休克治療的策略

病史用藥史和致敏源血液和體液的丟失呼吸功能障礙有無(wú)發(fā)熱有無(wú)外傷有無(wú)胸痛和腹痛休克的分類低血容量性休克

心源性休克

分布性休克感染性休克

神經(jīng)源性休克

過(guò)敏性休克）

阻塞性休克

血管升壓藥阿拉明10~20mg去甲腎上腺素1~5ug/min異丙腎上腺素0.2~0.4mg/min多巴胺10ug~20ug/kg/min血管擴(kuò)張藥酚妥拉明0.1~0.3mg/min硝普鈉15~25ug/min阿托品皮質(zhì)激素休克的早期處理需與治療引起休克的潛在疾病同時(shí)進(jìn)行，包括氣道通暢，補(bǔ)充血容量和糾正低血壓和酸中毒。1.開(kāi)放外周靜脈：14G套管針可快速補(bǔ)液。中心靜脈穿刺有利于監(jiān)測(cè)和快速給藥。2.標(biāo)準(zhǔn)監(jiān)測(cè)：ECG，脈搏血氧飽和度，無(wú)創(chuàng)性血壓監(jiān)測(cè)、尿量和中心體溫。有創(chuàng)監(jiān)測(cè)適應(yīng)癥a.動(dòng)脈內(nèi)測(cè)壓：是測(cè)血壓最好的方法，應(yīng)在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定和血壓變化劇烈的病人使用。b.CVP：在沒(méi)有明顯左心衰跡象時(shí)，是一種反映體循環(huán)和中心容量狀態(tài)有用的指標(biāo)。c.肺動(dòng)脈導(dǎo)管測(cè)量肺動(dòng)脈壓：可測(cè)心排血量，評(píng)估左右心室實(shí)際功能。監(jiān)測(cè)細(xì)胞和組織的早期征象：代酸是無(wú)氧代謝的征象，但無(wú)特異性，常是休克后期的跡象?？赡嫘约?xì)胞損害的征象包括血漿乳酸濃度高和混合靜脈血PO2抵。Phi低是內(nèi)臟灌注不足的早期征象，并且是休克病人復(fù)蘇時(shí)有用的治療參數(shù)。I.低血容量性休克

補(bǔ)充容量是治療的基礎(chǔ)。應(yīng)迅速補(bǔ)充容量防止器官灌注不足和損害。大量輸液的副作用是組織水腫，通常是可接受和可逆的并發(fā)癥。有容量相關(guān)并發(fā)癥的病人應(yīng)行有創(chuàng)監(jiān)測(cè)以指導(dǎo)容量補(bǔ)充。必須維持體溫和凝血功能正常。低溫在低血容量休克常見(jiàn)，易誘發(fā)心律失常、凝血功能障礙和免疫抑制。使用液體加溫器和熱空氣毯升高周圍溫度可防止和糾正低體溫。常用的晶體液為乳酸林格液和生理鹽水。晶體液很快離開(kāi)血管，必須補(bǔ)充3~4倍血管內(nèi)失液量才能恢復(fù)血容量。等張晶體液的優(yōu)點(diǎn)為價(jià)廉、易儲(chǔ)存和容易獲得?？焖傺a(bǔ)液初期不應(yīng)輸注含葡萄糖的液體，因難以準(zhǔn)確監(jiān)測(cè)血糖和高糖血癥的危險(xiǎn)性。高張鹽水（3%NaCl）可補(bǔ)充血管內(nèi)容量而不顯著增加血管外容量，對(duì)有腦水腫的腦外傷病人有益。③人體白蛋白：5%和25%鹽水溶液。白蛋白經(jīng)高溫處理，可防止病毒感染的傳播。在危重病人，白蛋白較晶體液和人工合成膠體液無(wú)明顯優(yōu)點(diǎn)，因價(jià)格昂貴，應(yīng)主要用于特殊病人，如補(bǔ)充大量的白蛋白丟失。④血管加壓藥和正性變力藥：僅可作為臨時(shí)措施以維持器官的灌注壓，直至血管內(nèi)容量得以補(bǔ)充。⑤血液制品：濃縮紅細(xì)胞和新鮮冷凍血漿可用于失血病人的擴(kuò)容。血液制品可傳播傳染性疾病，且價(jià)格昂貴，來(lái)源少。應(yīng)采用成分輸血治療特異性疾病。積極檢查出血原因（外周血管，消化道，內(nèi)臟）盡快手術(shù)處理。酌情輸入碳酸氫鈉留置導(dǎo)尿管監(jiān)測(cè)尿量糾正低氧血癥吸氧（鼻導(dǎo)管，面罩）氣管切開(kāi)維持血壓多巴胺40~100mg,阿拉明10~20mg稀釋在250ml葡萄糖溶液補(bǔ)充血容量低右，血漿，人體白蛋白減輕心臟負(fù)荷硝酸甘油5mg,或硝普鈉5~10mg靜滴糾正心律失常，維持電解質(zhì)及酸堿平衡III.分布性休克

A.感染性休克

病因病理生理

高動(dòng)力循環(huán)，呈現(xiàn)高心排血量和低體循環(huán)血壓，還可伴有循環(huán)中內(nèi)毒素和血管收縮介質(zhì)引起的急性肺動(dòng)脈高壓。體循環(huán)和肺循環(huán)血流的分布異常引起

組織氧供減少、低氧血癥和酸中毒。臨床表現(xiàn)急性低血壓、高熱或低體溫和其他典型的感染癥狀，伴器官功能障礙的征象，如少尿、酸血癥、低氧血癥、血小板減少癥和意識(shí)障礙。積極控制感染革蘭氏陰性桿菌選擇氨基糖甙類，頭孢類，半合成青霉素。革蘭氏陽(yáng)性桿菌選擇青霉素厭氧菌選擇甲硝唑

擴(kuò)容治療乳酸鈉林格液，或低右。于1~2小時(shí)輸1000ml,全日3000ml.縮血管藥對(duì)暖休克者，在適當(dāng)擴(kuò)容后，短期選擇多巴胺40~100mg或阿拉明10~20mg擴(kuò)血管藥物對(duì)冷休克患者，選擇654-2或阿托品激素治療氫化可的松5~10mg/kg/d或地塞米松40~80mg/d糾正酸中毒碳酸氫鈉100~200mg/d支持心肺功能嗎啡，速尿，消心痛，白蛋白等防止腎功能衰竭治療彌漫性血管內(nèi)凝血肝素B.神經(jīng)源性休克

病因：創(chuàng)傷性脊髓損傷引起

病理生理外周血管阻力降低，靜脈回心血量和心排量減少，最終導(dǎo)致低血壓。CVP、PAP和心排量主要與病人的容量狀態(tài)有關(guān)，但復(fù)蘇處理前是低的。臨床表現(xiàn)包括不伴有皮膚血管收縮的低血壓和外周神經(jīng)功能缺損?？沙霈F(xiàn)惡心、嘔吐和中樞性呼吸暫停。處理

①.支持措施：合并有精神狀態(tài)障礙、呼吸暫?；蚝粑∈芾鄣牟∪藨?yīng)保護(hù)氣道。有外科指征應(yīng)手術(shù)固定脊柱。②.藥物治療：目的是增加血管張力，防止反射性心率減慢。α1腎上腺素受體激動(dòng)藥如去氧腎上腺素可增加血管張力，但也可加重心率減慢。對(duì)低血壓并心動(dòng)過(guò)緩的病人，可加用多巴胺、麻黃堿，如低血壓嚴(yán)重，使用去甲腎上腺素可能有益。阿托品可單獨(dú)或與血管收縮藥同時(shí)使用，也可使用異丙腎上腺素或多巴胺，或臨時(shí)心臟起搏器。C.過(guò)敏性休克

病因過(guò)敏是抗體介導(dǎo)的急性反應(yīng)，發(fā)生于以前抗原致敏的病人再次接觸特異性抗原時(shí)。類過(guò)敏反應(yīng)具有相似的臨床綜合征，但不是由抗體介導(dǎo)，不需以前接觸過(guò)抗原。病理生理脫顆粒和毒性介質(zhì)引起血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增加所引起的血漿丟失可導(dǎo)致休克。CVP、PAP和PAOP通常很低，但心排血量可正常或升高，取決于外周血管擴(kuò)張程度和病人容量狀態(tài)。臨床表現(xiàn)超過(guò)50%的死亡病人在

抗原后1h內(nèi)出現(xiàn)癥狀。也可表現(xiàn)出雙相反應(yīng)，出現(xiàn)延遲癥狀或在初次接觸后幾小時(shí)復(fù)發(fā)。a.

皮膚：潮紅、紅斑、蕁麻疹、瘙癢、血管神經(jīng)性水腫呼吸系統(tǒng)：舌和聲門水腫可至上呼吸道梗阻，支氣管痙攣和致呼吸困難、哮鳴、氣體潴留和急性呼衰心血管系統(tǒng)：心動(dòng)過(guò)速和低血壓CNS：煩躁不安或反應(yīng)遲鈍胃腸道系統(tǒng)：惡心、嘔吐、腹部絞痛或腹瀉腎臟系統(tǒng)：激發(fā)于溶血的血尿處理：終止可疑的過(guò)敏源、氣道管理、補(bǔ)充容量、并使用腎上腺素

a.氣道處理：充分供氧、氣管插管、正壓通氣，氣管切開(kāi)b.

補(bǔ)充容量c.

選用腎上腺素：其α1腎上腺素能活性可增加體循環(huán)血壓，其β1和β2能作用可增加心排血量、擴(kuò)張支氣管、阻滯肥大細(xì)胞脫顆粒。初始劑量0.1~0.5mg靜注，繼以1~4μg/min。d.

抗組胺藥：苯海拉明50mg和西米替丁300mge.

糖皮質(zhì)激素是輔助用藥，一般氫化可的松200mg或甲潑尼龍50mg，每6h靜脈注射，連用1~2天。IV.阻塞性休克

病因胸腔內(nèi)壓升高（如張力性氣胸、腹腔間隙綜合征、正壓通氣、PEEP、或自主PEEP），血管流出梗阻（如肺栓塞、空氣栓塞、主動(dòng)脈夾層分離、肺動(dòng)脈高壓、心包填塞或縮窄性心包炎）可引起阻塞性休克。病理生理體循環(huán)靜脈壓升高的同時(shí)心排血量減少，CVP、PAP和PAOP可都升高，而每搏量降低。病理生理體循環(huán)靜脈壓升高的同時(shí)心排血量減少，CVP