1、急診醫(yī)學(xué)重點匯總作者:日期:急診醫(yī)學(xué)：是一門臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)，貫穿在院前急救、院內(nèi)急診、危重病監(jiān)護過程中，其主要任務(wù)是對不可預(yù)測的急危重?。òY）、創(chuàng)傷，以及患者自己認為患有的疾病，進行初步評估判斷、急診處理、治療和預(yù)防，或?qū)θ藶榧碍h(huán)境傷害給予迅速的內(nèi)、外科及精神心理救助。EMSS急診醫(yī)療服務(wù)體系：是院前急救、醫(yī)院急診、危重病監(jiān)護三位一體的發(fā)展模式。多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在多種急性致病因素所致機體原發(fā)病變的基礎(chǔ)上，相繼引發(fā)2個或2個以上器官同時或序貫出現(xiàn)的可逆性功能障礙，其惡化的結(jié)局是多器官功能衰竭（MOF）。MODS的臨床特征：A.從原發(fā)損傷到發(fā)生器官功能障礙有一定的時間間隔；B.功

2、能障礙的器官大多是受損器官的遠隔器官；C.循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻的高動力狀態(tài)；D.持續(xù)性高代謝狀態(tài)和能源利用障礙；E.氧利用障礙，使內(nèi)臟器官缺血缺氧，氧供需矛盾突出。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是機體對致病因子防御性的應(yīng)激反應(yīng)過度，最終轉(zhuǎn)變?yōu)槿硌装Y損傷病理過程的臨床綜合征。各種感染或非感染損傷因素導(dǎo)致的炎性細胞激活和炎性介質(zhì)釋放失控是SIRS的病理生理機制。其臨床表現(xiàn)為體溫、白細胞及呼吸、心率的異常變化。在原發(fā)病的基礎(chǔ)上引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，符合以下2項或2項以上可診斷SIRS:體溫38C或v36C:心率90次/min:呼吸20次/min，或PaCO?32mmHg:白細胞計數(shù)12X10其發(fā)生時間

3、介于膽堿能危象與遲發(fā)性神經(jīng)病之間，約在急性中毒后14天突然發(fā)生死亡。阿托品化：是指應(yīng)用阿托品后，患者瞳孔較前擴大，出現(xiàn)口干、皮膚干燥、顏面潮紅、心率加快、肺部濕羅音消失等表現(xiàn)，此時應(yīng)逐步減少阿托品用量。患者應(yīng)用阿托品后，如患者瞳孔明顯擴大，出現(xiàn)神志模糊、煩躁不安、譫妄、驚厥、昏迷及尿潴留等情況，則提示阿托品中毒，應(yīng)立即停止阿托品，酌情給予毛果蕓香堿對抗，必要時采取血液凈化治療。淹溺：常稱為溺水，是一種淹沒或沉浸在液性介質(zhì)中并導(dǎo)致呼吸損傷的過程，由于罹難者氣道入口在液體與空氣界面之下，因而無法呼吸空氣（窒息），引起機體缺氧和二氧化碳潴留。淹溺是引起兒童與青少年心臟驟停的主要原因。濕性淹溺：喉部肌

4、肉松弛，吸入大量水分重賽呼吸道和肺泡發(fā)生窒息。干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者無水吸入，喉痙攣導(dǎo)致窒息。近乎溺死：心臟未停搏，不及時搶救，46分鐘則會死亡。溺死：淹溺后窒息合并心臟停博者稱為溺死。中暑：是指人體在高溫環(huán)境下，由于水和電解質(zhì)丟失過多、散熱功能衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙為主要表現(xiàn)的熱損傷疾病。中暑臨床表現(xiàn)：先兆中暑、輕癥中暑、重癥中暑（熱痙攣：高溫環(huán)境下強體力作業(yè)或運動，出汗后水和鹽分大量丟失，僅補充水或低張液而補鹽不足，造成低納、低氯血癥。/L或4X109/L，或未成熟粒細胞0.10。中毒：是指有毒化學(xué)物質(zhì)進入人體后，達到中毒量而產(chǎn)生全身性損害。急性中毒是由于短時間內(nèi)

5、吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，如不及時治療常危及生命。慢性中毒是長時間吸收小量毒物的結(jié)果，一般起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標，多不屬于急診范疇。引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物。根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物、藥物、農(nóng)藥、有毒動植物。反跳現(xiàn)象：是指長時間使用某種藥物治療疾病，突然停藥后，原來癥狀復(fù)發(fā)并加劇的現(xiàn)象,多與停藥過快有關(guān)。也有稱停藥綜合征,回躍反應(yīng)。有機磷農(nóng)藥中毒的“反跳現(xiàn)象”：是指急性有機磷殺蟲藥中毒，特別是樂果和馬拉硫磷口服中毒者，經(jīng)積極搶救臨床癥狀好轉(zhuǎn)，達穩(wěn)定期數(shù)天至一周后病情突然急劇惡化，再次出現(xiàn)膽堿能危象，甚至發(fā)生昏迷，肺水腫或突然死亡。中

6、間型綜合征：指急性有機磷殺蟲藥中毒所引起的一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征。熱衰竭熱射病因烈日輻射直接作用于頭部導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)功能障礙引起腦組織充血水腫，體溫40C42C可引起DIC、MOF。日射病：因烈日或強烈輻射直接作業(yè)于頭部，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)功能障礙，引起腦組織充血或水腫。最開始出現(xiàn)的不適就是劇烈頭痛、惡心嘔吐、煩躁不安，繼而可出現(xiàn)昏迷及抽搐。心臟驟停（SCA）是指各種原因所致心臟射血功能突然終止，其常見的心臟機制為心室顫動或無脈性室性心動過速，其次為心室靜止及無脈電活動；心臟驟停后即出現(xiàn)意識喪失，脈搏消失及呼吸停止，經(jīng)及時有效的心肺復(fù)蘇部分患者可獲存活。心臟驟停典型表現(xiàn)

7、為意識突然喪失、呼吸停止和大動脈搏動消失的三聯(lián)征。心臟性猝死（SCD）指未能預(yù)料的于突發(fā)心臟癥狀1h內(nèi)發(fā)生的心臟原因死亡。心肺復(fù)蘇（CPR）:是針對呼吸心跳停止的急癥危重病人所采取的搶救關(guān)鍵措施，包括開放氣道、人工通氣、胸外按壓、電除顫糾正VF/VT，以及藥物治療等，目的是使患者自主循環(huán)恢復(fù)和自主呼吸?；旧С郑˙LS）:包括人工呼吸、胸外按壓和早期電除顫等基本搶救技術(shù)和方法。BLS包含了生存鏈“早期識別、求救；早期CPR早期電除顫和早期高級生命支持”中的前三個環(huán)節(jié)。高級心血管生命支持（ACLS：通常由專業(yè)急救人員到達現(xiàn)場或在醫(yī)院內(nèi)進行，通過應(yīng)用輔助設(shè)備、特殊技術(shù)和藥物等，進一步提供有效的

8、呼吸、循環(huán)支持，以恢復(fù)自主循環(huán)或維持循環(huán)和呼吸功能。9復(fù)合傷：是指兩種或兩種以上致傷因素同時或相繼作用于人體所造成的損傷，解剖部位可以是單一的，也可以使多部位，多臟器的。所致機病理生理紊亂常較多發(fā)傷和多部位傷更嚴重而復(fù)雜，是引起死亡的重要原因。多發(fā)傷：是指在同一傷因的打擊下，人體同時或相繼有兩個或兩個以上解剖部位的組織或器官受到嚴重創(chuàng)傷，其中之一即使單獨存在創(chuàng)傷也可能危及生命。10.膿毒癥：是感染因素引起的全身炎癥反應(yīng)，嚴重時可導(dǎo)致器官功能障礙和（或）循環(huán)衰竭。感染是膿毒癥發(fā)病的主要原因。11.電擊傷：也稱觸電，是一定量的電流通過人體引起的機體損傷和功能障礙。電流在體內(nèi)一般沿電阻小的組織前行。

9、電阻由小到大順序為：血管，神經(jīng)，肌肉，皮膚，脂肪，肌腱,骨組織。淡水淹溺和海水淹溺的區(qū)別？項目海水淹溺淡水淹溺血液總量減少增加血液性狀濃縮顯著稀釋顯著紅細胞損害很少紅細胞破碎，血管內(nèi)溶血血漿電解質(zhì)變化NaCaMgCl增力口K增加，NaCaCl減少心室顫動極少發(fā)生常見主要致死原因急性肺水腫、急性腦水腫急性肺水腫、急性腦水腫和心力衰竭心力衰竭和心室顫動海水淹溺：海水（高滲）肺組織內(nèi)呈高滲狀態(tài)，大量水分子及蛋白質(zhì)向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出，導(dǎo)致急性肺水腫、腦水腫、心力衰竭。海水淹溺者不能輸鹽水，輸2%3%NaCI或輸全血紅細胞濃縮血漿、白蛋白、糾酸補堿。苯二氮卓類中毒主要表現(xiàn)為嗜睡、頭暈、言語不清、意識

10、模糊、共濟失調(diào)，很少出現(xiàn)長時間深度昏迷、休克及呼吸抑制等嚴重癥狀。吩噻嗪類中毒最常見表現(xiàn)為錐體外系反應(yīng)：震顫麻痹綜合征靜坐不能急性肌張力障礙反應(yīng)。心臟驟停的診斷要點。意識突然散失呼吸停止大動脈搏動消失的“三聯(lián)征”。意識突然喪失，面色可由蒼白迅速呈現(xiàn)發(fā)紺。2.大動脈搏動消失，觸摸不到頸、股動脈搏動。3呼吸停止或開始嘆息樣呼吸，逐漸緩慢，繼而停止。4.雙側(cè)瞳孔散大。5.可伴有短暫抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，隨即全身松軟。6心電圖表現(xiàn)：心室顫動；無脈性室性心動過速；心室靜止；無脈心電活動。（XZ:心臟按壓有效表現(xiàn)則與之相反）急性中毒的治療原則。立即脫離中毒現(xiàn)場，終止與毒物繼續(xù)接觸。迅速清除體內(nèi)已

11、被吸收或尚未被吸收的毒物；如有可能，盡早使用特效解毒藥；對癥支持治療。特殊解毒藥的應(yīng)用：1、金屬中毒解毒藥：1）氨羧螯合劑：依地酸鈣鈉最常用，主要治療鉛中毒。2）巰基螯合劑：二巰丙醇（BAL）含有活性巰基，能與某些金屬形成無毒、難解離、可溶的贅合劑由尿排出，用于治療砷、汞中毒。此外尚有二巰丙磺鈉、二巰丁二鈉等。2、高鐵血紅蛋白血癥解毒藥：常用亞甲藍（美藍）。3、氰化物中毒解毒藥：亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉法。4有機磷殺蟲藥中毒解毒藥：主要有阿托品、長托寧、碘解磷定等。5.中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥納洛酮是阿片受體拮抗劑，對麻醉鎮(zhèn)痛藥引起的呼吸抑制有特異的拮抗作用氟馬西尼是苯二氮卓類中毒的拮抗劑?；旧?/p>

12、持（BLS）:A（airway）,開放氣道；B（breathing）,人工呼吸；C（circulation）,胸外按壓；D（defibrillation），電除顫。多發(fā)傷的臨床特征和診斷？A簡要詢問病史，了解傷情。B檢測生命體征，判斷有誤致命傷。C按照“CRASHPLAN”順序檢查，C=cardiac（心臟）、R=respiration（呼吸）、A=abdomen（腹部）、S=spine（脊柱）、H=head（頭部）、P=pelvic（骨盆）、L=limb（四肢）、A=arteries（動脈）、N=nerves（神經(jīng)）。D必要的輔助檢查：穿刺、診斷性腹腔灌洗、X線、B超、CTMRI、血管造影、

13、內(nèi)鏡技術(shù)。急診醫(yī)療服務(wù)體系的主要任務(wù)對急危重癥、創(chuàng)傷和意外傷害評估、急診處理、治療和預(yù)防。核心是判斷、救治危重癥和創(chuàng)傷。內(nèi)容上：包括急救反應(yīng)能力，保證急救的合理過程。技術(shù)上：涉及熟練急救技術(shù)，有效使用。培訓(xùn)：培訓(xùn)非專業(yè)人員或普通人員了解掌握必要的急救知識和技能。阿托品藥物不良反應(yīng)與禁忌癥是什么？不良反應(yīng)：瞳孔明顯擴大，出現(xiàn)神志模糊，煩躁不安，瞻望，驚厥，昏迷以及尿潴留，口干，皮膚干燥，顏面潮紅，心率加快。禁忌癥：青光眼、前列腺肥大、幽門梗阻、高熱、心率加快者。簡述院前急救的原則？先救命再治傷（治?。?，先重后輕，先排險后施救，先救活人后處置尸體，以搶救為主，維持傷病員基本生命體征。立即使傷病員脫

14、離險區(qū)先救命再救傷急救與呼救并重保存離斷的肢體或器官（一）急性有機磷殺蟲藥中毒機制：真性的乙酰膽堿酯酶分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)、紅細胞、交感神經(jīng)節(jié)和運動終板中，對乙酰膽堿水解作用較強。假性或稱丁酰膽堿酯酶分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)、血清、肝臟、腸粘膜下層和一些腺體中，能水解丁酰膽堿，但對乙酰膽堿幾無作用。有機磷農(nóng)藥（有機磷酸酯類農(nóng)藥）在體內(nèi)與膽堿酯酶形成磷酰化膽堿酯酶，膽堿酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰膽堿的作用，致組織中乙酰膽堿過量蓄積，使膽堿能神經(jīng)過度興奮，引起毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷?；憠A酶酯酶一般約經(jīng)48小時即老化”，不易復(fù)能。某些酯烴基及芳烴基磷酸酯類化合物尚有遲發(fā)性神

15、經(jīng)毒作用，是由于有機磷農(nóng)藥抑制體內(nèi)神經(jīng)病靶酯酶（神經(jīng)毒性酯酶），并使之”老化”，而引起遲發(fā)性神經(jīng)病。此毒作用與膽堿酯酶活性無關(guān)。臨床特點：毒蕈樣癥狀：M樣癥狀，副交感神經(jīng)興奮所致、平滑肌痙攣、腺體分泌增加，表現(xiàn)為惡心嘔吐、腹痛腹瀉、流淚流涎、瞳孔縮小等。煙堿樣癥狀又稱N樣癥狀，是由于乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積，持續(xù)刺激突出后膜上煙堿受體所致。臨床表現(xiàn)為顏面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至強直性痙攣，伴全身壓迫感。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后可出現(xiàn)頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷等癥狀。遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。荷贁?shù)患者在急性重度中毒

16、癥狀消失后23周可發(fā)生感覺型和運動型多發(fā)性神經(jīng)病變，主要表現(xiàn)為肢體末端燒灼、疼痛、麻木以及下肢無力、癱瘓、四肢肌肉萎縮等異常。有機磷殺蟲藥中毒的急診處理：1清除毒物立即脫離中毒現(xiàn)場洗胃導(dǎo)瀉血液凈化治療2、特效解毒藥：應(yīng)用原則：早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥膽堿酯酶復(fù)活劑（膽堿酯酶復(fù)活劑能有效解除煙堿樣癥狀，迅速控制肌纖維顫動。氯解磷定和碘解磷定對內(nèi)吸磷、對硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒療效較好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效稍差，對樂果和馬拉硫磷中毒基本無效）抗膽堿藥：a阿托品，能有效解除M樣癥狀及呼吸中樞抑制。b.長托寧：長托寧的優(yōu)點是拮抗M樣癥狀效應(yīng)更強；還有較強的拮抗N受體作用；具有中樞和外周雙重抗

17、膽堿效應(yīng)；不引起心動過速；半衰期長，無需頻繁給藥；每次用量小，中毒發(fā)生率低。3、對癥治療。針對呼吸異常、心律失常、肺水腫、休克、腦水腫，抽搐等嚴重表現(xiàn)，應(yīng)注意加強呼吸功能的支持措施，吸氧，維持水電解質(zhì)平衡，必要時適量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，及時給予呼吸機治療（二）一氧化碳中毒機制：CO經(jīng)呼吸道吸入與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，CO與血紅蛋白親和力約為氧的230260倍，COHb的解離速度是氧合血紅蛋白的1/3600。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。血液COHb不能攜氧。血液COHb濃度升高導(dǎo)致機體組織細胞嚴重缺氧，使HbO2氧解離曲線左移，妨礙正常血紅蛋白釋放氧到組織，加重細胞缺氧。此外，CO

18、還可與肌球蛋白和線粒體中還原型細胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合，抑制細胞呼吸，影響氧的利用。臨床表現(xiàn)：輕度中毒：血液中COHb含量約1030；頭痛、頭暈、惡心，嘔吐，全身無力。中度中毒：血液中COHb含量約3050；皮膚粘膜呈櫻桃紅色，上述癥狀加重，出現(xiàn)興奮，判斷力減退，運動失調(diào)，幻覺，視力減退，意識模糊或淺昏迷。重度中毒：血液中COHb含量50,出現(xiàn)抽搐，深昏迷，低血壓，心律失常和呼吸衰竭。部分患者因誤吸發(fā)生吸入性肺炎。急性一氧化碳中毒的急救措施把病人置于空氣新鮮處，立即吸氧，危重病人給予高壓氧倉治療；靜脈輸液，并滴注維生素C、能量合劑，改善機體代謝，促進腦功能恢復(fù);深昏迷者給予蘇醒藥，如納絡(luò)酮；

19、防治腦水腫、肺水腫，積極防治感染，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；危重病例可予以換血或輸入新鮮血。胸外按壓的方法？A按壓部位在胸骨下1/3處，即乳頭連線與胸骨交接處；B按壓手法，患者放置仰臥位，平躺在堅實平面上，急救人員跪在患者一側(cè)，一個手掌根部置于按壓部位，另一手掌根部置放其上，雙手指緊扣，進行按壓，使身體稍前傾，使肩，肘，腕位于同一直線上，與患者身體平面垂直。用上身體重力按壓，幅度至少5cm,頻率至少100次/分，按壓與放松時間相同，放松時手掌不離開胸壁。應(yīng)“用力，快速”按壓，但不得沖擊式按壓；按壓/通氣比為30:2，每個周期為5組30:2的cpr，時間約2分鐘；2人以上的CPR時，應(yīng)交替做CPF輪換位置

20、，輪換時，動作要快，最好5秒，減少中斷按壓；盡量減少因分析心率，檢查脈搏和其它治療措施中斷胸外按壓的時間，中斷胸外按壓時間10s.心肺復(fù)蘇術(shù)簡稱CPR1）判斷反應(yīng)：判斷患者意識通過動作或聲音刺激，如拍患者肩部或呼叫，觀察患者有無語音或動作反應(yīng)2）啟動EMSS3）胸外按壓：搶救者在病人的右側(cè)，左手掌根部置于病人胸前胸骨下段，右手掌壓在左手背上，兩手的手指翹起不接觸病人的胸壁，伸直雙臂，肘關(guān)節(jié)不彎曲，用雙肩向下壓而形成壓力，將胸骨下壓4厘米至5厘米（小兒為1厘米至2厘米）。一般來說，心臟按壓與人工呼吸比例為30：2。每個周期為5組，時間約2分鐘。4）檢查及暢通呼吸道：取出口內(nèi)異物，清除分泌物。用一

21、手推前額使頭部盡量后仰，同時另一手將下頦向上方抬起。注意：不要壓到喉部及頜下軟組織。5）人工呼吸：判斷是否有呼吸，一看：患者胸部有無起伏；二聽：有無呼吸聲音；三感覺：用臉頰接近患者口鼻，感覺有無呼出氣流。如果無呼吸，應(yīng)立即給予人工呼吸2次，用眼角注視患者的胸廓，胸廓膨起為有效。待胸廓下降，吹第二口氣。6）檢查脈搏：在10s內(nèi)完成。7）除顫：雙向波除顫比單向波更有效，所用的能量低（150或200J）。單相波除顫儀首次和再次均選擇360J。經(jīng)過30分鐘的搶救，若病人瞳孔由大變小，能自主呼吸，觸摸到規(guī)律的頸動脈搏動，紫紺消退，血壓測到70-80mmhg，眼球活動手腳抽搐，開始呻吟等，可認為復(fù)蘇成功。終止心肺復(fù)蘇術(shù)的條件：已恢復(fù)自主的呼吸和脈搏；有醫(yī)務(wù)人員到場；心肺復(fù)蘇術(shù)持續(xù)一小時之后，傷者瞳孔散大固定，心臟跳動、呼吸不恢復(fù)，表示腦及心臟死亡。病案一1初步診斷：近乎淹溺。2診斷依據(jù)：3.鑒別診斷：腦血管意外