糖尿病〔diabetesmellitus，DM〕護理學(xué)院：莊金顏一、概述糖尿病是由于胰島素分泌缺陷或胰島素作用缺陷而引起以慢性高血糖為特征的代謝疾病群。引起體內(nèi)糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂,久病導(dǎo)致眼、腎、心臟等器官的慢性并發(fā)癥.二、糖尿病分型1型糖尿病〔type1diabetesmellitus,T1DM〕2型糖尿病〔type2diabetesmellitus,T2DM〕其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病三、1型糖尿病的病因免疫介導(dǎo)糖尿病胰島B細胞發(fā)生自身免疫反響性損傷引起遺傳易感性：有HLA某些易感基因免疫學(xué)異常：有胰島B細胞自身抗體如GAD65；IA-2；ICA；IAA進行性胰島破壞臨床糖尿病四、1型糖尿病發(fā)病機制始動因素〔病毒或其他抗原〕免疫反響免疫學(xué)異?！睮CA、GAD、IAA陽性〕進行性胰島B細胞功能喪失臨床糖尿病胰島B細胞完全破壞。

遺傳易感性〔IDDM1、IDDM2等〕啟動自身五、2型糖尿病的病因約占糖尿病患者總數(shù)的95%遺傳易感性胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發(fā)病根底。多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕。糖耐量降低臨床糖尿病五、2型糖尿病發(fā)病機制胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發(fā)病機制的兩個根本環(huán)節(jié)。胰島素抵抗〔insulinresistance,IR〕是指機體對一定量胰島素的生物學(xué)反響低于預(yù)計正常水平的一種現(xiàn)象。IR胰島素分泌異常：早期分泌相缺乏或減少，第二個胰島素頂峰延遲血糖逐漸升高0304560以下情況的基因易感性胰島素抵抗胰島素缺陷肥胖宮內(nèi)生長緩慢正常葡萄糖耐量葡萄糖耐量減低未診斷的2型糖尿病2型糖尿病30-50%的患者在診斷時已發(fā)生晚期糖尿病并發(fā)癥環(huán)境因素后天獲得性的肥胖久坐的生活方式吸煙外源性的毒素六、2型糖尿病自然病程年齡(歲)診斷七、妊娠糖尿病

妊娠期間初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常。分娩后六周重新復(fù)查糖尿病正常血糖IFGIGT八、糖尿病臨床表現(xiàn)

皮膚外陰瘙癢、雙眼模糊、視物不清并發(fā)癥病癥無明顯病癥，其他原因偶爾發(fā)現(xiàn)“三多一少〞：多飲〔polydipsia〕、多食(polyphagia)、多尿(polyuria)和體重減少九、糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)感染：化膿性感染、真菌性感染高滲性非酮癥糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeteiccoma)一〕酮癥酸中毒定義：糖尿病代謝紊亂加重，脂肪分解加速，產(chǎn)生乙酰乙酸、?－羥丁酸和丙酸，即酮體，出現(xiàn)酮血癥和酮尿及代謝性酸中毒等病癥。1型糖尿病易發(fā)生。2型糖尿病發(fā)生酮癥的常見誘因：感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、麻醉、妊娠與分娩、胰島素治療不當(dāng)心梗心衰、精神緊張和嚴重刺激等。臨床表現(xiàn)：原有糖尿病病癥加重水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡意識障礙、昏迷，各種反射遲鈍或消失試驗室檢查：尿糖、尿酮強陽性血糖16.7－33.3mmol/L血酮在4.8mmol/L以上CO2結(jié)合力降低，堿剩余負值加大一〕酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)：多尿、多飲，多食不明顯精神病癥，昏迷誘因?qū)嶒炇覚z查：尿糖強陽性、尿量增多mmol/L血漿滲透壓明顯增高酮癥無或輕微二〕高滲性非酮癥糖尿病昏迷皮膚化膿性感染：癤、癰、敗血癥等真菌感染：足手癬、體癬、真菌性陰道炎肺結(jié)核泌尿系感染：腎宇腎炎、膀胱炎、腎乳頭壞死三〕感染糖尿病慢性并發(fā)癥十、糖尿病慢性并發(fā)癥一〕大血管病變動脈粥樣硬化心血管病變:冠心病,心肌堵塞腦血管病:中風(fēng)下肢血管病變:壞疽,截肢二〕微血管病變

病理特點：微循環(huán)障礙

微血管瘤形成

微血管基底膜增厚三〕糖尿病腎病病史常>10年，分五期1型糖尿病患者的主要死亡原因。毛細血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一在2型，其嚴重性僅次于冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變。Ⅰ期：腎臟體積增大，腎小球濾過率增加Ⅱ期：腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率〔AER〕正?；蜷g歇性增高。Ⅲ期：早期腎病-微量白蛋白尿，AER在20-200ug/min。Ⅳ期：臨床腎病，AER>200ug/min,即尿白蛋白＞300mg/24h，腎功能逐漸減退。Ⅴ期：尿毒癥三〕糖尿病腎病周圍神經(jīng)病變對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變

最常見,對稱性，進行性下肢較嚴重先感覺異常，后期運動神經(jīng)受累，肌力減弱以致肌萎縮、癱瘓單一外周神經(jīng)病變：主要累及腦神經(jīng)，有自發(fā)緩解趨向四〕糖尿病神經(jīng)病變植物神經(jīng)病變心血管—體位性低血壓、暈厥、心律失常消化系統(tǒng)—胃輕癱至腹脹、頑固性腹瀉、便秘膀胱受累—尿潴留、尿失禁、剩余尿量增加生殖系統(tǒng)—陽痿、性功能障礙四〕糖尿病神經(jīng)病變五〕糖尿病視網(wǎng)膜病變按眼底改變可分六期，兩大類：Ⅰ~Ⅲ期為背景性視網(wǎng)膜病變Ⅳ~Ⅵ期為增殖型視網(wǎng)膜病變,新生血管出現(xiàn)是其主要標志五〕糖尿病視網(wǎng)膜病變Ⅰ期:微血管瘤、出血Ⅱ期:硬性滲出Ⅲ期:棉絮狀軟性滲出Ⅳ期:新生血管形成Ⅴ期:機化物形成Ⅵ期:繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離、失明六〕糖尿病足定義：與下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部(踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的局部)感染、潰瘍和深層組織破壞。十一、實驗室檢查尿糖測定：診斷糖尿病線索，要排除假陽性。血糖測定。血漿胰島素和C-肽測定：評價胰島功能的重要指標。葡萄糖耐量試驗〔oralglucosetolerancetest,OGTT〕。糖化血紅蛋白A1〔GHbA1〕測定:可反映測定前8－12周血糖的平均水平。十二、診斷要點FBS<6.0mmol/L(110mg/L)正常7.0mmol/L(126mg/l)糖尿病6.0~6.9mmol/lIFGOGTT中2小時血糖<7.8正常11.1mmol/L糖尿病7.8~11.1mmol/LIGT病癥+隨機血糖11.1mmol/LFBS7.0mmol/LOGTT中2小時糖11.1mmol/L無病癥上述血糖需另一天再次證實十三、鑒別診斷其他原因所致尿糖陽性：腎糖閾降低、甲亢、彌漫性肝病、急性應(yīng)激等藥物對糖耐量影響：噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥等繼發(fā)性糖尿?。菏茹t細胞瘤、Cushing綜合癥、肢端肥大癥等十四、治療要點原那么：早期、長期、綜合治療及治療措施個性化目的：使血糖到達或接近正常水平糾正代謝紊亂消除糖尿病病癥防止或延緩并發(fā)癥延長壽命，降低死亡率一〕飲食治療制訂總熱卡理想體重〔Kg〕=身高〔Cm〕-105或=〔身高-100〕x0.9理想體重>20%肥胖<20%消瘦總熱卡=理想體重〔Kg〕供給熱能量〔Kal/kg.d〕

成人糖尿病熱能供給量（Kal/kg.d）

體重勞動強度臥床輕度中度重度正常15-20303540肥胖15

20-253035消瘦

20-25

354045判斷總熱量需求：原那么：到達和維持理想體重考慮因素：以飲食史為根底成人：病情、年齡、活動強度、體重兒童：合理、連貫、營養(yǎng)平衡、保證身體發(fā)育需要一〕飲食治療碳水化合物：占總熱量的50-60%，約250-300g/d食物中的CHO分類：-雙糖精制糖〔90%〕-多糖谷類〔80%〕根莖類〔20%〕-單糖水果類〔10%〕蔬菜類CHO含量為1-4%一〕飲食治療脂肪：

g/kg.d

脂肪MUFA：橄欖、花生、堅果

PUFA；植物油

SFA：動物脂肪、椰子油、棕櫚油

MUFA：PUFA：SFA=1：1：1

膽固醇攝入量<300mg/d

一〕飲食治療蛋白質(zhì)占總熱量的10-20%成人：1g/kg.d

兒童、孕婦：1.5~2.0g/kg.d

高血壓+微蛋白尿者:0.8g/kg.dIDDM+持續(xù)性蛋白尿者:0.6g/kg.d

優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)：動物蛋白至少占1/3一〕飲食治療餐次分配

定時分配早中晚1/31/31/31/52/52/5應(yīng)用胰島素或易出現(xiàn)低血糖者：正餐之間或臨睡前加餐，占總熱量的5-10%一〕飲食治療本卷須知：嚴格定時進食嚴格控制總熱量嚴格控制甜食體育鍛煉時防止發(fā)生低血糖保持大便通暢每周定期測量體重一次一〕飲食治療

二〕運動療法緩解輕中度高血壓、高血脂；有助于2型糖尿病病人減肥，減輕胰島素抵抗；減少患心血管疾病的危險;改善血糖代謝；降低1型糖尿病病人胰島素的用量；減少血小板凝集因子，降低血栓形成時機;改善心肺功能，促進全身代謝本卷須知：確定適宜的運動方式、時間和量選擇適宜的天氣注意防止低血糖、心、腦、腎等并發(fā)癥的發(fā)生及及時處理隨身攜帶糖尿病卡做好運動筆記二〕運動療法三〕自我檢測和復(fù)查經(jīng)常觀察記錄血糖水平

每2~3個月復(fù)查GHbA1每年1~2次全面復(fù)查，了解血脂、心、腎、神經(jīng)功能和眼底情況四〕口服降糖藥磺酰脲類雙胍類a-葡萄糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類適應(yīng)癥：主要用于治療2型糖尿病確診后，經(jīng)飲食控制和體育鍛煉2-3個月，血糖仍不佳者可采用如已用胰島素治療的糖尿病其用量在20-30u以下者因?qū)σ葝u素不敏感，胰島素每日用量超過30u者，亦可加用1、磺酰脲類禁忌癥：1型糖尿病2型糖尿病合并嚴重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、進行大手術(shù)、伴有肝腎功能不全，及合并妊娠者1、磺酰脲類作用機制有改善胰島素敏感性的胰外效應(yīng)與B細胞膜上的SU受體特異性結(jié)合，使K+通道關(guān)閉，膜電位改變，Ca2+通道開啟，膜內(nèi)Ca2+

升高，促進胰島素分泌。1、磺酰脲類常見藥物第一代磺酰脲類甲磺丁脲〔D860〕氯磺丙脲第二代磺酰脲類格列苯脲〔優(yōu)降糖〕格列齊特〔達美康〕、格列吡嗪〔美吡達〕、格列喹酮〔糖適平〕、格列波脲〔克糖利〕1、磺酰脲類使用原那么治療應(yīng)從小劑量開始第二代藥物?？刹颓胺媚I功能較差者使用格列喹酮較平安對年老、體弱者慎用格列苯脲，以免發(fā)生低血糖1、磺酰脲類副作用其他：胃腸道反響、肝功能損害、過敏等。主要副作用為低血糖，與劑量過大、飲食不配合使用長效制劑或使用增強SU降糖作用的藥物等有關(guān)。1、磺酰脲類2、雙胍類作用機制

增強機體對胰島素的敏感性加強外周組織對葡萄糖的攝取抑制肝內(nèi)糖異生減少腸道葡萄糖的吸收不刺激胰島素的分泌

單獨應(yīng)用不引起低血糖適應(yīng)癥2型糖尿病,肥胖、血胰島素偏高者尤為適宜；磺脲類繼發(fā)性失效的2型糖尿病改用或加用此藥；1型糖尿病胰島素治療血糖不穩(wěn)定，輔用二甲雙胍，有助于穩(wěn)定血糖，減少胰島素用量。2、雙胍類禁忌癥對此藥呈過敏反響；急性、慢性酸中毒心、肝、腎、肺疾病，半缺氧、酸中毒傾向；妊娠副作用最常見的為消化道反響：腹瀉、惡心、嘔吐、腹脹、厭食；最嚴重的為乳酸性酸中毒2、雙胍類常見藥物：

苯乙雙胍〔降糖靈〕：目前已較少應(yīng)用，應(yīng)用不慎可引起乳酸酸中毒二甲雙胍：目前國際、國內(nèi)主要應(yīng)用的雙胍類，引起乳酸酸中毒的時機較少，但仍應(yīng)警惕2、雙胍類作用機制

抑制α葡萄糖苷酶，此酶將小分子復(fù)合糖分子分解為單糖，主要為葡萄糖后，方能吸收；延緩腸道碳水化合物的吸收降低餐后高血糖；減輕餐后高血糖對β細胞的刺激作用；增加胰島素敏感性。2、雙胍類3、α葡萄糖苷酶抑制劑適應(yīng)癥

用于2型糖尿病治療；可單獨應(yīng)用，也可與磺脲類或二甲雙胍聯(lián)合應(yīng)用提高療效〔UKPDS證明〕；加強胰島素治療的1型糖尿病血糖控制，但二者應(yīng)減量，并注意低血糖的發(fā)生。用藥方法開始量小，緩慢增加在就餐時服藥老年人用量酌減副作用：胃腸反響，如排氣增多或腹瀉、腹脹常用藥物：阿卡波糖、伏格列波糖3、α葡萄糖苷酶抑制劑4、噻唑烷二酮類作用機制減輕外周組織對胰島素的抵抗；減少肝中糖異生作用；促進外周組織胰島素引起CLUT4介導(dǎo)的葡萄糖攝取。激活PPARr為核轉(zhuǎn)錄因子，可調(diào)控多種影響糖脂代謝基因的轉(zhuǎn)錄；適應(yīng)癥治療2型糖尿病，單獨應(yīng)用或與磺脲類胰島素合用；禁忌癥不宜用于1型糖尿病、孕婦、兒童常用制劑羅格列酮、吡格列酮4、噻唑烷二酮類五〕胰島素1型糖尿病；糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心梗、腦血管意外；因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期;妊娠和分娩；2型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲良好控制；全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。適應(yīng)證：胰島素制劑

種屬：動物豬、牛Ins，人Ins逐漸取代動物Ins，現(xiàn)世界使用人Ins國家已經(jīng)過半；按時間劃分的制劑種類，理化、藥化學(xué)特點短效：普通胰島素〔RI〕唯一可靜脈注射胰島素中效：低精蛋白胰島素〔NPH〕長效：精蛋白鋅胰島素注射液〔PZI〕預(yù)混：30R，50R胰島素治療方案RI，日3-4次〔三餐前半小時及睡前〕皮下注射，最為常用。多用病情控制不良者，不穩(wěn)定型、急癥、慢性DM；NPH/預(yù)混In，一日兩次〔早餐前、睡前/晚餐前〕長效早餐前或后，每日一次2/3用于病情較穩(wěn)定者強化胰島素治療方案：見書胰島素副作用最嚴重為嚴重低血糖反響(hypoglycemia)，尤其老年人非感知性低血糖反響最危險。過敏反響，全身性皮膚反響偶見注射部位皮下脂肪萎縮或增生體重增加胰島素抗體形成〔少見〕胰島素泵是一種內(nèi)裝有短效胰島素的微電腦動力裝置完全模仿胰島素的持續(xù)根底分