1、 聲明遵義醫(yī)學院碩士學位論文遵義醫(yī)學院碩士研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。學位論文中除了特別加以標注和致謝的地方外,不包含其他人或其它機構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。其他同志對本研究的啟發(fā)和所做的貢獻均已在學位論文中作了明確的說明并表示了謝意。簽字日期:乃/年.弓日學位論文作者簽名:壬爭遵義醫(yī)學院學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解遵義醫(yī)學院有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定,即:遵義醫(yī)學院有權(quán)保留并向有關(guān)部門或機構(gòu)送交學位論文的復印件和磁盤,允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)遵義醫(yī)學院可以將學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索

2、,可以公布學位論文的全部或部分內(nèi)容,可以采用影印、縮印或其它復制手段保存學位論文,即:遵義醫(yī)學院具有學位論文的數(shù)字化制品復制權(quán),信息網(wǎng)絡(luò)傳播權(quán)和匯編權(quán)。保密的學位論文在解密后適用本授權(quán)書。學位論文作者簽名:冽 導師簽名:墓蟄弛簽字期:如乙年咕月知 簽字期:如年諺月幻英文縮略詞表中文全稱縮略詞 英文全稱餐后小時血糖 體重指數(shù) 舒張壓糖尿病周圍神經(jīng)病變糖尿病視網(wǎng)膜病變 空腹肽 空腹胰島素空腹血糖低密度脂蛋白. ? 非糖尿病視網(wǎng)膜病變 非增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變收縮壓 型糖尿病總膽固醇甘油三酯 血尿酸目錄遵義醫(yī)學院碩士學位論文目 錄論文:應用免散瞳眼底照相技術(shù)對糖尿病視網(wǎng)膜病變的

3、篩查、及相關(guān)危險因素分析?英漢縮略詞對照表中文摘要英文摘要材料與方法結(jié)果討侖結(jié)論參考文獻綜述:糖尿病視網(wǎng)膜病變危險因素分析、致謝、作者簡介遵義醫(yī)學院碩士學位論文 中文摘要、組的體重指數(shù)、空腹肽及胰島素抵抗指數(shù)與組無明顯差異,組有吸煙史的患者人數(shù)與組亦無明顯差異。、采用回歸分析排除干擾因素后顯示:年齡、病程、女性、糖化血紅蛋白、收縮壓、合并為的獨立危險因素。結(jié)論:本研究中的患病率為.%,女性的患病率顯著高于男性。年齡較大、病程較長、糖化血紅蛋白高、收縮壓高、血尿酸高以及合并糖尿病周圍神經(jīng)病變、合并飲酒史的患者,的患病率增高。年齡、病程、女性、糖化血紅蛋白、收縮壓及合并為的獨立危險因素。關(guān)鍵詞 型

4、糖尿病;糖尿病視網(wǎng)膜病變;免散瞳眼底照相;危險因素遵義醫(yī)學院碩士:學位論文 英文摘要 , , , ,., , , :, , ?. , , ; ,? ; , ;/; . 一,., . .%,.%. .%,.% ., , , , ,英文摘要遵義醫(yī)學院碩士學位論文 ,. , ,?, , , , , / . , , .:, ., , . %.% ,.%., , ,. ; ; ;前言遵義醫(yī)學院碩士學位論文.山刖置隨著經(jīng)濟的發(fā)展、人民生活方式的改變以及人口老齡化的進行,的發(fā)病率在全球范圍內(nèi)呈逐年增加趨勢。楊文英等】研究顯示:目前我國歲以上的成年糖尿病患者有 萬占全國總?cè)丝诘?%,糖尿病已成為我國的一個主要

5、的公共健康問題。而是糖尿病最常見最嚴重的慢性并發(fā)癥之一,是糖尿病微血管病變的重要表現(xiàn),有研究表明,已經(jīng)成為第一或第二位的成人后天性致盲原因,嚴重影響著患者的生活質(zhì)量【。的發(fā)病機制復雜,研究認為與長期血糖控制不佳、病程長、高血壓、脂質(zhì)代謝紊亂、腎功能降低等因素有關(guān),其中心環(huán)節(jié)是高糖血癥和其引起組織缺氧發(fā)生的一系列改變,使毛細血管收縮力喪失,自身調(diào)節(jié)失常,血循環(huán)障礙,但其確切的發(fā)病機制尚未闡明。因在早期未影響中心視力,病人因無任何癥狀而易忽略就醫(yī),往往錯過最佳治療時機,一旦病變發(fā)展到增殖期,預后一般都非常差,手術(shù)難度大、效果差、費用貴,常需兩次甚至多次手術(shù),增加患者經(jīng)濟負擔和精神壓力。多數(shù)增殖期患

6、者經(jīng)積極治療后仍不可避免的失明,給家庭及社會造成巨大的負擔。早期篩查及治療費用低,效果好,患者只需花費較少的費用即可避免失明。有調(diào)查顯示早期的干預治療可將致盲率由%控制到%以下 等研究例從前確診及例新診斷的患者,證實早期篩查的重要性,一方面便于糖尿病病人的管理,另一方面可以減少對病人造成的痛苦,主張把早期篩查作為初期衛(wèi)生保健的一部分,納入初級眼保健計劃。美國糖尿病協(xié)會、疾病預防控制中心、美國眼科學會建議糖尿病患者每年必須散瞳檢查眼底。在我國,對早期干預的重視明顯不足,因此早期發(fā)現(xiàn)并進行及時有效的治療可以減少其致盲的程度,有效改善患者的預后。我國目前對的檢查方法主要是散瞳后利用眼底鏡或前置鏡查眼

7、底以及眼底熒光血管造影確定是否有病變及病變程度,其中眼底熒光血管造影通常被認為是金標準,具有很高的準確性及可重復性,但是這幾種檢查方法有一定的局限性,較為費時、工作量較大,對醫(yī)生臨床經(jīng)驗要求高,還容易因其他眼病影響散瞳引起漏檢,尤其眼底熒光血管造影具有一定風險,有嚴重心、肝、腎疾病或者對造影劑過敏者以及孕婦等都不能使用,且費用高,患者不易接受,臨床使用受限。等【】報道數(shù)字化免散瞳眼底照相機篩查是一種有效省時的方法,近年來已逐步應用于臨床篩查。前言遵義醫(yī)學院碩士學位論文等】進行免散瞳眼底照相技術(shù)篩查與眼科檢查篩查對比研究,結(jié)果認為,使用免散瞳眼底照相機篩查是可行的,對減輕門診負擔,減少視力喪失有

8、積極作用。數(shù)字化免散瞳眼底照相技術(shù)與傳統(tǒng)檢查方法相比,具有簡便易行、無藥物過敏、經(jīng)濟適用等特點,便于非眼科科室推廣應用,尤其適用于大規(guī)模篩查。內(nèi)分泌科是糖尿病患者首先就診的科室,而內(nèi)分泌科醫(yī)師更關(guān)注患者的血糖、血脂、血壓等代謝指標,對的檢查關(guān)注不足。同時,早期臨床表現(xiàn)不明顯,往往患者出現(xiàn)視力下降甚至失明時才發(fā)覺并就診于眼科。有研究報道:糖耐量受損的人群中,視網(wǎng)膜病變的患病率達%,其發(fā)生率是正常糖耐量人群的倍。由此可見,在糖尿病發(fā)病初期甚至更早的時候就已開始發(fā)展,因此內(nèi)分泌科醫(yī)師要提高對的重視,第一時問檢出患者,認識的相關(guān)危險因素,及早防治,使患者免受失明的痛苦。本研究隨機納入了年月至年月期間在

9、四川省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科門診及住院治療的例患者,用免散瞳眼底照相機檢出,并對可能引起相關(guān)危險因素進行檢測及分析,便于開展早期干預、預防,延緩或阻止的發(fā)生。遵義醫(yī)學院碩士學位論文 材料和方法材料與方法.研究對象研究對象來源于年月至年月期間在四川省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科門診及住院診治的患者。.入選條件.入選標準參照年制定的糖尿病診斷分類標準;依從性較好,知情同意。.排除標準型糖尿病及其他類型糖尿病患者;有嚴重感染者;有糖尿病急性并發(fā)癥者;合并尿路感染等影響尿蛋白檢測結(jié)果者;依從性較差,不能配合各項檢查者;因白內(nèi)障等因素致窺不清眼底者及因各種原因致瞳孔過小導致眼底照相不滿意者。.分組.的分期標準的分期采用年

10、糖尿病性視網(wǎng)膜病變國際臨床分期標準,見表。表 糖尿病視網(wǎng)膜病交分期標準疾病嚴重程度 眼底檢查所見非糖尿病視網(wǎng)膜病變 無異常輕度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變 僅有微動脈瘤中度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變微動脈瘤,輕于重度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變重度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變 無增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變表現(xiàn)。出現(xiàn)下列任一表現(xiàn)、任一象限有多于處視網(wǎng)膜內(nèi)出血、個象限靜脈串珠樣改變、個象限顯著的視網(wǎng)膜微血管異常增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變 出現(xiàn)以下任一改變:新生血管形成、玻璃體出血或視網(wǎng)膜前出血材料和方法遵義醫(yī)學院碩士學位論文.分組根據(jù)患者有無病變將患者分為無糖尿病視網(wǎng)膜病變組組和組。組包括非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變,和增

11、殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變 ,患者。雙眼分期不一致者,以病變較重的一側(cè)為準。.研究方法.基本信息采集采集患者基本信息,包括性別、年齡、糖尿病病程、吸煙史、飲酒史、家族史。病程以確診的日期為準。吸煙史指每天吸煙至少一支,持續(xù)一年以上,包括已戒煙者。飲酒史指每天至少飲烈性酒一次,飲酒量不少于毫升,包括已戒酒者。家族史指患者的一級或二級親屬中至少有一人被確診為糖尿病。.體重指數(shù)及血壓檢查患者禁食至少小時,于次日清晨脫鞋、免冠,僅穿內(nèi)衣測量身高及體重,計,體重/身高。靜坐分鐘后分算體重指數(shù)別測量次左側(cè)及右側(cè)血壓,以最高值為準。.代謝指標檢查禁食小時后抽取患者空腹靜脈血檢測代謝指標,包括糖化血紅蛋白,、甘油三

12、酯,、總膽固醇,、高密度脂蛋白 ,.、低密度脂蛋白 ,。同時行空腹葡萄糖,?、血尿酸耐量試驗將葡萄糖溶于水中,分鐘內(nèi)飲完,計算胰島素抵抗指數(shù),空腹胰島素,×空腹血糖,/.?；颊吡羧⌒r尿測尿蛋白定量;取隨機清潔中段尿測尿微量白蛋白/肌酐。代謝指標檢測方法及儀器見表。遵義醫(yī)學院碩士學位論文 材料和方法表 代謝指標檢測方法及儀器 .眼底檢查眼底照相機對患者雙眼拍片,將攝片資料存入電腦,由專業(yè)眼科醫(yī)生統(tǒng)一閱片分析,眼科醫(yī)生不知道患者的病史。見圖及圖。圖 非糖尿病視網(wǎng)膜病變眼底 圖糖尿病視網(wǎng)膜病變眼底遵義醫(yī)學院碩士學位論文 材料和方法.肌電圖檢查選取部分住院患者行肌電圖檢查,若肌電圖有一項指

13、標異常即認為患者并發(fā)糖尿病周圍神經(jīng)病變,。.數(shù)據(jù)處理與分析采用.統(tǒng)計軟件包進行處理。所有計量資料均符合正態(tài)分布。計量資料以均數(shù)±標準差表示,兩組間的比較采用檢驗,.為差異具有統(tǒng)計學意義。計數(shù)資料用檢驗,.為差異具有統(tǒng)計學意義。先進行單因素分析,對單因素分析有統(tǒng)計學意義的變量行多因素回歸分析,.為差異有統(tǒng)計學意義。結(jié)果遵義醫(yī)學院碩士學位論文結(jié)果一般情況.本研究共檢測例糖尿病患者,最終納入符合要求的患者例,其中男性例.%,女性例.%,男/女.。.年齡分布本研究患者年齡.歲,平均年齡.±.歲。按年齡分為組,其中歲以下人.%,.歲人.%,?歲人.%,.歲人.%,.歲人.%,歲以上人

14、.%。即大多數(shù)患者年齡在.歲。見圖。人數(shù)幻弱筋加巧加?歲 ?歲 ?歲 歲以上歲以下歲圖患者年齡分布 歲以下的患病率.%,.歲的患病率.%,.歲的患病率.%,.歲的患病率.%,?歲的患病率.%,歲以上的患病率.%。即隨著年齡的增加,的患病率呈上升態(tài)勢。見圖。結(jié)果遵義醫(yī)學院碩士學位論文圖各年齡段組與組分布 .糖尿病病程分布本研究患者糖尿病病程年,平均病程.±.年,按病程分為組,其中年組人.%,年組人.%,?年組人.%,?年組人.%,年組人.%,年組人.%。即大多數(shù)患者病程在年內(nèi)。見圖。人數(shù)鈣弘筋加坫加卜年 ?年 卜年 ?年 大于年圖患者病程分布遵義醫(yī)學院碩士學位論文 結(jié)果病程年患病率.%

15、,病程卜年患病率.%,病程?年患病率.%,病程年患病率.%,病程?年患病率.%,病程年患病率.%。即隨著病程的增加,的患病率也增加。見圖。例患者中合并吸煙史人.%,合并飲酒史人.%。.糖尿病家族史例患者中有糖尿病家族史人.%,無糖尿病家族史人.%。.糖尿病微血管并發(fā)癥患病情況例患者中有例.%患者行肌電圖檢查。行肌電圖檢查的患者中,肌電圖異常者例.%,肌電圖異常即認為合并。例患者尿微量白蛋白/肌酐結(jié)果異常者例.%,尿微量白蛋白/肌酐結(jié)果異常即認為合并糖尿病腎病。.合并高血壓、肥胖、血脂紊亂情況例患者中,伴發(fā)高血壓者例.%,肥胖:/者例.%,血脂紊亂者例.%。遵義醫(yī)學院碩士學位論文 結(jié)果患病情況.

16、總體患病情況本研究共納入患者例,其中組人,占.%;組人,占.%。見圖。組,%而叢一口一組,% 一組組一本研究共有男性例.%,患者例,男性的患病率為.%。女性例.%,患者例,女性的患病率為.%。女性患病率高于男性,且具有統(tǒng)計學意義.。見圖。人數(shù)一男女一陛睦一口一朝冊組組圖男性及女性患病率的對比結(jié)果遵義醫(yī)學院碩士學位論文臨床資料的比較各組間臨床資料的比較見表及表。隨著年齡的增加、病程的延長,的患病率增加,組與組間的差異具有統(tǒng)計學意義.;組的顯著高于組,兩組間的差異具有統(tǒng)計學意義.;組合并及有飲酒史的患者人數(shù)比組多,兩組間的差異具有統(tǒng)計學意義.。組的高于組,但兩組間的差異無統(tǒng)計學意義.;組合并家族史

17、患者比組多,但兩組間的差異無統(tǒng)計學意義.。組的與組無明顯差異,合并吸煙史的患者人數(shù)與組無明顯差異。±表兩組間臨床資料的比較±注:?組與組相比,.表兩組間臨床資料的比較% %注:?組與組相比,.;組與組相比,.結(jié)果遵義醫(yī)學院碩士學位論文代謝指標的比較.血糖及胰島細胞功能的比較,見表。組的顯著高于組,且兩組間的差異具有統(tǒng)計學意義.。組的空腹及餐后小時血糖略高于組,兩組間的差異無統(tǒng)計學意義.。組的空腹肽 ,及?與組無明顯差異。表兩組間血糖及、?的比較±注:組與組相比,.血脂及的比較,見表。組的顯著高于組,兩組間的差異具有統(tǒng)計學意義.。組的、?、高于組,低于組,但兩組間差

18、異無統(tǒng)計學意義.。表兩組間血脂及血尿酸的比較 又±±注:組與組相比,.結(jié)果遵義醫(yī)學院碩士學位論文.腎功能的比較,見表。組的尿蛋白定量及尿微量白蛋/肌酐高于組,但兩組間的差異無統(tǒng)計學意義.。±表兩組間腎功能的比較 ±危險因素分析以為因變量,將上述各表中有統(tǒng)計學意義的年齡、病程、女性、合并飲酒史、合并作為自變量帶入回歸方程,結(jié)果年齡、病程、女性、合并各個因素的值有統(tǒng)計學意義.,值均,即均為危險因素。因此,年齡、病程、女性、合并、分別為的獨立危險因素。見表。表 危險因素分析 遵義醫(yī)學院碩士學位論文 討論討論患病率的流行現(xiàn)狀美國等【】研究表明患者中患病率為.%.

19、%。西班牙的一項研究調(diào)查了例患者,的患病率為.%。我國王娟等【】對青島市開發(fā)區(qū)社區(qū)人群例患者進行眼科檢查,檢出例,患病率.%。本研究檢測了例糖尿病患者,的患病率為.%,與美國的研究結(jié)果相似,比我國青島的研究結(jié)果略高,原因可能有兩點,一是研究手法改進,導致的檢出率增高;二是省醫(yī)院就診病人的病情比社區(qū)篩查人員的病情重。相關(guān)危險因素.年齡與等【】研究例患者,發(fā)現(xiàn)例輕度,例中度,例重度及例,統(tǒng)計分析結(jié)果顯示年齡是的獨立危險因素。研究【屹調(diào)查例新診斷患者,其中的發(fā)生率為%,而患者年齡增加歲,發(fā)生率增高%。由此可見的發(fā)生、發(fā)展與年齡有關(guān),年齡越大發(fā)生的可能性越大。其原因可能是年齡較大者其潛在病程可能較長,

20、同時年齡大者可能全身血管硬化變細較年輕者明顯,所以年齡大者更易發(fā)生。本研究結(jié)果與上述研究結(jié)果類似,歲以下的患病率.%,.歲的患病率.%,.歲的患病率.%,.歲的患病率.%,.歲的患病率.%,歲以上的患病率.%,即隨著年齡的增加,的病變加重,年齡為的獨立危險因素。.糖尿病病程與在已知的危險因素中,病程決定了其它危險因素的暴露時間,是得到肯定且重要的危險因素。隨著病程的延長,的發(fā)病率逐漸上升。等【研究顯示,患者病程在年內(nèi)的發(fā)生率為.%,病程達到年者提高為%。美國等【】研究認為患者診斷時即有%發(fā)生;病程在年以內(nèi)者%會發(fā)生;病程在年以上者%患者發(fā)生。本研究中病程年患病率.%,病程卜年患病率.%,病程一

21、年患病率.%,病程年患病率.%,病程?年患病率.%,病程年患病率.%,與討論遵義醫(yī)學院碩士學位論文等研究結(jié)果類似,比等研究結(jié)果略低;隨著病程的增加,的患病率也增加,病程為的獨立危險因素。且病程年患病率高達.%,由此可見早期篩查的重要性。.性別與性別之間的差異與性激素有關(guān),已知雌激素對女性血管內(nèi)皮有保護作用。“眼病研究”【也發(fā)現(xiàn)女性在糖尿病微血管并發(fā)癥中有一定的保護作用。但是中女性患者多為絕經(jīng)后女性,等【認為,剝奪了性別優(yōu)勢后,絕經(jīng)后女性更容易患血管性并發(fā)癥。研究【認為,糖尿病微血管并發(fā)癥的初步病理機制為血管內(nèi)膜損傷及血管內(nèi)皮功能障礙,絕經(jīng)后女性失去了雌激素對血管內(nèi)皮的保護作用,從而血管內(nèi)皮更易

22、受到損傷,因此絕經(jīng)后女性患者可能有更高的患的風險。鄭薇薇【對名患者的臨床資料進行回顧性分析,得到結(jié)論為女性是發(fā)病的危險性因素。等【也發(fā)現(xiàn)女性患者更容易罹患。本研究男性的患病率.%,女性的患病率.%,女性患病率顯著高于男性。.血糖與血糖水平是公認的影響進展的危險因素,血糖水平增高可加重視網(wǎng)膜缺血缺氧,加重視網(wǎng)膜組織病變。年后續(xù)研究表明,血糖對是一連續(xù)性的危險因素,而無明確的閾值。因此,研究組將原來強化治療達標,使血糖控制到盡量“接近非糖尿病范圍”的概念,修正為使血糖“盡早達到正?！薄?。掣研究認為,患者的平均空腹及餐后血糖均高于非患者,其差異具有統(tǒng)計學意義,且經(jīng)多因素回歸分析血糖水平是的個獨立危

23、險因素。研究【】首先報道了改善血糖能夠緩解新發(fā)患者的病變,患者平均血糖每下降/,其發(fā)生的危險會降低%,后來等【】的研究也證實了這一點,控制患者的血糖可降低的發(fā)病率。測量指尖或靜脈血糖只能反映機體瞬時血糖水平,則可以反映機體個月來的平均血糖水平,所以可以作為反應機體長期血糖控制質(zhì)量的指標。有研究證實,每升高一個百分點則發(fā)生微血管并發(fā)癥的危險性增加%【。因此對于的發(fā)生和發(fā)展來說,監(jiān)測糖化血紅蛋白比測量空腹及餐后血糖更為重要。但是的最新研究結(jié)果證明嚴格控制血糖對風險下降存在局限性:將患者控制在.%對的發(fā)生率沒有明確療效,且低血糖的發(fā)生率更高,而急劇的血糖討論遵義醫(yī)學院碩士學位論文變異比長期暴露高血糖

24、可能更為有害。因此,目前大多數(shù)研究建議患者的糖化血紅蛋白水平應控制在%或以下。本研究結(jié)果顯示,組的空腹及餐后小時血糖高于組,但是無統(tǒng)計學意義。原因可能為及的測定均為瞬時血糖,波動性太大,影響因素太多,無法準確反映機體血糖水平。而為獨立危險因素就證明了這一點,說明與血糖水平及血糖監(jiān)控質(zhì)量有關(guān),而與瞬時血糖關(guān)系不密切。.血壓與血壓是公認的危險因素之一,研究提示】,的發(fā)生率與心絞痛及中風的發(fā)生率有關(guān),與心肌梗死的發(fā)生率相當,而的嚴重程度與動靜脈比例和心臟病的死亡率有關(guān),這些都與血壓有著密切關(guān)系。報道證實,嚴格血壓控制組患者發(fā)生的風險、視力惡化比常規(guī)治療組分別下降.%和.%,嚴格控制血壓能有效降低患者

25、視力喪失的風險。 :等的研究證實,高血壓對的發(fā)生發(fā)展有促進作用,尤其是收縮壓,收縮壓每升高,糖尿病患者發(fā)生的危險增加%。本研究結(jié)果也證實了這一點,組的與組無顯著差異,且均處于正常值范圍內(nèi),說明正常范圍內(nèi)的與關(guān)系不密切,而為的獨立危險因素。其原因可能為高血壓尤其是高收縮壓,可影響視網(wǎng)膜血流,導致視網(wǎng)膜高灌注,過高的灌注會損傷視網(wǎng)膜毛細血管內(nèi)皮細胞,引起毛細血管滲透性增加,導致視網(wǎng)膜水腫和滲出,進而加重。.血脂與血脂代謝異?？赡転橐鸩±頁p害的原因之一。血脂代謝紊亂可進一步加重糖尿病患者的微循環(huán)障礙,使視網(wǎng)膜血流緩慢、瘀滯、微血管閉塞,導致視網(wǎng)膜組織缺氧,產(chǎn)生新生血管因子刺激視網(wǎng)膜產(chǎn)生新生血管,牽

26、拉視網(wǎng)膜,造成視網(wǎng)膜脫離,最終使患者失明?；颊叩难惓６酁椤⒃龈?降低。等【】研究發(fā)現(xiàn),患者視網(wǎng)膜硬性滲出嚴重程度與和?有關(guān),進展與和?有關(guān)。研究鯽顯示:降脂治療組與未經(jīng)治療組相比,的累積激光治療需求降低%,嚴重視網(wǎng)膜病變降低%,具有統(tǒng)計學意義,由此可見,降低血脂對的發(fā)生發(fā)展有抑制作用。本研究發(fā)現(xiàn)組與組患者的、?、?無顯著差異,其原因可能為患者多已行降脂治療,而研究前未停調(diào)脂藥。.合并其它糖尿病微血管病變與討論遵義醫(yī)學院碩士學位論文與同屬于糖尿病微血管病變,兩者的發(fā)病機制雖不盡相同,但其病理基礎(chǔ)均與微血管病變、微循環(huán)障礙及糖代謝紊亂有關(guān)【。引起糖尿病性血管、神經(jīng)病變的病因有多種,高血糖是血管

27、、神經(jīng)病變的基礎(chǔ),單神經(jīng)病變與微血管病變的關(guān)系較明顯。有研究證實,組感覺神經(jīng)傳導速度的平均值為./,遠遠低于正常對照組的./,而組感覺神經(jīng)傳導速度的異常率為%,說明者均伴有改變】。等【研究認為,隨著的發(fā)展由早期至晚期,的發(fā)生率也逐漸增高,二者呈平行關(guān)系。本研究證實組合并人數(shù)比組多,回歸分析顯示合并是的獨立危險因素。因此,對臨床有末梢麻木疼痛等神經(jīng)癥狀的患者,或臨床雖無明顯癥狀但肌電圖結(jié)果異常的患者,要進行詳盡的眼科檢查,以期早期發(fā)現(xiàn),從而早期治療。.合并糖尿病腎病與與糖尿病腎病同屬糖尿病微血管并發(fā)癥,二者之間的關(guān)系也得到了長期認證:糖尿病腎病是的高風險因素。等】研究例糖尿病患者,其中占.%,單

28、因素分析示伴者與腎病相關(guān)危險度為.,有統(tǒng)計學意義。由此可以看出糖尿病腎病是的相關(guān)因素,糖尿病性腎病的出現(xiàn)可作為的一個預警信號。有研究顯示有大量蛋白尿者發(fā)生是無蛋白尿者的倍,發(fā)生失明者是正常蛋白尿者的倍刪。等四研究認為尿微量白蛋白不僅反映了腎小管內(nèi)皮功能的損傷,也是全身血管內(nèi)皮細胞功能受損的標志,這可能是糖尿病微血管病變的發(fā)生機制之一。尿蛋白定量可準確反映患者腎病的進展,與的發(fā)生發(fā)展有緊密的聯(lián)系【,發(fā)生后會存在更多的蛋白尿、更低的腎小球濾過率,最終終末期腎病引起患者死亡。但是在臨床實際操作中,尿蛋白定量檢測步驟繁瑣且很難準確收集小時尿液,很多因素均可導致實際的尿量偏多或偏少,誤差可達到%一%【】

29、。尿微量白蛋/肌酐為尿微量白蛋白與尿肌酐的比值,比尿微量白蛋白更精確,有研究認為,尿微量白蛋白和尿肌酐在水中的溶解性很好,而且不受水化的影響,同時它們在尿中的稀釋程度是相似的或相同的,因此隨機尿測定尿微量白蛋/肌酐可準確評估尿蛋白排泄率【】。本研究中組的尿蛋白定量及尿微量白蛋/肌酐高于組,但兩組間的差異無統(tǒng)計學意義,其原因可能為:患者小時尿收集不規(guī)范;尿液標本遵義醫(yī)學院碩士學位論文 討論放置時間過久,沒有及時檢測等。.與與的關(guān)系是現(xiàn)今爭論較大的問題之一。九等研究認為高尿酸血癥和低尿酸血癥在患者中是兩種不同的存在形式。高尿酸血癥可能與胰島素抵抗和糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展相關(guān),低尿酸血癥可能與更差的血

30、糖控制和腎小球高濾過相關(guān)。高尿酸血癥和糖尿病兩者相互影響。一方面,長期高尿酸血癥,尿酸鹽結(jié)晶可以沉積在胰島細胞,導致細胞功能受損而誘發(fā)糖尿病。另一方面,糖尿病及其并發(fā)癥導致體內(nèi)氧化性表達增加,為保護機體免受有害的氧化自由基團的損害,升高【。是體內(nèi)主要的內(nèi)源性水溶性抗氧化劑之一,而自由基的產(chǎn)生,氧化作用的增強與密切相關(guān)。低尿酸血癥的形成則是由于在腎近曲小管葡萄糖與尿酸競爭性被回吸收,由于糖尿病患者血糖控制不良,尿糖排泄增多競爭性的抑制尿酸的重吸收,造成排泄增加,水平下降。本研究中雖然組的顯著高于組,但去除其它因素干擾后,不能作為的獨立危險因素,其原因可能與患者中有高尿酸與低尿酸兩種表現(xiàn)形式有關(guān)。

31、.吸煙史與吸煙不僅可以增加的發(fā)病率,而且可以導致內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)異常,使糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)病率明顯增。在患者已有的高血糖、高血脂和氧化應激狀態(tài)下,吸煙可進一步增加氧化應激和促進血管內(nèi)皮功能損傷,加速患者的發(fā)生、發(fā)展。但是等【對吸煙與的關(guān)系進行隊列研究,結(jié)果表明是否吸煙及吸煙時間長短均對發(fā)病風險無影響,吸煙不是遠期發(fā)生的危險因素。其原因尚需進一步研究。本研究中組與組有吸煙史的患者的人數(shù)無明顯差異,與等研究結(jié)果一致。其原因可能是因為吸煙史僅通過詢問病人獲得,病人可能無意或故意隱瞞,低估了危險性。.飲酒史與飲酒可以引起一系列的健康和社會問題。飲酒有高度的危險性,短期有增加低血糖的發(fā)生率、增加酮體和乳

32、酸積聚等危險,長期有增加糖尿病、癌癥、高血壓、肝硬化和中樞神經(jīng)功能損害等疾病的危險。飲酒與的關(guān)系與飲酒量有關(guān)。有研究表明,中等量飲酒/對有保護作用,而大量飲酒 /對有危害【。本研究中合并飲酒史即飲酒量不少于毫升,組有飲酒史的患者人數(shù)比組顯討論遵義醫(yī)學院碩士學位論文著增多,但是去除其他因素影響后,飲酒史不是的危險因素。其原因可能也與患者無意或故意隱瞞飲酒史有關(guān)。.家族史與近年來大量研究發(fā)現(xiàn)的發(fā)病存在家族聚集性現(xiàn)象,且這種聚集性與遺傳因素有關(guān)。等畔發(fā)現(xiàn),歲之前并發(fā)的患者,有更高的糖尿病家族史。等【也表明,雙親有糖尿病的患者更容易并發(fā)。另外,的研究【】發(fā)現(xiàn),嚴重程度也可能與家族因素有關(guān)。故我們認為的

33、發(fā)病存在家族聚集性,遺傳因素可能在的發(fā)病中起一定的作用。但是,中國臺灣相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),與雙親糖尿病家族史沒有相關(guān)性。本研究結(jié)果為組有糖尿病家族史的患者人數(shù)與組無明顯差異,與中國臺灣的研究結(jié)果類似,與等研究結(jié)果不同。結(jié)果差異的原因可能是,家族史僅通過詢問患者得知,未經(jīng)過跟蹤檢測,患者可能有所隱瞞。.肥胖與合并肥胖者更易產(chǎn)生高胰島素血癥、高血壓、高脂血癥等,從而加速及加重的產(chǎn)生和發(fā)展。但肥胖與的關(guān)系研究結(jié)果報道不一,等四研究認為,在調(diào)整各因素后,發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜血管直徑與肥胖直接相關(guān),認為肥胖是一個引起視網(wǎng)膜小靜脈直徑增加的獨立危險因素。等【報道認為與患病率呈正相關(guān),說明越大,的發(fā)病率越高。但是研究】認為

34、,肥胖與無任何關(guān)系。本研究中結(jié)果與研究類似,即組的與組無明顯差異,原因可能有兩個:其一是不能完全代表肥胖,無法明確判斷研究對象中內(nèi)臟型肥胖和皮下型肥胖的比例,而有研究認為【】,內(nèi)臟型肥胖更易出現(xiàn)并且病變的程度也較重;二是患者往往隨著時間的推移變得消瘦,病程長者體重下降可能會更明顯,而病程長者發(fā)生的危險性較病程短者高,這也造成了研究結(jié)果的偏差。.、.與.與由于肽不受外源性胰島素的影響,在臨床上作為評價胰島細胞功能以及胰島素分泌儲備功能的指標。一方面,胰島殘留的分泌功能可能減少;另一方面,血清肽水平將隨著糖尿病的進展得到降低,因此,肽是的保護因素。等】認為的發(fā)生及嚴重程度和低肽水平有關(guān),其水平下降

35、可能導致了的發(fā)生發(fā)展。而掣】的研究顯示雖然病人血清肽水平低于非的病人,但去除病程等討論遵義醫(yī)學院碩士學位論文因素的影響,血清肽水平與并無關(guān)系。本研究中組的與組無明顯差異,與等的研究結(jié)果類似,與等的研究結(jié)果不同,而等研究的樣本量較小,這可能是造成結(jié)果差異的原因。.與患者多存在胰島素抵抗。胰島素抵抗可引起內(nèi)皮功能紊亂,使血管自身舒縮調(diào)節(jié)失常,血液循環(huán)障礙,加重缺血,引起。是現(xiàn)在常用的評價胰島素抵抗的方法,簡便易行,多用于大規(guī)模研究?；颊吲c心血管的發(fā)病率和病死率、蛋白尿及其它胰島素抵抗綜合癥相關(guān)的指標相關(guān),提示患者的可能也與胰島素抵抗相關(guān)】。等【研究了例患者的臨床資料,經(jīng)多重回歸分析后發(fā)現(xiàn).是的一項

36、獨立危險因素,可能標志著伴胰島素抵抗的患者由引起的致盲危險性增加。但是”】等研究發(fā)現(xiàn)與患者的.無明顯差異。本研究中組的.與組無明顯差異,與等的研究結(jié)果類似,與等研究結(jié)果不同,結(jié)果的差異可能因為等研究的樣本量較小,可信度不夠。本研究不足之處本研究不能反應的進展過程;由于樣本量較大,經(jīng)費有限,標本未統(tǒng)一收集測定,可能有批間差異,影響結(jié)果分析。遵義醫(yī)學院碩士學位論文 結(jié)論結(jié)論 三日匕、本研究利用免散瞳眼底照相技術(shù)對例糖尿病患者行眼底檢測,患者人,患病率為.%。女性的患病率為.%,男性的患病率為.%,女性患病率高于男性。、年齡較大、病程長、女性、高、高、高以及合并、合并飲酒史的患者,的患病率增高。年齡

37、、病程、女性、以及合并為的獨立危險因素。因此,早期血糖血壓達標治療,對預防十分重要。、免散瞳眼底照相技術(shù)篩查可行,因其簡便易行、經(jīng)濟適用等特點,便于對的早期篩查。、本研究發(fā)現(xiàn),病程年的患者的患病率高達%,因此內(nèi)分泌科醫(yī)生要提高對的重視,早期檢出患者,認識的相關(guān)危險因素,及早防治,使患者免受失明的痛苦。遵義醫(yī)學院碩士學位論文 參考文獻參考文獻. , , . ,:.【 , , , .? . ,:. , , ? ,. :. , , ,: .,:?., , ,【 . ?. ,:?. , , 【 ,: . ,:.賈偉平。我國糖尿病防治中值得重視的問題。中華醫(yī)學雜志,:.。., :. , :?. , ,

38、, ?,.,:?.,? ,? , . . ,:?. , .,遵義醫(yī)學院碩士學位論文 參考文獻. ,:?. . .,:?.【】 , , ,. ,:?. , , ,: . , :?.【 , , . : ? . ,:?. , . , :.】 , , , :.,:. .,:.:.,:.】 , ,.:. 】 , , .遵義醫(yī)學院碩士學位論文 參考文獻 ,:?.,. .,:. , ,. ,:. .? ,:. , 舢, : ? .,:. ,【 , , , :. ,:?., , :.? .,:廖二元,超楚生。內(nèi)分泌學。人民衛(wèi)生出版社,:.。., , ., ,:.鄧金印,楊邦蘭。糖尿病并發(fā)視網(wǎng)膜病變與伴發(fā)周圍神

39、經(jīng)病變的關(guān)系探討。眼科研究,:.。. , ,?., :, 一 , . , :?., . ,:參考文獻遵義醫(yī)學院碩士學位論文?. : .,?.:,. , , 】 ,: .?.:., , ,.:?., , .,. ,:.,? , ,【 .:,:?. :, ,., /:?., ,. ,:一. , , , . .,:., , ., ., ,:?., , ,. : , ,.:?., ,】 ,?. , ,:?. , , , 遵義醫(yī)學院碩士學位論文 參考文獻,.,:. ., , :., , , ? . , :?., , : . , :?. , ,. , , :.】方志平。肥胖與型糖尿病視網(wǎng)膜病變的關(guān)系】。中

40、國醫(yī)師雜志,:.。. 】 , , ,.,:. , , ,. ,:?., .,. , :., , ,?, : .,:.,? ., ,:遵義醫(yī)學院碩士學位論文 綜述綜述 勻正糖尿病視網(wǎng)膜病變危險因素分析【摘要】糖尿病視網(wǎng)膜病變,是糖尿病常見的微血管并發(fā)癥之一,早期缺乏癥狀,是成人后天性致盲的主要原因,因此的早期診斷和治療至關(guān)重要。但是的發(fā)病機制尚不完全清楚,而的發(fā)生發(fā)展與多種因素相關(guān),本文就的相關(guān)危險因素簡要綜述,方便的早期診斷與治療?！娟P(guān)鍵詞】糖尿病視網(wǎng)膜病變;危險因素;早期干預 :, ., .:; ;糖尿病是我國的常見病及多發(fā)病,糖尿病的慢性病變表現(xiàn)為多個組織及器官病變。糖尿病視網(wǎng)膜病變 ,是

41、糖尿病最常見最嚴重的慢性并發(fā)癥之一,在歐美等國,已經(jīng)成為第一或第二位的成人后天性致盲原因,嚴重影響著患者的生活質(zhì)量】。而的發(fā)病機制復雜,高血糖是其重要的始動因素,但其確切機制尚未完全闡明。因此,發(fā)生發(fā)展的相關(guān)危險因素對于的早期預防診斷及治療有著重要意義。、流行病學及篩查方法世界衛(wèi)生組織資料表明,目前全球糖尿病患者己大于.億,我國糖尿病患者已超過萬,我國已成為糖尿病高發(fā)國。美國等【研究表明型糖尿病患者中患病率為.%一.%。西班牙的一項流行病學調(diào)查了例型糖尿病患者及例型糖尿病患者,在型糖尿病患者中,和黃斑水腫的發(fā)生率分別為.%和.%;型糖尿病患者中,和黃斑水腫的發(fā)生率分別為.%和.%【。國內(nèi)葉秀群

42、【】對惠州市年齡大于歲的常住人 人進行調(diào)查,確診糖尿病患者綜述遵義醫(yī)學院碩士學位論文例,檢出例,患病率為.%。王娟等對青島市開發(fā)區(qū)社區(qū)人群例糖尿病患者進行眼科檢查,檢出例,患病率.%,其中非增殖期病變例.%,增殖期病變例.%。我國目前對的檢查方法主要是散瞳后利用眼底鏡或前置鏡查眼底以及眼底熒光血管造影確定是否有病變及病變程度,其中眼底熒光血管造影通常被認為是金標準,具有很高的準確性及可重復性,但是這幾種檢查方法有一定的局限性,較為費時、工作量較大,對醫(yī)生臨床經(jīng)驗要求高,還容易因其他眼病影響散瞳引起漏檢,尤其眼底熒光血管造影具有一定風險,有嚴重心、肝、腎疾病或者對造影劑過敏者以及孕婦等都不能使用

43、,且費用高,使得患者不易接受,臨床使用受限。等【】報道數(shù)字化免散瞳眼底照相機篩查是一種有效省時的方法,近年來已逐步應用于臨床篩查。與眼底熒光造影相比,具有簡便易行、無藥物過敏、經(jīng)濟適用等特點,便于非眼科科室推廣應用,尤其適用于大規(guī)模篩查。、的相關(guān)危險因素.病程在已知的危險因素中,病程決定了其它危險因素的暴露時間,是得到肯定且最重要的危險因素。隨著病程的延長,的發(fā)病率逐漸上升。等】研究顯示,糖尿病患者病程在年內(nèi)的發(fā)生率為.%,病程達到年者提高為%。美國等【】研究認為型糖尿病患者病程小于年者%會發(fā)生:病程在年以上者%會發(fā)生。型糖尿病患者診斷時即有%發(fā)生;病程在年以內(nèi)者%會發(fā)生;病程在年以上者%患者

44、發(fā)生。由此可見,的發(fā)病率與病程顯著正相關(guān)。.年齡掣】研究例糖尿病患者,發(fā)現(xiàn)例輕度非增殖期,例中度非增殖期,例重度非增殖期及例增殖期,統(tǒng)計分析結(jié)果顯示年齡是的獨立危險因素。研究調(diào)查例新診斷糖尿病患者,其中的發(fā)生率為%,而患者年齡增加歲,發(fā)生率增高%。由此可見的發(fā)生、發(fā)展與年齡有關(guān),年齡越大發(fā)生的可能性越大。其原因可能是年齡較大者其潛在病程可能較長,同時年齡大者可能全身血管硬化變細較年輕者明顯,所以年齡大者更易發(fā)生。.血糖水平及血糖監(jiān)控質(zhì)量血糖水平是公認的影響進展的危險因素,血糖水平增高可加重視網(wǎng)膜缺血缺氧,加重視網(wǎng)膜組織病變。年后續(xù)研究表明,綜述遵義醫(yī)學院碩士學位論文血糖對是一連續(xù)性的危險因素,

45、而無明確的閾值。因此,研究組將原來強化治療達標,使血糖控制到盡量“接近非糖尿病范圍”的概念,修正為使血糖“盡早達到正?！尽俊５取尽垦芯空J為,患者的平均空腹及餐后血糖均高于非患者,其差異具有統(tǒng)計學意義,且經(jīng)多因素回歸分析血糖水平是的一個獨立危險因素。研究【首先報道了改善血糖能夠緩解新發(fā)型糖尿病患者的病變,型糖尿病患者平均血糖每下降/,其發(fā)生的危險會降低%,后來等【的研究也證實了這一點,控制型糖尿病患者的血糖可降低的發(fā)病率。但是測量指尖或靜脈血糖只能反映機體瞬時血糖水平,糖化血紅蛋白則可以反映機體個月來的平均血糖水平,所以糖化血紅蛋白可以作為反應機體長期血糖控制質(zhì)量的指標。有研究證實,每升高一個百

46、分點則發(fā)生微血管并發(fā)癥的危險性增加%【。因此對于的發(fā)生和發(fā)展來說,監(jiān)測糖化血紅蛋白比測量空腹及餐后血糖更為重要。但是的最新研究結(jié)果證明嚴格控制血糖對風險下降存在局限性:,將患者控制在.%對的發(fā)生率沒有明確療效,且低血糖的發(fā)生率更高而急劇的血糖變異比長期暴露高血糖可能更為有害。因此,目前大多數(shù)研究建議患者的糖化血紅蛋白水平應控制在%或以下。.血脂近年來,越來越多的文獻證實血脂異常是的獨立危險因素【引。血脂代謝異?？赡転橐鸩±頁p害的原因之一。高脂血癥可進一步加重糖尿病患者的微循環(huán)障礙,使視網(wǎng)膜血流緩慢、瘀滯、微血管閉塞,導致視網(wǎng)膜組織缺氧,產(chǎn)生新生血管因子刺激視網(wǎng)膜產(chǎn)生新生血管,牽拉視網(wǎng)膜,造成

47、視網(wǎng)膜脫離,最終使患者失明。有研究發(fā)現(xiàn)【】,血脂增高可以增加黃斑水腫發(fā)生率并引起嚴重的。掣研究發(fā)現(xiàn),患者視網(wǎng)膜硬性滲出嚴重程度與血膽固醇和低密度脂蛋白有關(guān),進展與甘油三酯和低密度脂蛋白有關(guān)。黃斑區(qū)的硬性滲出以及嚴重的硬性滲出造成的視網(wǎng)膜下纖維增殖是視力永久喪失的重要原因,因而降低血脂尤其重要。?研究【】顯示:使用非諾貝特調(diào)脂后,與未經(jīng)治療組相比,的累積激光治療需求降低%,嚴重視網(wǎng)膜病變降低%,具有統(tǒng)計學意義。由此可見,降低血脂對的發(fā)生發(fā)展有抑制作用。.血壓血壓是的危險因素之一,研究提示【】,的發(fā)生率與心絞痛及中風的發(fā)生率有關(guān),與心肌梗死的發(fā)生率相當,而的嚴重程度與動靜脈比例和心臟病的遵義醫(yī)學院

48、碩士學位論文 綜述死亡率有關(guān),這些都與血壓有著密切關(guān)系。報道證實,嚴格血壓控制組患者發(fā)生的風險、視力惡化比常規(guī)治療組分別下降.%和.%,嚴格控制血壓能有效降低患者視力喪失的風險。等【】的研究證實,高血壓對的發(fā)生發(fā)展有促進作用,尤其是收縮壓,收縮壓每升高 ,糖尿病患者發(fā)生的危險增加%。其原因可能為高血壓可影響視網(wǎng)膜血流,導致視網(wǎng)膜高灌注,過高的灌注會損傷視網(wǎng)膜毛細血管內(nèi)皮細胞,引起毛細血管滲透性增加,導致視網(wǎng)膜水腫和滲出,進而加重。因此高血壓增加了發(fā)生進展和黃斑水腫發(fā)生的危險性。對糖尿病患者而言,應密切注意和控制血壓,以延緩和防止的發(fā)生發(fā)展。.腎功能與糖尿病腎病同屬糖尿病微血管并發(fā)癥,二者之間的

49、關(guān)系也得到了長期認證:糖尿病腎病是的高風險因素。有研究顯示有大量蛋白尿者發(fā)生增殖性視網(wǎng)膜病變是無蛋白尿者的倍,發(fā)生失明者是正常蛋白尿者的倍。等【研究例糖尿病患者,型占.%,型占.%,單因素分析示所有患者與腎病相關(guān)危險度為.,型有者與腎病相關(guān)危險度在.,型有者與腎病相關(guān)危險度為.,均有統(tǒng)計學意義。小時尿白蛋白量可反映型糖尿病患者。腎病的進展,與的發(fā)生有緊密的聯(lián)系【,開始時存在更多的蛋白尿、腎小球濾過率降低,與終末期腎病引起患者死亡有關(guān)。由此可以看出糖尿病腎病是的相關(guān)因素,糖尿病性腎病的出現(xiàn)可作為的一個預警信號。我們在臨床實踐時,在排除原有基礎(chǔ)腎病的同時,可通過觀察糖尿病患者視網(wǎng)膜的病變情況來推測

50、型糖尿病患者是否并發(fā)糖尿病。腎病,同理也可以檢測尿微量白蛋白來關(guān)注的程度。等口】研究認為尿微量白蛋白不僅反映了腎小管內(nèi)皮功能的損傷,也是全身血管內(nèi)皮細胞功能受損的標志,這可能是糖尿病微血管病變的發(fā)生機制之一。由此可見監(jiān)測尿微量白蛋白的重要性。.血尿酸血尿酸與的關(guān)系是現(xiàn)今爭論較大的問題之一?！镜妊芯空J為高尿酸血癥和低尿酸血癥在患者中是兩種不同的存在形式。低尿酸血癥可能與更差的血糖控制和腎小球高濾過相關(guān),高尿酸血癥則與胰島素抵抗和糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展相關(guān)。等【】報道“芬蘭糖尿病預防研究”,發(fā)現(xiàn)基礎(chǔ)血尿酸水平高者預示發(fā)生型糖尿病的風險增加倍,發(fā)生的風險也隨之增加。高尿酸血癥和糖尿病兩者相互影響。一方面,長期高尿酸血癥,尿酸鹽結(jié)晶可以沉積在胰島細胞,導致細胞功能受損而誘發(fā)糖尿病。另一方面,糖尿病及其并發(fā)癥導致體內(nèi)氧化性表達增加,遵義醫(yī)學院碩士學位論文 綜述為保護機體免受有害的氧化自由基團的損害,血尿酸升高。血尿酸是體內(nèi)主要的內(nèi)源性水溶性抗氧化劑之一,而自由基的產(chǎn)生,氧化作用的增強與密切相關(guān)。低尿酸血癥的形成則是由于在腎近曲小管葡萄糖與尿酸競爭性被回吸收,由于糖尿病患者血糖控制不良,尿糖排泄