。當(dāng)對FFmm基因型的黃瓜植株外源施加（填“乙烯抑制劑”或“乙烯

利”）時，出現(xiàn)雌花。

（3）現(xiàn)有FFMM、ffMM和FFmm三種基因型的親本，若要獲得基因型為ffmm的植株，請完

成如下實驗流程設(shè)計。

P母本x父本

基因型：|基因型：

F,

對部分植株施加適量

ffmm

答案（1）正（2）兩性乙烯利（3）母本：FFmm父本：ffMM乙烯抑制劑

五分鐘查落實

一、易錯辨析

1.基因只能通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀（X）

2.基因是通過控制蛋白質(zhì)的合成來控制生物性狀的（V）

3.在一個細(xì)胞中所含的基因都一定表達(dá)（X）

4.吸煙會導(dǎo)致精子中DNA的甲基化水平升高，從而影響基因的表達(dá)（V）

二、填空默寫

1.基因控制性狀的兩條途徑：基因通過控制酶的合成控制代謝過程，進(jìn)而控制生物體的性狀;

基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀。

2.基因與性狀的數(shù)量對應(yīng)關(guān)系：一對一、一對多、多對一。

3.基因通過其表達(dá)產(chǎn)物——蛋白質(zhì)來控制性狀,細(xì)胞內(nèi)的基因表達(dá)與否以及表達(dá)水平的高低

都是受到調(diào)控的。

課時精練

一、選擇題

1.囊性纖維病是由編碼細(xì)胞膜上CFTR蛋白（主動轉(zhuǎn)運氯離子的載體蛋白）的基因發(fā)生突變引

起，該突變使CFTR蛋白在第508位缺少了苯丙氨酸，進(jìn)而導(dǎo)致氯離子運輸障礙，使得氯離

子在細(xì)胞內(nèi)積累。下列有關(guān)該病的敘述，不正確的是（）

A.該病例說明基因能通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀

B.CFTR蛋白缺少了苯丙氨酸說明編碼的基因發(fā)生了堿基對的缺失

C.氯離子在細(xì)胞內(nèi)積累會導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液滲透壓上升使水分子出細(xì)胞受阻礙

D.編碼CFTR蛋白的基因存在多種突變形式，體現(xiàn)了基因突變的隨機(jī)性

答案D

解析編碼CFTR蛋白的基因存在多種突變形式，體現(xiàn)了基因突變的不定向性，D錯誤。

2.多細(xì)胞生物體生長發(fā)育，通過細(xì)胞中基因表達(dá)過程的復(fù)雜調(diào)控，實現(xiàn)細(xì)胞中基因在時間、

空間上高度有序的選擇性表達(dá)，進(jìn)而形成生物體復(fù)雜的性狀表現(xiàn)。蜂群受精卵發(fā)育的幼蟲若

取食蜂王漿最后發(fā)育成蜂王，這種幼蟲若以花粉和花蜜為食將發(fā)育成工蜂。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)蜂王

漿抑制DNMT3基因表達(dá)DNMT3蛋白，該蛋白是一種DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶，能使DNA某些

區(qū)域添加甲基基團(tuán)（如下圖所示）從而影響基因的表達(dá)。敲除LWMT3基因后，蜜蜂幼蟲將發(fā)育

成蜂王，這與取食蜂王漿有相同的效果。下列有關(guān)敘述錯誤的是（）

胞喀咤5-甲基胞喀喔

AGTCCGCGTTACGTAGC

TCAGGCGCAATGCATCG

部分被甲基化的DNA片段

A.胞喀咤和5一甲基胞喀咤在DNA分子中都可以與鳥喋吟配對

B.蜂群中蜜蜂幼蟲發(fā)育成蜂王可能與體內(nèi)重要基因是否甲基化有關(guān)

C.DNA甲基化后可能干擾了RNA聚合酶等對DNA部分區(qū)域的識別和結(jié)合

D.被甲基化的DNA片段中堿基序列發(fā)生了改變，從而使生物的性狀發(fā)生改變

答案D

解析據(jù)圖可知，胞喀噫和5一甲基胞喀唳在DNA分子中都可以與鳥嚓吟配對，A正確；根

據(jù)題意可知，蜂王漿抑制ONMT3基因表達(dá)DNMT3蛋白，從而抑制DNA某些區(qū)域添加甲基

基團(tuán)，使該基因正常表達(dá)，則蜂群中蜜蜂幼蟲發(fā)育成蜂王，B正確；被甲基化的DNA片段

中堿基序列不變，但生物的性狀發(fā)生改變，D錯誤。

3.（2022?南京市第二十九中學(xué)高三月考）當(dāng)細(xì)胞中缺乏氨基酸時，負(fù)載tRNA（攜帶氨基酸的

RNA）會轉(zhuǎn)化為空載tRNA（沒有攜帶氨基酸的tRNA）參與基因表達(dá)的調(diào)控。如圖為缺乏氨基酸

時，tRNA調(diào)控基因表達(dá)的相關(guān)過程。下列相關(guān)敘述正確的是（）

負(fù)載tRNA

A.當(dāng)細(xì)胞缺乏氨基酸時，空載tRNA使蛋白激酶失活，從而抑制基因表達(dá)

B.①過程需要解旋酶和RNA聚合酶

C.②過程中核糖體d比a更接近起始密碼子

D.細(xì)胞核內(nèi)的mRNA通過核膜進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)

答案C

解析據(jù)圖分析，當(dāng)細(xì)胞缺乏氨基酸時，空載tRNA通過激活蛋白激酶抑制基因表達(dá)，也可

以抑制基因的轉(zhuǎn)錄，A錯誤；①為轉(zhuǎn)錄過程，RNA是在細(xì)胞核中通過RNA聚合酶以DNA

的一條鏈為模板合成的，這一過程不需要解旋酶，B錯誤；②為翻譯過程，該過程中核糖體

是沿著mRNA移動的。根據(jù)多肽鏈的長短可判斷出翻譯的方向是從右向左，起始密碼子在右

端，所以核糖體d比a更接近起始密碼子，C正確；細(xì)胞核內(nèi)的mRNA合成以后，通過核孔

進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)中，D錯誤。

4.心肌細(xì)胞不能增殖，ARC基因能在心肌細(xì)胞中特異性表達(dá)，抑制心肌細(xì)胞的凋亡，以維

持其正常數(shù)量。對細(xì)胞中某些基因轉(zhuǎn)錄形成的前體RNA進(jìn)行加工的過程中會產(chǎn)生許多小

RNA,如miR—223（鏈狀）、HRCR（環(huán)狀），HRCR可以吸附miR—223等，以達(dá)到清除它們的

目的（如下圖）。當(dāng)心肌細(xì)胞缺血、缺氧時，某些基因過度表達(dá)會產(chǎn)生過多的miR—223,導(dǎo)致

心肌細(xì)胞凋亡，最終引發(fā)心力衰竭。下列相關(guān)分析錯誤的是（）

凋亡抑制因子

基因ARC:裁~抑制心肌細(xì)胞凋亡

③結(jié)合o----------------

某些基因1-核酸雜交分子1

前體RNAmiR-223

核酸雜交分子2

A.過程①可能發(fā)生在心肌細(xì)胞的細(xì)胞核中，且離不開RNA聚合酶的催化作用

B.過程②需要氨基酸、mRNA、rRNA和tRNA等的參與

C.心肌細(xì)胞缺血、缺氧時，可能會導(dǎo)致過程③增強，進(jìn)而影響過程②，最終引發(fā)心力衰竭

D.若某種藥物可以促進(jìn)ARC基因的轉(zhuǎn)錄，則該藥物就能有效地抑制心肌細(xì)胞凋亡

答案D

解析DNA主要存在于細(xì)胞核中，過程①轉(zhuǎn)錄可能發(fā)生在心肌細(xì)胞的細(xì)胞核中，轉(zhuǎn)錄需要

RNA聚合酶，A正確；過程②翻譯需要原料——氨基酸、模板——mRNA、rRNA和tRNA

等的參與，B正確；分析可知，心肌細(xì)胞缺血、缺氧時，某些基因過度表達(dá)會產(chǎn)生過多的miR

-223,會導(dǎo)致過程③增強，進(jìn)而降低過程②，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)凋亡抑制因子減少，而使心肌

細(xì)胞發(fā)生凋亡，最終引發(fā)心力衰羯，C正確；分析可知，miR-223通過和ARC基因的mRNA

結(jié)合，抑制ARC基因的mRNA的翻譯，所以若某種藥物可以促進(jìn)ARC基因的轉(zhuǎn)錄，則該

藥物不一定能有效地抑制心肌細(xì)胞凋亡，D錯誤。

5.（2021?河北?？?，11）生物大分子之間的相互結(jié)合在生物體的生命活動中發(fā)揮重要作用。下

列敘述正確的是（）

A.蛋白質(zhì)與DNA結(jié)合后都能調(diào)控基因表達(dá)

B.RNA聚合酶與起始密碼子結(jié)合啟動轉(zhuǎn)錄的起始

C.RNA與蛋白質(zhì)的結(jié)合在細(xì)胞生物中普遍存在

D.DNA與RNA的結(jié)合可發(fā)生在HIV中

答案C

體，A

染色

合構(gòu)成

A結(jié)

與DN

蛋白

如組

達(dá)，

基因表

能調(diào)控

一定

后不

結(jié)合

DNA

質(zhì)與

蛋白

解析

的結(jié)

蛋白質(zhì)

A與

；RN

錯誤

子，B

密碼

起始

，不是

轉(zhuǎn)錄

啟動

結(jié)合

動子

與啟

合酶

A聚

；RN

錯誤

普遍

細(xì)胞中

和真核

核細(xì)胞

體在原

成核糖

結(jié)合構(gòu)

蛋白質(zhì)

A與

如RN

在，

遍存

中普

生物

細(xì)胞

合在

HIV

生在

能發(fā)

但不

中，

細(xì)胞

宿主

染的

IV侵

在被H

發(fā)生

合可

的結(jié)

RNA

NA與

確；D

，C正

存在

。

錯誤

中，D

）

是（

錯誤的

列敘述

，下

簡圖

關(guān)系

狀的

關(guān)性

與相

基因2

因1、

內(nèi)基

細(xì)胞

為人

如圖

6.

細(xì)胞

型紅

鐮刀

酶

氨酸

-駕酪

------