1、1乳酸性酸中毒 不都是缺氧惹的禍安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科 鄭 云病史摘要 患者盧某，女，58歲，因“被發(fā)現(xiàn)意識(shí)不清20小時(shí)”就診我院。患者于入院20小時(shí)前出現(xiàn)嗜睡，伴有頭暈、嘔吐，不伴有肢體活動(dòng)障礙及發(fā)熱，在外院就診過程中出現(xiàn)意識(shí)障礙進(jìn)行性加重，伴有血壓進(jìn)行性下降至70/50mmHg，予以升壓藥?kù)o脈輸液治療，后轉(zhuǎn)入我院就診，病程中有少尿。 既往：有糖尿病史7年。體格檢查查體：淺昏迷，深大呼吸，壓眶反射存在，雙側(cè)瞳孔直徑3mm，對(duì)光反應(yīng)稍遲鈍，Bp：80/60mmHg（升壓藥維持中）,雙肺呼吸音稍粗，無(wú)啰音，心率126次/分，律齊，未聞及明顯病理性雜音，腹平軟，全腹未捫及包塊，雙下肢無(wú)

2、水腫。雙側(cè)病理征（-）。輔助檢查血?dú)夥治觯篜H 6.75 PO2 101mmhg PCO2 18.2mmhg BE -23 mmol/L HCO3- 5.3mmol/L LAC 18.86 mmol/L血常規(guī)：WBC 23.91*109/L N 89.34% Hb 124g/L PLT 224*109/L尿常規(guī)：KET(1+) PRO (1+) GLU(4+) RBC 0個(gè)/UL血酮：0.6mmol/LBNP ：36 pg/ml輔助檢查炎癥指標(biāo)：CRP 1.45mg/L PCT 0.05ng/ml生化常規(guī)：ALT 60U/L AST 132U/L Cr154umol/L CO2-CP 5.2m

3、mol/L GLU 29.19mmol/L K+ 5.50mmol/L NA 144mmol/L CL- 102mmol/L CK 534U/L CKMB 20U/L TnT0.05ng/ml凝血功能：PT 18.1s APTT 60.4s PTA 55% FIB 2.87g/L D-D 3.21ug/ml FDP 11.6ug/mlAG：36 mmol/L診斷 代謝性酸中毒 酮酸、乳酸 休克 AKI 2-DM 急診處理： 1、NS 1000ml+白蛋白20g靜滴擴(kuò)容 2、胰島素持續(xù)泵入控制血糖 3、5%碳酸氫鈉200ml糾酸 4、聯(lián)合應(yīng)用多巴胺（15ug/kg/min ） +去甲腎上腺素（0

4、.5g/kg.min）升 壓治療 ？休克乳酸性酸中毒究竟誰(shuí)是元兇？失血性？生成過多感染性？心源性？VS清除減少乳酸的產(chǎn)生Total = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg乳酸的清除機(jī)體所有組織均有糖酵解產(chǎn)生乳酸的能力；內(nèi)臟,大腦和骨骼肌等高代謝器官是乳酸生成的主要來源,體內(nèi)清除血乳酸的臟器主要是肝臟50%,其次是腎臟25%,骨骼肌和心肌25%。而僅肝臟最大轉(zhuǎn)化能力每天可達(dá)4400mmol ，說明機(jī)體對(duì)乳酸清除具有強(qiáng)大儲(chǔ)備能力。Cohen RD,simpson R, Lactate metabolism. Anesthesiology 1975;43:661-673乳酸

5、生成增多組織低灌注動(dòng)脈氧含量降低中毒性缺氧123 真相通常只有一個(gè)！ 200片二甲雙胍中毒4h8h16h24hMAP:75mmHg淺昏迷-嗜睡狀態(tài) 尿量2-3ml/kg.hMAP:75mmHg去甲腎減停神志轉(zhuǎn)清MAP:75-80mmHg心率下降至正常范圍患者開始進(jìn)食生命體征平穩(wěn)尿量5ml/kg.h去甲腎減量一半多巴胺減停 床邊CRRT治療尿量5-8ml/kg。h指標(biāo)入室12小時(shí)24小時(shí)48小時(shí)WBC21.9315.8610.023.86NEUT%89.3482.1279.1657.2PT18.117.615.514.1APTT60.449.335.740.3PH6.757.347.427.43乳酸18.864.862.580.86治療后再評(píng)估救治體會(huì) 本病例系藥物中毒引起嚴(yán)重乳酸性酸中毒，同時(shí)疊加了糖尿病酮癥酸中毒,因而增加診斷上的復(fù)雜性,且該患者合并存在血流動(dòng)力學(xué)不平穩(wěn)、急性腎損傷等，且因家屬未能及時(shí)提供病史，故在初始診斷中需與缺氧、低灌注等病因所致乳酸性酸中毒鑒別診斷。受體興奮劑利奈唑胺立普妥CRRT在乳酸酸中毒的作用Geoffray Keller et al. Management of Metformin-Associated Lactic Acidosis by Continuous