1、小兒血?dú)夥治龊退釅A失衡判斷概述兒科 鄭燕霞1、基本概念一、概念： 凡在水中釋放H+的物質(zhì)為酸， 接受H+的物質(zhì)為堿。 酸堿平衡：是指正常體液保持一定的H+濃度。 酸堿平衡紊亂：當(dāng)某種因素促使兩者比值（緩沖系統(tǒng)： HCO3-/H2CO3=20/1）發(fā)生改變或體內(nèi)代償功能不全時(shí)，體液PH值即發(fā)生改變，超出7.357.45的正常值，出現(xiàn)酸堿平衡紊亂.二、酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制 體內(nèi)酸堿的絕對量時(shí)時(shí)刻刻都在變動，人體通過化學(xué)緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將PH值維持在一個(gè)狹窄的生理范圍內(nèi)。 緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用，其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩沖對：碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸

2、鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)?；瘜W(xué)緩沖系統(tǒng)H2CO3 HCO3 - + H+ 53H2PO4- HPO42- + H+ 5HPr Pr- + H + 7HHb Hb- + H + 35HHbO2 HbO2- + H + 2、肺代償 CO2是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來源，由肺臟排出。機(jī)體通過調(diào)節(jié)CO2的排出量或保留量，從而維持酸堿平衡。當(dāng)呼吸功能障礙使CO2排出過少或過多，使血漿中H2CO3的量增加或減少所引起的酸堿平衡紊亂，則為呼吸性酸中毒或堿中毒。co2o2co2co2O2+Hb HbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸內(nèi)呼吸氣道肺泡血管細(xì)胞呼吸過程示意圖CO2運(yùn)輸 組織

3、CO2彌散CO2彌散血漿CO2CO2紅細(xì)胞(以溶解的CO2進(jìn)行運(yùn)輸)血紅蛋白緩沖的結(jié)果是以HCO3-的形式運(yùn)輸CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被還原成Hb(在紅細(xì)胞內(nèi)以HCO3-運(yùn)輸CO2)O2O2FeO2Fe+HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲?；衔颒2OH2OH+為Hb所緩沖3、腎代償 若因代謝紊亂使血漿中H2CO3的量增加或減少而引起的酸堿平衡紊亂，稱為代謝性酸中毒或堿中毒。體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。主要有以下四種形式： （1）NaHCO3的再吸收（見下圖） 腎小管 近曲小管細(xì)胞 細(xì)胞外液（腎小球?yàn)V過液）WNaH

4、CO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O（2）腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化： 原尿 遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞 細(xì)胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2（3）氨的分泌與銨鹽的生成 （Na+ NH4+交換）： 原尿 遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞 細(xì)胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH3（4）鉀的排泄與K+-Na+交換： 當(dāng)腎小管濾液的H+濃度增高時(shí)，H+的排泌受到抑制，此時(shí)鉀的分泌增加，并主動承

5、擔(dān)與Na+的交換。 腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強(qiáng)大，但需要（35）天才能達(dá)到最大代償能力。4、離子交換2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中H+升高時(shí)血液中H+降低時(shí)三、動脈血?dú)夥治龅膮?shù)1、PH： 是H+的負(fù)對數(shù)。血液PH值實(shí)際上是沒有分離血細(xì)胞的血漿的PH，正常值為7.357.45。臨床可接受范圍7.37.5。PH= pk + logHCO3-/ PCO2：是CO2的溶解系數(shù)0.03 mmol/L。 PaCO2HCO3-：正常是24mmol/LHCO3-取決于機(jī)體代謝狀態(tài)，稱為代謝分量，由腎調(diào) 節(jié)。 PaCO2取決于機(jī)體呼吸狀態(tài)，稱為呼吸分量，由肺調(diào)節(jié)。故又稱為肺-腎相關(guān)或代謝分量-呼

6、吸分量相關(guān)方程式。PH7.45 堿血癥/堿中毒PH若PH值明顯改變，說明機(jī)體已失去代償能力。三、動脈血?dú)夥治龅膮?shù)2、PaCO2： 指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn) 生的分壓， mmHg。PaCO2反映肺的通氣情況和血漿中的H2CO3濃度，是反映呼吸性酸（堿）中毒的重要指標(biāo)。正常值為35- 45mmHg,平均40mmHg。 45mmHg):通氣功能障礙，CO2排出不足，體內(nèi)CO2渚留，為呼吸性酸中毒或代償性堿中毒的繼發(fā)性呼吸代償。3、堿剩余（BE）: 表示血漿或全血堿儲備的情 況, 是觀察代謝性酸(堿)中 毒的重要指 標(biāo)。正常值為(+3-3) mmol/L,平均0。 堿過多 正值 酸過多 負(fù)值4、

7、實(shí)際碳酸氫根（AB）： 血漿中HCO3-的實(shí)際含量。5、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）： PaCO2為40mmHg, HbO2為100%，溫度為37.0時(shí)測得的HCO3-含量。 正常人AB=S B=2227mmol/L,均值 24mmol/L ABSB 合并呼酸6、緩沖堿（BB）： 體液陰離子中有一組抗酸物質(zhì)如HCO3-、HPO42-、Pr-總稱BB，正常值為4254mmol/L。7、CO2-CP： 指血HCO3-中CO2的含量，正常值為：5071Vol%(2331mmol/L)。8、總二氧化碳含量（TCO2）： CO2CP加上溶于血漿中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：2432mmol/L。總之

8、，上述指標(biāo)中，SB、BB、BE之值僅受代謝因素的影響，PaCO2僅受呼吸因素的影響，而PH、AB、CO2CP受呼吸代謝雙重因素的影響。9、血氧分壓（PO2）:血漿中物理溶解的O2產(chǎn)生的分壓。正常值：80100mmHg。10、血氧飽和度（S-O2）：為HbO2被全部Hb除所得的百分率。正常值為9299%。11、血氧含量（C-O2）：血液中所含O2的總量。 C-O2=HbS-O21.34PO2246810121410080604020kPa2,3DPGH+PCO2TCO左移右移體溫二氧化碳分壓氫離子濃度（PCO2）H+血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線AG（陰離子間隙）血

9、漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。AGUAUCNa+ + UC = (HCO3- + CI-) + UAAGUAUC= Na+ (HCO3- + CI-) 正常值816mEq/L各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié)代謝性酸中毒： HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 = 1 代償?shù)慕Y(jié)果 HCO3-、 PCO2均高。 各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié)呼吸性酸中毒: HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 1 代償?shù)慕Y(jié)果 HCO3-、 PCO2均高。.呼吸性堿中毒: HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 1 代償?shù)慕Y(jié)果 HCO3-、

10、PCO2均低。四、酸堿失衡的判斷方法（一）、酸堿失衡的代償規(guī)律：（1）HCO3-和PCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)性變化，必然引起另一個(gè)變量的同向代償變化；（2）原發(fā)失衡變化必然大于代償變化。（二）、酸堿失衡的判斷方法 1、詳細(xì)了解病史,體征。 2、核實(shí)結(jié)果是否有誤差，利用H+= 24PCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準(zhǔn)確與否。 3、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）改變。 4、分清單純性和混合性酸堿失衡。 PCO2升高同時(shí)伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸。 PCO2下降同時(shí)伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。 PCO2和HCO3-明顯異常，同時(shí)伴有PH值正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能，進(jìn)一步確診可用

11、酸堿圖表和單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式。 5、結(jié)合病史、血?dú)夥治黾捌渌Y料綜合判斷。酸堿平衡的綜合判斷 酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素 352245402427mmHgmmol/L酸堿平衡的綜合判斷判斷原發(fā)因素A、2、3反向 2、3中與1同方向者為原發(fā)因素，反向者為代償改變或者混合因素(抵消)。B、2、3同向 兩者同向發(fā)展時(shí)肯定為混合型酸堿失衡（疊加）（三）根據(jù)化驗(yàn)檢查推斷酸堿失衡A.分析常規(guī)檢驗(yàn)資料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮體等生化檢查及尿酸堿度測定等)B.分析血電解質(zhì)檢查的資料： （1）HCO3-(或CO2CP) 如，考慮代堿或代償性呼酸 如，考慮代

12、酸或代償性呼鹼 （2）K+ 如，考慮酸血癥 如，考慮堿血癥 （3）Cl- 如，考慮高血氯性代酸或代償性呼堿 如，考慮代堿或代償性呼酸根據(jù)酸堿測定值判斷酸堿失衡首先核實(shí)血?dú)鈭?bào)告單上的酸堿數(shù)據(jù)是否有誤：如果報(bào)告單上PH、PaCO2、HCO3-數(shù)據(jù)無誤，則它們符合下面經(jīng)Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否則其中至少有一項(xiàng)是錯(cuò)誤的，其中HCO3-是易錯(cuò)。 PH與H+對照表： H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 Siggaard-Andersen直線圖酸堿平衡的綜合判斷計(jì)算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3

13、- + CI-) AG升高時(shí)，肯定存在代酸。此時(shí)需計(jì)算校正后HCO3- 校正后HCO3-實(shí)測HCO3- +（AG-12） 根據(jù)AG是否升高，可將代酸分為高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸時(shí)，AG HCO3-AG的評價(jià) Emmett認(rèn)為除特殊情況外，AG升高實(shí)際上是代酸的同義詞。AG的價(jià)值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。DuBose稱AG的增高數(shù)可以用來粗略估計(jì)血漿“潛能”HCO3-的量。AG加上實(shí)測HCO3-能預(yù)計(jì)可能達(dá)到的HCO3-的新水平，即“潛能”HCO3-=AG實(shí)測HCO3-（見下圖）。AG30mmo

14、l/L肯定有有機(jī)酸中毒，AG為2029 mmol/L，約71%的患者存在有機(jī)酸酸中毒，并可用AG0.5（HCO3-16）的標(biāo)準(zhǔn)來判斷有機(jī)酸酸中毒。 “潛能”HCO3-正常AG實(shí)測AGAG實(shí)測HCO3-圖 潛能HCO3-示意圖判斷是代償還是合并(一)應(yīng)用酸堿失衡代償預(yù)計(jì)公式判斷：失衡類型 代償預(yù)計(jì)值公式 代償時(shí)間 代償限值代酸 PaCO2=40-(24-HCO3-)1.22 12-24hr 10mmHg代鹼 PaCO2=40+(HCO3-24)0.95 12-24hr 55mmHg呼酸 急性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.071.25 幾分鐘 30mmol/L 慢性 HCO3- =

15、24+(PaCO2-40)0.43 3-5天 45mmol/L呼堿 急性 HCO3- =24-(40-PaCO2).22.5 幾分鐘 18mmol/L 慢性 HCO3- =24-(40-PaCO2)0.52.5 2-5天 12-15mmol/L 表2-1 單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式原發(fā) 原發(fā)化學(xué) 代 償 預(yù) 計(jì) 代償 公 式 代償 代償極限失衡 變化 變 化 時(shí)限代酸 HCO3- PCO2 PCO2 =1.5HCO3-+82 1224h 10mmHg代堿 HCO3- PCO2 PCO2 =0.9HCO3-5 1224h 55mmHg呼酸 PCO2 HCO3- 急性：代償性引起 HCO3-34m

16、mol/L 幾分鐘 30mmol/L 慢性： HCO3-= 35d 4245mmol/L 0.38 PCO2 呼堿 PCO2 HCO3- 急性： 幾分鐘 18mmol/L HCO3-= 0.2PCO2 慢性： 35d 1215mmol/L HCO3-= 0.49 PCO2 判斷是代償還是合并(二)a.如實(shí)測值恰在相關(guān)失衡的代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，則為代償性單純型失衡。 b.呼酸時(shí)HCO3-的實(shí)測值或代鹼時(shí)PaCO2的實(shí)測值高于預(yù)計(jì)代償值的高值，則為呼酸合并代鹼。 c.呼鹼時(shí)HCO3-的實(shí)測值或代酸時(shí)PaCO2的實(shí)測值低于預(yù)計(jì)代償值的低值，則為呼鹼合并代酸。 d.呼酸時(shí)HCO3-與代鹼時(shí)PaCO2高于

17、代償限值，肯定為兩者合并。(代償有限度的) e.呼堿時(shí)HCO3-與代酸時(shí)PaCO2低于代償限值，肯定為兩者合并。呼吸性酸堿失衡急慢性的判斷急性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.008 (A)慢性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.003 (B) * PH(正常)=7.4 PaCO2A實(shí)測值，PaCO2B為正常值40mmHga.代入A式，實(shí)測PH與預(yù)計(jì)PH相等，為急性呼酸b.代入B式，實(shí)測PH與預(yù)計(jì)PH相等，為慢性呼酸c.分別代入A、B式，實(shí)測PH在A.B式預(yù)計(jì)值之間，則為 急性向慢性轉(zhuǎn)變。實(shí)例分析1.男性，23歲，糖尿病患者，“感冒”后自行停用“胰島素

18、”2天，納差、惡心、嘔吐伴意識模糊1天。生化：血糖22mmol/L，鈉130 mmol/L ，氯80 mmol/L血?dú)猓篜H7.20、PaCO2 25 mmHg、PaO2 68 mmHg, (A-a)DO2 51 mmHg、HCO3- 10 mmol/L 酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素404535242722mmHgmmol/L2510實(shí)例分析1.2、3反向 2、3中3與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝。實(shí)例分析1.（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) 130-（10+80）40mEq/L AG16,肯定存在AG

19、增高型代酸。此時(shí)需計(jì)算校正后HCO3- 校正后HCO3-實(shí)測HCO3- +（AG-12） 10（40-12）38mmol/L 實(shí)例分析1.7. 原發(fā)因素為代謝且AG升高AG增高型代酸；3-來判斷是否合并代堿或其它代酸。 校正后HCO3- 38mmol/L 27，存在代堿； 實(shí)例分析1.3-計(jì)算呼吸代償范圍，判斷是否合并呼吸因素。 PaCO2=1.2 HCO3-2 1.2（24-10） 2此時(shí)PaCO2應(yīng)處于代償范圍實(shí)際測定PaCO225mmHg處于上述代償范圍，不考慮合并呼吸因素。實(shí)例分析1.綜合上述分析，例1患者為： AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。實(shí)例分析1.男性，24歲，箭毒中毒

20、，全身紫紺。生化：鈉 138 mmol/L ，氯100 mmol/L；血?dú)猓篜H7.08、PaCO2 80 mmHg、PaO2 37 mmHg, (A-a)DO2 10 mmHg、HCO3- 26 mmol/L實(shí)例分析2. 酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素404535242722mmHgmmol/L8026實(shí)例分析2.2、3反向 2、3中2與1同方向,為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。實(shí)例分析2.（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) 138-（26+100）12mEq/L AG處于正常范圍，無需校正HCO3- 實(shí)例分析2.6

21、. 原發(fā)因素為呼吸 A、判斷急性、慢性 1）病史：急性中毒 2）PH值變化PCO2升高40mmHg，急性PH下降0.32，慢性0.12，實(shí)際PH下降0.32，結(jié)合病史，考慮為急性呼衰。 急性 PHPCO2 慢性 PHPCO2實(shí)例分析2. B、計(jì)算HCO3-的代償范圍（急慢性用不同公式），判斷是否合并代謝因素。1）AG正常，直接用實(shí)測HCO3-與計(jì)算出的范圍比較。 HCO3-=0.1 PaCO2（急性） 代償范圍 實(shí)際HCO3-26mmol/L,基本處于代償范圍，不考慮代謝因素。實(shí)例分析2.綜合上述分析，例2為： 急性呼吸性酸中毒實(shí)例分析2.三重酸堿失衡一、定義 Narins認(rèn)為一種呼吸性酸堿失

22、衡與代酸和代堿同時(shí)存在于同一患者體內(nèi)稱為三重酸堿失衡。 酸（堿）中毒是體內(nèi)的一種病理過程，可引起體內(nèi)H+的變化，通過各種代償機(jī)制的代償，PH可在正常范圍，也可超出正常范圍。酸（堿）血癥是由酸（堿）中毒引起的以血液PH異常為特征的臨床表現(xiàn)。酸（堿）中毒可以引起酸（堿）血癥，也可不引起酸堿血癥，這取決于病情的嚴(yán)重程度及機(jī)體的代償能力；酸（堿）血癥必然是由酸堿中毒引起。代酸和代堿作為不同原因引起的二種病理過程可以同時(shí)存在于同一患者體內(nèi)，但PH由二者綜合效應(yīng)決定。 呼酸乃各種原因使CO2排出過少形成CO2潴留所致；呼堿則是由于CO2排出過多，體內(nèi)CO2減少引起。一個(gè)人不可能在CO2排出過多的同時(shí)又存在

23、CO2排出過少，故呼酸和呼堿不可能同時(shí)存在于同一患者。根據(jù)呼吸性酸堿失衡的不同，可以將三重酸堿失衡分為兩型：呼酸+代酸+代堿稱為呼酸型三重酸堿失衡，呼堿+代酸+代堿稱為呼堿型三重酸堿失衡。二、病因（見下表）原發(fā)病 呼酸型TABD 呼堿型TABD 發(fā)病率 病死率 發(fā)病率 病死率肺心病 23(95.83) 14(58.33) 4(11.43) 2(5.71)腎臟疾病 1(2.86) 1(2.86)敗血癥并中毒 1(4.17) 1(4.17) 7(20.00) 4(11.43)性休克嚴(yán)重創(chuàng)傷并ARDS 5(14.29) 2(5.71)流行性出血熱 4(11.43)晚期腫瘤 1(2.86)烏頭堿中毒

24、1(2.86)心肌梗塞 1(2.86)肝昏迷 11(31.43) 9(27.71)合 計(jì) 24(100) 15(62.5) 35(100) 18(31.43)三、發(fā)病機(jī)制四、動脈血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)特點(diǎn) TABD時(shí)三種原發(fā)失衡及繼發(fā)的三種代償變化，使PH、HCO 3 -、PaCO2及電解質(zhì)變化極其復(fù)雜，每項(xiàng)指標(biāo)的最終結(jié)果取決于多種因素的綜合作用。總的來說： 1）呼酸型TABD的PH，PaCO2，Cl-，HCO3-，AG；呼堿型TABD的PH，PaCO2，Cl，HCO3-，AG，且均大致符合HCO3- AG Cl-，但呼酸型TABD的PH也可正常，基至升高；呼堿型TABD時(shí)，PH值也可正常，甚至下降

25、。2）呼酸型TABD時(shí)，呼酸原發(fā)性增加及代堿繼發(fā)增加PaCO2的作用表現(xiàn)為PaCO2；代堿原發(fā)性增加及呼酸繼發(fā)性增加HCO3-的作用超過了代酸原發(fā)降低HCO3-的作用，表現(xiàn)為HCO3-，因此，呼酸型TABD在血?dú)馍吓c呼酸組頗相似。同理，呼堿型TABD與呼堿組也很相似。但是電解質(zhì)上有所不同，呼酸型TABD的Cl-明顯低于呼酸組，呼堿型TABD的Cl-明顯低于呼堿組，但前者的AG值均高于后者，說明Cl-下降提示代堿，AG提示代酸。3）在呼酸型TABD組與呼酸代堿間及呼堿型TABD組與呼堿代堿間，Na+大致接近，主要差別為：在PaCO2大致相似的條件下，前者的PH、HCO3-、Cl-均低于后者，而A

26、G均高于后者。兩者間PH、HCO3-、AG的差異提示TABD中除含有呼酸并代堿或呼堿并代堿外，尚有代酸，而Cl-的差異可能由于TABD中的代堿程度超過了呼酸加代堿或呼堿加代堿中的代堿程度。五、診斷1、詳細(xì)了解病史，體征及實(shí)驗(yàn)資料2、依單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式結(jié)合AG的計(jì)算綜合分析，在呼酸的基礎(chǔ)上，若“潛能”HCO3-240.38PaCO23.78可診斷為呼酸型TABD；在呼堿的基礎(chǔ)上，若“潛能”HCO3-240.49PaCO21.72可診為呼堿型TABD。男性，73歲，COPD并感染，肺心病。生化：鈉 140 mmol/L ，氯 80 mmol/L；血?dú)猓篜H 7.33、PaCO2 70 m

27、mHg、PaO2 50 mmHg, (A-a)DO2 12.5 mmHg、HCO3- 36 mmol/L實(shí)例分析 酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素404535242722mmHgmmol/L7036實(shí)例分析2、3反向 2、3中2與1同方向,為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。實(shí)例分析（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) 140-（36+80）24mEq/L AG16,肯定存在AG增高型代酸；需校正HCO3-校正后HCO3-實(shí)測HCO3- +（AG-12） 36（24-12）48mmol/L 實(shí)例分析6. 原發(fā)因素為呼吸 A、判

28、斷急性、慢性 1）病史：COPD 2）PH值變化 PCO2升高30mmHg，急性PH下降0.24，慢性0.09，實(shí)際PH下降0.07，考慮為慢性呼衰。 急性 PHPCO2 慢性 PHPCO2實(shí)例分析 B、計(jì)算HCO3-的代償范圍（急慢性用不同公式），判斷是否合并代謝因素。1） AG升高者，用校正后HCO3-與計(jì)算出的范圍比較，得出是否為三重因素混合。 HCO3-=0.4 PaCO23（慢性） 0.4（70-40） 3915 慢性代償范圍3139， 校正HCO3-48mmol/L, 大于代償范圍，存在代堿。實(shí)例分析綜合上述分析為： 呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒、代謝性堿中毒實(shí)例分析 綜

29、合病例討論一、代謝性酸中毒舉例：患者，女，42歲，慢性腎盂腎炎并腎功能衰竭。 PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202mol/L 分析：判斷H：49=2427/13（正確） PH與H+對照表： H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素404535242722mmHgmmol/L2713實(shí)例分析判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中3與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝

30、。代酸代償公式 PaCO2=1.5 HCO3-+82 =1.513+82 =19.5+8 2 =27.52二、代謝性堿中毒： 舉例：患者，男，21歲，食不潔食物后劇烈嘔吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L分析：判斷H：32=2450/38（正確） PH與H+對照表： H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素404535242722mmHgmmol/L5038實(shí)例分析判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中3與1同

31、方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝。代堿代償公式 PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(38-24)5 =0.9145 =12.65 預(yù)計(jì)PaCO2=PaCO2正常均值+PaCO2 =40+(17.67.6)三、呼吸性酸中毒: 舉例：患者，男，65歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。五天前受涼，咳嗽、咳痰、悶氣加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L 分析：判斷H：52=2480/37（正確） PH與H+對照表： H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 酸中毒 堿中

32、毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素404535242722mmHgmmol/L8037實(shí)例分析判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷：PCO2升高35mmHg，急性PH下降0.28，慢性0.105，實(shí)際PH下降0.07，結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。 急性 PHPCO2 慢性 PHPCO2慢性呼酸代償公式HCO3-=0.38PaCO2 預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值+HCO3- =24+(11.4218.98)四、呼吸性堿中毒 舉例： 患者，男，30歲，因雨后受涼出現(xiàn)高熱，頭痛，咳嗽七天入院。診為肺炎球菌肺炎。PH：7.

33、44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L分析：判斷H：362432/21（正確） PH與H+對照表： H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素404535242722mmHgmmol/L3221實(shí)例分析判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷： 急性 PHPCO2 慢性 PHPCO2結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。 慢性呼堿代償公式 HCO3-=0.49 PaCO21.72 預(yù)計(jì)H

34、CO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(-5.64 -2.2)五、呼酸加代堿： 舉例一：患者，男，69歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病，型呼衰。六天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加重，雙下肢水腫，厭食，曾用地塞米松及速尿。PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+： 3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L分析：判斷H： 42=2465/38（正確） PH與H+對照表： H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素404535242

35、722mmHgmmol/L6538實(shí)例分析判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷： 急性 PHPCO2 慢性 PHPCO2結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。 慢性呼酸代償公式 HCO3=0.38PaCO2 預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(5.7213.28) 舉例二：仍是例(一)患者,未及時(shí)補(bǔ)K+補(bǔ)Cl-，一天后復(fù)查血?dú)猓篜H：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L， 實(shí)測HCO3-為51.5mmol/L45mmol/L，為呼酸加代堿。六、呼酸加代酸： 舉例一：患者，女，72歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢

36、性肺心病。十天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加劇，五天前白天嗜睡，夜失眠，尿量300毫升/日。PH7.25，PaCO2：75mmHg,HCO3-：32mmol/L，K+分析：判斷H： 55=2475/32 （正確） PH與H+對照表： H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素404535242722mmHgmmol/L7532實(shí)例分析判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷： 急性 PHPCO2 慢性 PHPCO2結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。 慢性呼酸代

37、償公式HCO3-=0.38PaCO2 預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24（9.5217.08) =33.5241 .08mmol/L32 舉例二： 例（一）患者僅用祛痰止咳治療一天，復(fù)查血?dú)夥治觯篜H：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L， 58=2454/22 PaCO2升高，HCO3-降低，肯定為呼酸加代酸。七、呼堿加代堿： 舉例一：患者，男，62歲，勞累后心慌，悶氣七年，再發(fā)五天，ECG示廣泛前壁心肌缺血，診斷為冠心病。因CO2CP為18.2mmol/L,而用5%碳酸氫鈉250ml靜脈注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-：

38、 21mmol/L，K+ 30=2426/21 酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素404535242722mmHgmmol/L2621實(shí)例分析判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。 慢性呼堿的代償公式HCO3-=0.49PaCO2預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(-8.58 -5.14) =15.4218.86mmol/L15mmol/L 舉例二： 例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情繼續(xù)加劇，出現(xiàn)休克。 PH：7.32，PaCO2：22mmHg， HCO3-：11mmol/L, 48=2422/1

39、1 實(shí)測HCO3-11mmol/L12mmol/L,肯定為呼堿加代酸。九、呼酸型三重酸堿失衡 男，63歲，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿劑及激素史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因患慢性肺心病，PaCO2明顯升高，說明有慢性呼酸。依慢性呼酸預(yù)計(jì)代償公式： HCO3-=0.38PaCO2 預(yù)計(jì)HCO3-=24HCO3- =24(14.8267.266) AG=Na+(HCO3-Cl-) =138(32.878) AG=實(shí)測AG16 =27.216 “潛能”HCO3-=實(shí)測HCO3-

40、AG =4438.826 說明有呼酸型三重酸堿失衡。十、呼堿型三重酸堿失衡 女，49歲，肝昏迷，右側(cè)胸腔中等量積液，上消化道出血，肝腎綜合癥患者。PH：7.463, PaCO2：30 ，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量胸腔積液，可使患者過度呼吸，CO2排出過多，PaCO2降低，提示呼喊，依慢性呼堿預(yù)計(jì)代償公式： 酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素404535242722mmHgmmol/L30實(shí)例分析判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷： 急性 PHPCO2

41、 慢性 PHPCO2結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。 慢性呼堿的代償公式 HCO3-=0.49PaCO2 預(yù)計(jì)HCO3-=24HCO3- =24 (-6.62-3.18) AG=Na+(HCO3-Cl-) =136(20.4+94) AG=實(shí)測AG16 =21.616“潛能”HCO3-=實(shí)測HCO3- AG 說明有呼堿型三重酸堿失衡。謝謝SRQONMLKJHGFEDCAzyxwvtsrqpnmlkjigfedcb987654210+-)*&%$!ZYXWVUSRQPONLKJIHGEDCBAzxwvutsqponmkjihgfdcba98654321+-)(*&$!#ZYWVUTSRPONMLKIH

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