腦血管疾病影像學研究及進展重慶醫(yī)科大學重慶醫(yī)科大學目錄DirectoryCT血管成像CTA1VCTDSA聯(lián)合CT灌注成像技術(shù)2核磁共振自旋標記技術(shù)3核磁共振彌散加權(quán)成像4腦血管疾病腦梗死華勒氏變性缺血半暗帶謝謝！核磁共振彌散加權(quán)成像5彌散張量成像6腦功能成像7核磁共振波譜8重慶醫(yī)科大學腦血管疾病CerebrovascularDisease出血性腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血缺血性腦梗塞腦栓塞腦血栓形成短暫性腦缺血發(fā)作腦血管疾病是各種血管源性腦病變引起的腦功能障礙腦血管疾病是神經(jīng)系統(tǒng)[常見]疾病死亡率約占所有疾病的10%是目前人類三大死亡原因之一，[殘率高]50%-70%，[后遺癥]嚴重；神經(jīng)影像學的飛速開展,尤其是各種功能成像不僅能顯示形態(tài)學變化,而且能提供腦[血流]、[代謝]等方面的信息,對腦血管疾病的早期診斷和正確治療發(fā)揮了[重要]的甚至是決定性的作用；

重慶醫(yī)科大學影像診斷原那么早期診斷明確分型判斷預后重慶醫(yī)科大學腦出血病理特點：出血產(chǎn)生占位,組織的繼發(fā)性損害——腦缺血和腦水腫；DSA：腦血管病變的部位、范圍、程度及側(cè)支循環(huán)情況。是腦血管病診斷的金標準，有創(chuàng)檢查，存在檢查風險和并發(fā)癥。重慶醫(yī)科大學腦出血血腫演變的CT表現(xiàn)急性期(0~3天)：邊緣清楚，均勻的高密度，周圍水腫帶不一吸收期(3天~)：邊緣模糊，血腫縮小，密度減低，水腫帶增寬囊變期(2月~)：小血腫完全吸收，較大血腫遺留大小不等的軟化灶〔囊腔〕[囊變期]重慶醫(yī)科大學蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床特點：劇烈頭痛，腦膜刺激征。多由創(chuàng)傷引起。動脈瘤(95%)破裂，血液與腦脊液混合充填蛛網(wǎng)膜下腔。CT特點：腦溝、腦池密度增高。出血點血量多。

重慶醫(yī)科大學CT血管成像CTACT血管成像CTA重慶醫(yī)科大學前交通動脈瘤重慶醫(yī)科大學腦出血血腫演變的MRI表現(xiàn)超急性期(0-6小時):氧合血紅蛋白；等T1等T2信號；急性期(7-72小時):脫氧血紅蛋白轉(zhuǎn)變；等或稍長T1短T2信號；亞急性期(3天-4周)：正鐵血紅蛋白轉(zhuǎn)變；短T1長T2信號，由周圍向中心部位推進；慢性期(4周以上)：半色素及含鐵血黃素沉著；短T1長T2信號，周圍低信號環(huán)；囊變期(2月后)：液化囊腔，邊緣含鐵血黃素沉著；長T1長T2信號，周圍低信號環(huán)；重慶醫(yī)科大學MRAMRangiography重慶醫(yī)科大學MRAMRangiographyMRI的磁敏感加權(quán)成像(susceptibilityweightedimaging,SWI)可用于[腦內(nèi)微出血灶]的早期診斷重慶醫(yī)科大學MRAMRangiography采用高分辨率的3D梯度回波序列；發(fā)現(xiàn)微小的出血灶；代謝性疾病(異常的鐵沉積):Parkinson，Huntington，Alzheimers；腫瘤血供顯示；微出血大腦靜脈及屬支血管成像重慶醫(yī)科大學腦梗死CerebralInfarction腦梗死CerebralInfarction腦梗死分為動脈性梗死和靜脈性梗死。前者又分為動脈閉塞性腦梗死分水嶺梗死；腔隙性腦梗死；腦梗死影像學表現(xiàn)同血管供給區(qū)域和引流區(qū)域關(guān)系密切；腦血管解剖知識非常重要，正確認識血管供給區(qū)域和引流區(qū)域知識，有利于腦梗死的診斷及鑒別診斷；重慶醫(yī)科大學大腦中動脈M1遠段閉塞，致大腦額、顳及頂葉、基底節(jié)區(qū)大面積腦梗死。

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VCTDSA聯(lián)合CT灌注的新方法，在同一時間快速對腦缺血部位和阻塞的責任血管進行同步的早期診斷，為臨床早期診斷CBV代表每100g腦組織中血容量CBF指單位時間內(nèi)每100g腦組織中所通過的血液流量MTT代表開始注射比照劑至時間-密度曲線下降至最大強化值一半的時間時間密度曲線體素隨時間變化的密度繪成的曲線重慶醫(yī)科大學VCTDSA聯(lián)合腦CT灌注評價腦缺血損害，檢出腦堵塞前期病例,VCTDSA可完整顯示顱內(nèi)血管重慶醫(yī)科大學VCTDSA聯(lián)合腦CT灌注評價腦缺血損害，檢出腦堵塞前期病例VCTDSA示右側(cè)M3段重度狹窄，CT灌注示右側(cè)顳枕葉大片區(qū)域腦血流灌注明顯減少CBF↓、CBV↓、MTT延長←重慶醫(yī)科大學動態(tài)磁敏感比照增強DSC_MRIDynamicSucstabilityContrast:DSC成像對象:短T2*血液〔主要指含造影劑血液〕動脈自旋標記ASL_MRIArterySpinLabeling/Tagging:ASL成像對象:磁化標記的血液中的氫質(zhì)子動態(tài)磁敏感比照增強:靜脈團注順磁性比照劑后利用超快速進行連續(xù)多層面掃描。得到局部腦血容量rCBV，局部腦血流量rCBF,平均通過時間MTT。能夠敏感檢測出腦血流灌注情況,較早顯示腦組織血流灌注的異常表現(xiàn)。上圖為IV的膠質(zhì)瘤呈現(xiàn)高灌注。A:cerebrovascularreactivityB:CBF-ASLC:RIO曲線D,E,Fcontral-MCAStrokePations

DiffusionWeightedImaging核磁共振彌散加權(quán)成像DWI的根本原理：彌散指分子的隨機運動，即布朗運動。DWI是在水分子彌散現(xiàn)象具有對磁共振信號影響的前提下，設計出脈沖梯度磁場，即在自旋回波序列中的180°再聚焦脈沖前后各加一個彌散敏感梯度場，以檢測水分子的彌散。自旋回波序列〔SE-DWI〕最先應用，是在自旋回波T2加權(quán)180°脈沖前后加上兩個長度、幅度和位置均相同的對稱的彌散敏感梯度脈沖彌散的程度常用表觀彌散系數(shù)〔apparentdiffusioncoefficients,ADC〕來表示，用圖像表示即ADC偽彩圖。ADC值能真實反映病變的彌散程度。ADC值與DWI圖像信號呈負指數(shù)關(guān)系，ADC值增大，代表水分子彌散加。而ADC圖不依賴于b值重建，消除了T2穿透效應的影響DWIADC偽彩圖正常人的DWI圖像，灰質(zhì)在常規(guī)DWI像上呈等信號白質(zhì)呈略低信號，在ADC偽彩圖上灰質(zhì)較白質(zhì)彌散稍快。急性、超急性期腦梗死:腦動脈阻塞后，缺血中心區(qū)腦組織嚴重缺血，數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)不可逆損傷，即細胞毒性水腫。DWI能超早期〔發(fā)病30min〕發(fā)現(xiàn)嚴重缺血中心區(qū)，在常規(guī)DWI上呈明顯高信號，ADC圖示彌散明顯受限。ADC值演變：5-10dADC值逐漸接近正常，DWI高信號；10d–數(shù)月，ADC值大于正常，DWI信號降低。彌散加權(quán)成像可以顯示腦缺血早期病變區(qū)出現(xiàn)細胞毒性水腫，還可以明確顯示缺血灶并可很好鑒別新舊梗死灶，從而指導臨床溶栓灌注治療，當溶栓制劑有效應用后，彌散成像可以發(fā)現(xiàn)梗死范圍明顯縮小。因此提高病人生存率，降低致殘率。lacunarinfarctionNeuroimageADWIBDSAC,DPET15O-gasE電磁層析成像幾種成像方式梗死灶早期即呈現(xiàn)高信號影響DWI質(zhì)量的因素b值代表成像對彌散運動的敏感程度，b值越高，DWI權(quán)重越大病變信號升高，但圖像信噪比降低。T2穿透效應〔T2shinethrough〕當成像區(qū)域T2值較高時DWI上有明顯的T2信號比照，它可造成擴散受限的假陽性，因此消除T2穿透效應是十分必要的各向異性，梯度保真性、系統(tǒng)穩(wěn)定性、磁場均勻度、線圈均勻性與磁敏感差異等均會影響DWI成像效果。高B值DWI成像b值〔擴散敏感因子〕是衡量磁共振各序列對擴散運動檢測能力的指標，與擴散敏感梯度場強，持續(xù)時間和間隔有關(guān)。理論上，b值越高對水分子擴散運動的檢測越敏感，灰白質(zhì)之間的比照度增加，病灶與正常組織之間的比照增加，大病灶的體積增加，能顯示的小病灶數(shù)目也增多。高b值，對急性腦梗死引起的組織中水分子彌散運動的限制的檢測更敏感，能夠更好的顯示超急性期腦梗死的病灶，對腦梗死的診斷有積極意義。A普b值B高b值CT2DFLAIRANJR(美國神經(jīng)影像雜志):High-b-ValueDiffusion-WeightedMRImagingofHyperacuteIschemicStrokeat1.5T64歲男性左側(cè)偏癱1小時20分A，Bb=1000s/mm2C,Db=2000s/mmE,F3天后的T2，T2顯示基底節(jié)區(qū)的腦梗死以及陳舊性的左后顳皮層梗死灶。研究認為b值增加后，圖像比照度增加，病灶更易顯示，尤其是可以消除T2透過效應對圖像的污染，適當?shù)母遙值的選擇對超急性期腦梗死的診斷有積極意義但是b值不能無限制的提高，在本研究中，b值提高到3000s/mm2左右，發(fā)現(xiàn)圖像有一定的幾何變形。其次，b值增加還會引起信噪比的下降，需要增加鼓勵次數(shù)以彌補，這樣就增加了掃描時間，較長的檢查時間患不易耐受，會增加運動偽影。再次，高b值對患者周圍神經(jīng)刺激增大，因此，臨床上要權(quán)衡利弊，選擇適宜的高b值。現(xiàn)在研究認為b值選為1000~2000s/mm2較為適宜。IschemicPenumbra缺血半暗帶定義：缺血半暗帶是指能量代謝保存而血供受抑制的區(qū)域，臨床干預治療方面將缺血半暗帶定義為“根本上可逆〞的缺血組織。缺血核心區(qū)的細胞壞死同時產(chǎn)生細胞毒性物質(zhì)導致周圍神經(jīng)元細胞的壞死，在缺血半暗帶區(qū)域細胞死亡模式轉(zhuǎn)變?yōu)榧毎蛲?，產(chǎn)生的碎片由神經(jīng)膠質(zhì)細胞吞噬，因此限制了細胞死亡范圍的擴散。目前認為,某些經(jīng)選擇的病人,聯(lián)合應用溶栓和神經(jīng)保護療法是臨床上最有用的治療方法,但這些療法的選擇都及其依賴時間窗問題美國，國立衛(wèi)生研究院的RTPA臨床試驗將時間窗定在3h內(nèi),在其它溶栓和神經(jīng)保護的臨床試驗中,時間窗定為6h內(nèi),這些規(guī)定可能是不全面的。事實上許多未入選的病人仍可能存在缺血半暗帶目前有學者主張將缺血程度較輕者，溶栓治療時間窗延長為起病至24小時，以致72小時。所以確定有無可挽救的梗死灶逐漸成為臨床是否溶栓的一項新的指標，存在缺血半暗帶及時治療使之再灌注可明顯改善預后無明顯半暗帶存在溶栓治療易引發(fā)再灌注損傷及顱內(nèi)出血。PWI和DWI聯(lián)合應用區(qū)分可挽救的腦組織即缺血半暗帶DWI異常高信號代表梗死核心PWI異常代表整個血流動力學的紊亂PWI和DWI的不匹配區(qū)為缺血半暗帶，即可逆性腦缺血帶早期大量文獻認為DWI上所見的異常信號區(qū)為所謂的缺血核心區(qū)〔core〕，即不可挽救的完全梗死的腦組織。而PWI上異常信號的容積一般大于DWI所見的范圍，兩者的差異即為可挽救組織StrokePseudocontinuousArterialSpinLabelingQuantifiesRelativeCerebralBloodFlowinAcuteStrokeTheacutediffusionandperfusiondeficitsweresegmentedondiffusion-weightedimaging(DWI)anddynamicsusceptibilitycontrast(DSC)time-to-peak(TTP).l(A)DWI+,(B)DSC-TTP+,(C)ASL-rCBF,(D)DSC-rCBF,core(green;theareawherethereisdiffusionandperfusiondeficit[DWI+,TTP+]),mismatch(blue;theareawherethereisperfusionbutnodiffusiondeficit[DWI?,TTP+]),andreverse-mismatch(red;theareawherethereisdiffusionbutnoperfusiondeficit[DWI+,TTP?]).近年的研究對這一概念提出了異議：DWI在一些病例中出現(xiàn)了異常信號的逆轉(zhuǎn)是否說明缺血組織的可恢復性，因此DWI上所顯示的異常信號區(qū)的組織是否全部是不可恢復。如果存在可逆性梗死區(qū)域那么可溶栓挽救的區(qū)域?qū)⒃龃螅瑢τ谟跋耧@示無明顯缺血半暗帶組織的患者可以考慮更加積極的治療方案。Stroke:EvolvingParadigmsinNeuroimagingoftheIschemicPenumbra最新研究說明在DWI信號異常區(qū)域仍存在可逆性缺血區(qū)DiffusionTensorImaging彌散張量成像彌散張量成像DiffusionTensorImaging：DTI是在彌散加權(quán)成像DWI根底上開展起來的，可以在三維空間內(nèi)定時定量地分析組織內(nèi)水分子彌散特性。DiffusionFractionalAnisotropy〔FA):彌散各向異性分數(shù)，DTI成像的根本參數(shù)，可以反映出白質(zhì)通道細胞膜的完整性,其取值范圍在0~1之間。腦白質(zhì)中水分子由于受神經(jīng)纖維通道的影響,沿纖維束方向彌散的一致性高,具有較高的FA值?；屹|(zhì)的FA值較低,而腦脊液的FA值接近零，因其彌散速度在各個方向上根本相同(各向同性)。腦白質(zhì)FA值減低往往反映腦白質(zhì)的完整性、一致性減低。DTI利用超快速EPI序列，多b值多彌散方向成像，可利用多種軟件進行圖像后處理，如FSL,AFNI,得到白質(zhì)骨架或3D白質(zhì)纖維追蹤。12個方向42個方向162個方向642個方向6個不同非共線方向上施加敏感梯度即可進行白質(zhì)纖維束追蹤，方向越多結(jié)果越精確信噪比越高但同時成像時間越長，目前最多可以在128個不同方向進行成像。目前研究腦梗死后DTI的變化規(guī)律：ADC減小，F(xiàn)A值減?。粊喖毙云冢篈DC值由減低逐漸升高，或可接近正常，F(xiàn)A值減小；慢性期：ADC值增大，F(xiàn)A值減小。最早在起病后第3d即可見腦梗死同側(cè)錐體束FA值下降，7d后會出現(xiàn)腦梗死同側(cè)錐體束FA下降。輻射冠扣帶回下縱束DTIFA彩色FAdegeneration繼發(fā)于神經(jīng)纖維損傷的一種順行性遠側(cè)神經(jīng)元病變，可發(fā)生與皮質(zhì)脊髓束，延髓束，橋腦束等神經(jīng)纖維。這種急性期過后神經(jīng)系統(tǒng)遠離梗死灶的相關(guān)部位也會發(fā)生繼發(fā)性的損害,這可能是腦梗死康復效果不理想、致殘率高的重要原因之一,因而早期影像診斷的研究也逐漸受到醫(yī)學界的關(guān)注。華勒氏變性華勒氏變性過程：神經(jīng)損傷后病變周圍的神經(jīng)纖維最先發(fā)生急性軸索變性，之后是慢性的軸突萎縮，最后是遠端軸突完全的細胞骨架分解并被巨噬細胞吞噬Wallerian變性的臨床表現(xiàn)遵循一般退行性病變的根本規(guī)律即潛隱性發(fā)病和漸進不停性的臨床過程。華勒氏變性最終將導致腦損傷同側(cè)的腦干萎縮。DWI顯示左側(cè)額顳葉腦梗死FA顯示病灶區(qū)FA值較對側(cè)明顯下降MD圖顯示病灶區(qū)MD值較對側(cè)明顯下降內(nèi)囊平面FA圖顯示左側(cè)內(nèi)囊后肢FA值較右側(cè)下降內(nèi)囊水平MD圖顯示兩側(cè)內(nèi)囊后肢MD值無明顯差異大腦腳水平FA圖顯示左側(cè)錐體束FA值明顯下降動物實驗、尸體解剖及影像學實驗已證實,局灶性腦梗死可以引起與之相聯(lián)系的神經(jīng)纖維發(fā)生繼發(fā)性變性。神經(jīng)纖維束的繼發(fā)性變性可能會阻礙患者神經(jīng)功能的恢復。另外,腦橋梗死后神經(jīng)纖維變性的進展程度還與患者肢體運動性共濟失調(diào)的嚴重程度呈正相關(guān),也提示這種繼發(fā)性的神經(jīng)纖維變性不利于患者運動性共濟失調(diào)的恢復。fMRI腦功能成像

PET(Raichleetal.,2001)

fmri：ALFF(Zangetal.,2007)噪音被激活的大腦皮層功能區(qū)的局部血流量較靜止時明顯增加,同時該區(qū)域的耗氧量亦會增加,研究證實,被激活功能區(qū)耗氧量的增加幅度遠小于血流量的增加,導致氧合／脫氧血紅蛋白的比例增加,脫氧血紅蛋白是強順磁性物質(zhì),其減少那么造成組織失相位少,T2延長,因此局部神經(jīng)元活動區(qū)在梯度回波序列或EPI中的T2WI或T2*WI上顯示信號強度增強。fMRI在梗死早期及中期及分期中意義有限，fMRI主要用于對梗死后大腦恢復情況評估,判斷病變區(qū)特別是周圍區(qū)的腦功能是否存在及腦功能區(qū)是否移位,進而結(jié)合腦功能活化圖像對患者選擇性地進行康復治療。fMRIactivationmapsaresuperimposedonbrainanatomy,withsignificanceofactivationindicatedonthecolorbarA:PatientswithchronicstrokeunderwentfMRIscanningwhilealternatingrestwithtappingtheindexfingerontheright,affectedhand.10Sixpatientshadfullrecovery,and5onlypartialmotorrecovery.patientswithpartialrecoveryshowedactivationvolumeintheleftprimarysensorimotor-premotorcortex(greenarrows)thatwas37%ofthevolumeactivatedinpatientswithfullrecoveryAfterstroke,activationcanshiftalmostentirelytothenonstrokehemisphereStroke:FunctionalImaginginStrokeRecovery利用fMRI研究腦梗死后,遠離梗死灶與大腦皮質(zhì)有大量纖維聯(lián)系的紋狀體、丘腦、黑質(zhì)、海馬、腦干和脊髓均可發(fā)生繼發(fā)性損害稱為腦梗死遠隔效應進一步fMRI研究發(fā)現(xiàn)在腦梗死后急性期和慢性期同側(cè)受累皮質(zhì)的周邊區(qū)都出現(xiàn)BOLD信號的異常改變。即使在大腦皮質(zhì)沒有受累的情況下,這種反響也是減少的,這是腦梗死所造成的必然結(jié)果。而對側(cè)非受累大腦半球的BOLD信號時間演變過程卻和同側(cè)受累皮層的改變很相似,說明大腦皮質(zhì)的微循環(huán)較早地出現(xiàn)了病理生理改變交叉性小腦機能聯(lián)系不能(crossedcerebellardiaschisis,CCD)是腦梗死遠隔效應神經(jīng)機能聯(lián)系不能中較常見的類型,它是指由于幕上腦梗死導致皮質(zhì)-橋腦-小腦纖維束通路(cortical-pons-cerebellarpathway,CPC)中斷,引起對側(cè)小腦半球血流量降低,進而導致對側(cè)小腦半球神經(jīng)元新陳代謝及活性下降的現(xiàn)象。多數(shù)學者認為交叉性小腦機能聯(lián)系不能的出現(xiàn)與皮質(zhì)-橋腦-小腦通路損傷有關(guān),此外尚有學者認為CCD的發(fā)生與患者小腦血流動力學改變和/或小腦遲發(fā)性神經(jīng)元死亡等因素有關(guān)。ANJR雜志上的一個研究：右大腦中動脈堵塞，T2上小腦并無明顯異常，PET顯示左小腦葡萄糖代謝率的下降，DTI顯示腦橋小腦纖維的改變，典型的CCD改變。目前,關(guān)于腦血管疾病恢復期的BOLD-fMRI研究主要集中在腦卒中后腦功能區(qū)重組、重組方式及其與功能恢復的關(guān)系等方面。關(guān)于腦卒中后運動功能康復的fMRI研究認在發(fā)病早期患手運動時,健側(cè)大腦半球被廣泛激活;在功能恢復的緩慢過程中健側(cè)激活范圍逐漸縮小,并有患側(cè)半球重新被激活的傾向。健側(cè)半球激活區(qū)范圍擴大者,多見于恢復較差的患者。腦卒中后患側(cè)大腦半球梗死灶周圍的非損傷區(qū)也具有一定的可塑性,對人類和動物研究都已經(jīng)發(fā)現(xiàn)患側(cè)大腦半球梗死周圍腦區(qū),對運動的恢復能發(fā)揮作用。與運動系統(tǒng)相似,腦卒中患者的語言、感覺、認知等功能恢復也與腦組織可塑性和神經(jīng)網(wǎng)絡的動態(tài)重組密切相關(guān)。對恢復期腦卒中失語患者進行BOLD-fMRI研究,發(fā)現(xiàn)其語言功能激活區(qū)從左側(cè)大腦半球向右側(cè)半球轉(zhuǎn)移,其重新分布和重組說明通過感覺輸入、學習和經(jīng)歷,大腦皮質(zhì)語言功能區(qū)的位置是可以改變的。

MagneticResonanceSpectroscopy核磁共振波普磁共振波譜〔MRS〕一種利用核磁共振現(xiàn)象和化學位移作用對一系列原子核及其化合物進行分析的方法。MRS是目前無損傷性的研究人體器官和組織代謝、生化改變及化合物定量分析的方法之一。目前用于用于磁共振波普測定的原子核有氫〔H1〕磷〔P31〕碳〔C13〕氟〔F19〕氮(N14)等，1H-MRS不需要特殊的設備在臨床上應用較多。1H-MRS用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以得到N-乙酰天冬氨酸〔NAA),膽堿化合物〔Cho),肌酸〔Cr〕,乳酸〔Lac〕等代謝物的譜線。LAC乳酸雙峰Cr肌酸和磷酸肌酸〔pCr〕峰Cho膽堿峰NAA乙酰天門冬氨酸譜線的縱軸微信號強度代表化合物的濃度，橫軸為化學位移單位ppm，不同化合物在不同化學位移處產(chǎn)生共振峰。峰下面積與產(chǎn)生信號的質(zhì)子數(shù)成正比，比共振峰的高度更準確地代表化合物的濃度。不受磁場均勻性的影響，對噪音相對不敏感。譜峰的半高