骨關(guān)節(jié)基本病變X線表現(xiàn)

河北醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院邢臺(tái)市人民醫(yī)院放射科主任醫(yī)師副主任生玉現(xiàn)當(dāng)前第1頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)總論

骨關(guān)節(jié)疾病的病理變化及其X線表現(xiàn)多種多樣，但大多包括下列一些基本病變。了解基本病變的病理變化及其X線表現(xiàn)，對(duì)診斷骨關(guān)節(jié)疾病十分重要的意義。實(shí)際工作中就是觀察這些X線變化，加以綜合分析，并作出診斷。當(dāng)前第2頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)骨骼的基本病變

骨質(zhì)疏松（osteoporosis）骨質(zhì)軟化（osteomalacia）骨質(zhì)破壞（destructionofbone）骨質(zhì)增生硬化（hyperostosisosteosclerosis）骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化骨質(zhì)壞死（necrosisofbone）骨骼變形周圍軟組織病變

當(dāng)前第3頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

關(guān)節(jié)的基本病變

關(guān)節(jié)腫脹（swellingofjoint）關(guān)節(jié)破壞（destructionofjoint）關(guān)節(jié)退行性變（degenerationlfjoint）關(guān)節(jié)強(qiáng)直（ankylosisofjoint）關(guān)節(jié)脫位（dislocationofjoint）

當(dāng)前第4頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)疏松（osteoporosis）

病理：

單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少，即骨組織的有機(jī)成分和鈣鹽都減少，但1g骨內(nèi)有的機(jī)成分和鈣鹽含量比例仍正常。骨在質(zhì)上正常，化學(xué)成分不變。當(dāng)前第5頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)疏松

（osteoporosis）病因：

1、廣泛性骨質(zhì)疏松主要是由于成骨減少。老年、絕經(jīng)期后婦女、營(yíng)養(yǎng)不良、代謝或內(nèi)分泌障礙都可引起。

2、局限性骨質(zhì)疏松多見于廢用，如骨折后、感染、惡性骨腫瘤等和因關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙而繼發(fā)骨質(zhì)疏松。當(dāng)前第6頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)骨質(zhì)疏松

（osteoporosis）當(dāng)前第7頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)疏松（osteoporosis）X線表現(xiàn)：主要是骨密度減低

1、長(zhǎng)骨可見骨松質(zhì)中骨小梁變細(xì)、減少、間隙增寬，骨皮質(zhì)出現(xiàn)分層和變薄現(xiàn)象。

2、在脊椎，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)呈縱形條紋，周圍骨皮質(zhì)變薄，嚴(yán)重時(shí)，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)消失。椎體變扁，其上下緣內(nèi)凹，而椎間隙增寬，呈梭形，致椎體呈魚脊椎狀。椎體有時(shí)可壓縮呈楔狀。

當(dāng)前第8頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)軟化

（osteomalacia）

病理：?jiǎn)挝惑w積內(nèi)骨組織有機(jī)成分正常，而礦物質(zhì)骨內(nèi)鈣鹽含量減少，骨發(fā)生軟化。

當(dāng)前第9頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)軟化

（osteomalacia）病因：1、維生素D缺乏造成鈣鹽沉積發(fā)生障礙，即可引起骨質(zhì)軟化。2、腎排泄鈣磷過多和堿性磷酸酶活動(dòng)減低。3、骨質(zhì)軟化系全身性骨病，常見者發(fā)生于生長(zhǎng)期為佝僂病，于成年為骨軟化癥。亦可見于其他代謝性和氟中毒骨疾患。當(dāng)前第10頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)骨質(zhì)軟化

（osteomalacia）當(dāng)前第11頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)軟化

（osteomalacia）X線表現(xiàn)：

主要是由于骨內(nèi)鈣鹽含量減少而引起的骨密度減低，以腰椎和骨盆為明顯。與骨質(zhì)疏松不同的是骨小梁和骨皮質(zhì)邊緣模糊，系因骨組織內(nèi)含有大量未經(jīng)鈣化的骨樣組織所致。承重骨骼常發(fā)生各種變形。還可見假骨折線，表現(xiàn)為寬約1～2mm的光滑透明線，與骨皮質(zhì)垂直，邊緣稍致密，好發(fā)于恥骨支、肱骨、股骨上段和脛骨等。

當(dāng)前第12頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)破壞

（destructionofbone）

病理：

是局部骨質(zhì)為病理組織所代替而造成的骨組織消失?？梢杂刹±斫M織本身或由它引起破骨細(xì)胞生成和活動(dòng)增強(qiáng)所致。骨松質(zhì)或骨皮質(zhì)均可發(fā)生破壞。當(dāng)前第13頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)破壞

（destructionofbone）病因：見于炎癥、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變。

1、炎癥的急性期或惡性腫瘤，骨質(zhì)破壞常較迅速，輪廓多不規(guī)則，邊界模糊。2、炎癥的慢性期或良性骨腫瘤，則骨質(zhì)破壞進(jìn)展緩慢，邊界清楚，有時(shí)還可見一致密帶狀影圍繞，且可使局部骨骼輪廓膨脹等。

當(dāng)前第14頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)骨質(zhì)破壞

（destructionofbone）當(dāng)前第15頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)破壞

（destructionofbone）X線表現(xiàn)：

骨質(zhì)局限性密度減低，骨小梁稀疏或形成骨質(zhì)缺損，其中全無骨質(zhì)結(jié)構(gòu)。骨皮質(zhì)破壞，在早期發(fā)生于哈氏管周圍，X線上呈篩孔狀，骨皮質(zhì)表層的破壞，則呈蟲蝕狀。當(dāng)前第16頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)增生硬化（hyperostosisosteosclerosis）

病理：?jiǎn)挝惑w積內(nèi)骨量的增多。

組織學(xué)上可見骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增粗增多，這是成骨增多或破骨減少或兩者同時(shí)存在所致。大多因病變影響成骨細(xì)胞活動(dòng)所造成，屬于機(jī)體代償性反應(yīng)，少數(shù)是因病變本身成骨，如腫瘤細(xì)胞成骨。當(dāng)前第17頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)增生硬化（hyperostosisosteosclerosis）病因：

1、局限性骨增生，見于慢性炎癥、外傷和某些原發(fā)良性骨腫瘤、骨肉瘤或成骨性轉(zhuǎn)移瘤。

2、少數(shù)為普遍性骨增生，骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)多同時(shí)受累，見于某些代謝或內(nèi)分泌障礙如甲狀旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒。當(dāng)前第18頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)增生硬化（hyperostosisosteosclerosis）

當(dāng)前第19頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)骨質(zhì)增生硬化（hyperostosisosteosclerosis）

當(dāng)前第20頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)增生硬化（hyperostosisosteosclerosis）X線表現(xiàn)

:骨質(zhì)密度的增高.

骨小梁增粗、增多、密集，骨皮質(zhì)增厚、致密。明顯者，則難于分清骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)。發(fā)生于長(zhǎng)骨可見骨干粗大，骨髓腔變窄或消失。

當(dāng)前第21頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化

原發(fā)于骨的軟骨類腫瘤可出現(xiàn)腫瘤軟骨內(nèi)鈣化。骨栓塞所致骨質(zhì)壞死可出現(xiàn)骨髓內(nèi)鈣化。少數(shù)關(guān)節(jié)軟骨或椎間盤軟骨退行性變也可出現(xiàn)軟骨鈣化。X線表現(xiàn)為顆粒狀或小環(huán)狀無結(jié)構(gòu)的致密影，分布較局限。當(dāng)前第22頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)壞死

（necrosisofbone）

病理：骨組織局部代謝的停止，壞死的骨質(zhì)稱為死骨（sequestrum）。組織學(xué)上是骨細(xì)胞死亡、消失和骨髓液化、萎縮。骨質(zhì)壞死多見于慢性化膿性骨髓炎，也見于骨缺血性死和外傷骨折后。當(dāng)前第23頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨質(zhì)壞死

（necrosisofbone）X線表現(xiàn)：骨質(zhì)局限性密度增高

1、是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓內(nèi)亦有新骨形成即絕對(duì)密度增高。2、是死骨周圍骨質(zhì)被吸收，或在肉芽、膿液包繞襯托下，死骨亦顯示為相對(duì)高密度。惡性骨腫瘤內(nèi)的殘留骨有時(shí)為死骨，有時(shí)為活骨。當(dāng)前第24頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

礦物質(zhì)沉積

鉛、磷、鉍等進(jìn)入體內(nèi)，大部沉積于骨內(nèi)，在生長(zhǎng)期主要沉積于生長(zhǎng)較快的干骺端。

X線表現(xiàn)為多條橫行相互平行的致密帶，厚薄不一。于成年則不易顯示。氟與骨基質(zhì)中鈣質(zhì)結(jié)合稱為氟骨癥，可激起成骨活躍，使骨量增多。骨質(zhì)結(jié)構(gòu)變化以軀干骨為明顯，有的X線表現(xiàn)為骨小梁粗糙、紊亂，而骨密度增高。

當(dāng)前第25頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

骨骼變形

骨骼變形與骨骼大小改變并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病變或全身性疾病均可引起。如骨腫瘤可使骨局部膨大、變形；發(fā)育畸形使一側(cè)骨骼增大；腦垂體功以亢進(jìn)使全身骨骼增大；骨軟化癥和成骨不全使全身骨骼變形。

當(dāng)前第26頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)周圍軟組織病變當(dāng)前第27頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)周圍軟組織病變骨骼X線片上可看到肌肉、肌間隙和皮下脂肪層等影像。外傷和感染引起軟組織腫脹時(shí)，X線表現(xiàn)為局部軟組織腫脹，密度增高，軟組織的正常層次模糊不清。軟組織腫瘤或惡性骨腫瘤侵犯軟組織，可見軟組織腫塊影。肢體運(yùn)動(dòng)長(zhǎng)期受限，可見肢體變細(xì)、肌肉萎縮變薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉發(fā)育不良。外傷后發(fā)生骨化肌炎，可見軟組織內(nèi)鈣化和骨化。當(dāng)前第28頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)問題1骨骼的基本病變有機(jī)種?2各基本病變的病理改變？3各基本病變的主要X線表現(xiàn)？當(dāng)前第29頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

關(guān)節(jié)的基本病變

關(guān)節(jié)腫脹（swellingofjoint）關(guān)節(jié)破壞（destructionofjoint）關(guān)節(jié)退行性變（degenerationlfjoint）關(guān)節(jié)強(qiáng)直（ankylosisofjoint）關(guān)節(jié)脫位（dislocationofjoint）

當(dāng)前第30頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

關(guān)節(jié)腫脹

（swellingofjoint）

常由于關(guān)節(jié)積液或關(guān)節(jié)囊及其周圍軟組織充血、水腫、出血和炎癥所致。X線表現(xiàn)都是關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹、密度增高，難于區(qū)別，大量關(guān)節(jié)積液可見關(guān)節(jié)間隙增寬。常見于炎癥、外傷和出血性疾病。當(dāng)前第31頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

關(guān)節(jié)破壞

（destructionofjoint）

關(guān)節(jié)軟骨及其下方的骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)為病理組織所侵犯、代替所致。X線表現(xiàn)是當(dāng)破壞只累及關(guān)節(jié)軟骨時(shí)，僅見關(guān)節(jié)間隙變窄，在累及關(guān)節(jié)面骨質(zhì)時(shí)，則出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)的骨破壞和缺損。關(guān)節(jié)間隙變窄和骨破壞程度不同。嚴(yán)重時(shí)可引起關(guān)節(jié)半脫位和變形。當(dāng)前第32頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

關(guān)節(jié)退行性變（degenerationlfjoint）

病理：

早期改變開始于軟骨，為緩慢發(fā)生軟骨變性、壞死和溶解，骨板被吸收并逐漸為纖維組織或纖維軟骨所代替，廣泛軟骨壞死可引起關(guān)節(jié)間隙狹窄。繼而造成骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生硬化，并于骨緣形成骨贅。關(guān)節(jié)囊肥厚、韌帶骨化。當(dāng)前第33頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

關(guān)節(jié)退行性（degenerationlfjoint）X線表現(xiàn)：骨性關(guān)節(jié)面模糊、變硬、消失。中晚期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙狹窄、軟骨下骨質(zhì)囊變和骨性關(guān)節(jié)面邊緣骨贅形成，不發(fā)生明顯骨質(zhì)破壞，一般無骨質(zhì)疏松。

多見于老年，以承受體重的脊柱和髖、膝關(guān)節(jié)為明顯是組織衰退的表現(xiàn)。

當(dāng)前第34頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

關(guān)節(jié)強(qiáng)直

（ankylosisofjoint）

骨性強(qiáng)直：是關(guān)節(jié)明顯破壞后，關(guān)節(jié)骨端由骨組織所連接。X線表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙明顯變窄或消失，并有骨小梁通過關(guān)節(jié)連接兩側(cè)骨端。多見于急性化膿性關(guān)節(jié)炎愈合后。纖維性強(qiáng)直：是關(guān)節(jié)破壞的后果。雖然關(guān)節(jié)活動(dòng)消失。但X線上仍可見狹窄的關(guān)節(jié)間隙，且無骨小梁貫穿。常見于關(guān)節(jié)結(jié)核。診斷需結(jié)合臨床，不能單憑X線確診。當(dāng)前第35頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)關(guān)節(jié)強(qiáng)直

（ankylosisofjoint）當(dāng)前第36頁\共有40頁\編于星期五\14點(diǎn)

關(guān)節(jié)脫位

（disloc