1、第一節(jié)第三節(jié)細(xì)胞的跨膜電變化第目錄 K <>妙(一)膜的化學(xué)組成:多的是磷脂酰膽堿，最少的是磷脂酰甘油和磷脂酰肌細(xì)胞膜的液體鑲嵌模型第一節(jié) 細(xì)胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能一、膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)脂質(zhì)(62 %)主要由磷脂(70 % )和膽固醇(25%);還有 少量的鞘脂(5%)。磷脂中最蛋白質(zhì)(35 %)從分子數(shù) 看，脂蛋100倍，從重量看，蛋 脂1“4倍。糖類(3%)目錄 K <1 D> OB 妙糖鏈膜外表面分子層親水基膜內(nèi)表面膽固醇受體分子蛋白質(zhì)疏水基膜通道蛋白細(xì)胞膜的液體鑲嵌模型3.糖鏈外露“（二）膜的分子結(jié)構(gòu) 流體鑲嵌模型：以液態(tài) 的脂質(zhì)雙分子層為基架，其 中鑲嵌著具

2、有不同生理功能 的蛋白質(zhì)。1、脂質(zhì)雙層頭端 親水。磷酸和堿基是極性基 團(tuán)；尾端疏水。長炷鏈?zhǔn)欠?極性基團(tuán)。這種排列具有穩(wěn) 定性和流動性。2、膜蛋白質(zhì)整合蛋白（貫穿全層或鑲嵌其中，作為離子通道.載體和離子泵）。表面蛋白（附著于膜的外或內(nèi)表面） 作為細(xì)胞的標(biāo)志（如ABO血型）。有些作為膜受體的“可識別”部分，能特異地與激素.遞質(zhì)等結(jié)合。目錄目錄目錄二.細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能被動轉(zhuǎn)運指物質(zhì)順 電位或化學(xué)梯 度的轉(zhuǎn)運過程。主動轉(zhuǎn)運指物質(zhì)逆濃 度梯度或電位梯 度的轉(zhuǎn)運過程.02膜外 |nmm a-J C02膜內(nèi)JI 1 I >11 Na物質(zhì)被動轉(zhuǎn)運方式示意圖K+K+ 物質(zhì)目錄 I H <&

3、gt; 0DI(一) 被動轉(zhuǎn)運(passive transport)概念：物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運過程。特點:不耗能(ATP).(轉(zhuǎn)運動力依賴物質(zhì)的電- 化學(xué)梯度所貯存的勢能)順電一化學(xué)樺度進(jìn)行.分類： 單純擴(kuò)散 易化擴(kuò)散1單純擴(kuò)散(simple diffusion)(1)一些脂溶性物質(zhì) 由牘的高濃度一側(cè)向 低濃目錄 I H <> 0DI度一側(cè)軼運的過程。2】o > 。2】i °2膜外膜內(nèi)002 >C02o目錄 I H <> 0DI(2) 特點：A. 順'我差或電位差擴(kuò)散B. 不消耗能量(ATP)(3) 影響擴(kuò)散的因素與濃度梯度.週度和膜

4、通透性呈正相關(guān)。擴(kuò)散量 用擴(kuò)敷通畳 (mol or mmol數(shù)/min. cm?)表示。轉(zhuǎn)運的物質(zhì)：。2、C02. NH3、巴、尿素、乙瞇、乙醇、類固醇 類激素等少數(shù)幾種。注：膜對禺0具高度通透性，禺。除單純擴(kuò)散 外，還可通過水通道跨膜轉(zhuǎn)運。目錄 K <1 D> OB 妙2. 易化擴(kuò)散.(facilitated diffusion)(1)概念： 一些非脂溶性或脂溶性甚劃、的物質(zhì)，在特殊膜蛋白質(zhì)的 “幫助" 下，由膜的高濃度一側(cè)向低(2)分類：根據(jù)幫助膜蛋白的特性分為兩類經(jīng)通道的易化擴(kuò)散經(jīng)載體的易化擴(kuò)散目錄 K <1 D> OB 妙(1)經(jīng)通道的易化擴(kuò)散NaNa

5、Na膜外KJi> K+膜內(nèi)Na+ 0 > Na+：轉(zhuǎn)運的物質(zhì):各種帶電離子<> >DM目錄特點:1、順濃差或電位差；不耗能（ATP）構(gòu)特異性）；3、通道功能可變性，（即電壓門控通道;化學(xué)門控通道;機(jī)械門控通道）O目錄 K <1 D> OB 妙(2 )經(jīng)載體的易化擴(kuò)散轉(zhuǎn)運的物質(zhì)：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子親水物質(zhì) 両rwn m血百nn in特點：順濃差或電位差；不耗能（ATP） 特異性（物質(zhì)不同載體不同） 飽和性（載體的數(shù)量是有限的） 竟?fàn)幮?C經(jīng)同一特殊膜蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運）甲物質(zhì) 乙物質(zhì)5°g50g90g10g共 100g目錄 M &l

6、t;>M(二) 主動轉(zhuǎn)運(active transport)概念：指細(xì)胞通過本身的某種耗老邑過程將某物質(zhì)由低濃度一側(cè)向離濃度一側(cè)軼運的過程。特點： 逆電-化學(xué)樺度進(jìn)行（泵的轉(zhuǎn)運）；（2）需耗能（ATP）分類： 原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運 （簡稱：泵轉(zhuǎn)運）;如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等 繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（簡稱：聯(lián)合轉(zhuǎn)運）； 式轉(zhuǎn)運。目錄 K <1 D> OB 妙1. 原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（泵轉(zhuǎn)運一NaK+泵）Na+-K+泵的化學(xué)本質(zhì)就是Na-P依賴式ATPa s e，簡稱鈉泵。ATP結(jié)合仗點目錄 K <1 D> OB 妙Na+-K+泵的 作用：排Na+ 吸K

7、+。 當(dāng) Na+ ： t K+ 0 t時，都可 被激活，ATP 分解產(chǎn)生能量， 將胞內(nèi)的3個 Na+移至胞外 和將胞外的2 個K+移入胞內(nèi)。通道轉(zhuǎn)運與鈉鉀泵轉(zhuǎn)運模式圖目錄11 iv ! u nf鈉詢泵：當(dāng)Na+ i f / K+ 0 f激活分解ATP產(chǎn)生能量2K+泵至細(xì)胞內(nèi)；3Na+泵至細(xì)胞外維# Na+ 0高、K+li 高 原先的不均勻分布狀態(tài)1.2、3.（如排Na+吸K*的生理意義：維持Na。高.K5高正常的離子分布. 貯備離子勢能。鈉-鉀泵的這種活動還為其它一些物質(zhì)轉(zhuǎn)運的提供了動力葡萄糖.氨基酸的吸收：Na+-載體-葡萄糖.Na-載體-氨基酸2. 繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運概念:間接利用ATP能豎的

8、圭動軟運過程。即逆濃度梯度戒逆電位梯度的軟運時，能畳非克 接來自ATP的分解，處來自牘兩側(cè)Na+濃度差，而Na+差 是Na+K+泵分解ATP釋放的能量班立的。分類:同向轉(zhuǎn)運逆向轉(zhuǎn)運K + 膜外° MM應(yīng) im 膜內(nèi)ADP ATPMl H物質(zhì)物質(zhì)Na+載體:遼;目錄運形式稱, 又叫聯(lián)合轉(zhuǎn)運。2繼發(fā)性主動 轉(zhuǎn)運“某物 質(zhì)的主動轉(zhuǎn)運 所需要的能量 不是直接來自 ATP的分解，而是來自膜外 Na+的高勢能（間接來自 ATP的分解） 人們把這種轉(zhuǎn)3. 入胞和出胞式轉(zhuǎn)運一些大分子物質(zhì)或團(tuán)塊進(jìn)出細(xì)胞，是通過細(xì)胞本身的吞吐活動進(jìn)行的，亦可屬于主動轉(zhuǎn)運過程。出胞:通過細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功竟邑的改變細(xì) 胞把

9、大分子或 團(tuán) 塊的 內(nèi) 容物 由 細(xì) 胞內(nèi) 排出的主要見于細(xì)胞的分泌過程：如激素、神 經(jīng)遞質(zhì)、消化液的分泌。入胞:通過細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能的改變細(xì)胞外的 大分子物質(zhì)或團(tuán)塊進(jìn)入細(xì)胞的過程o 分 為：吞噬=轉(zhuǎn)運物質(zhì)為固體； 吞飲=轉(zhuǎn)運物質(zhì)為液體。入胞:圖七1白細(xì)胞吞囉和洎化細(xì)前示覽即-V1:1復(fù)合物向膜表面的“有被小窩”旳目錄1陷膜與細(xì)胞膜斷離二吞食泡“有被小窩”處的膜凹陷出胞:m 2-5 分泌物的出胞過程胞橫內(nèi)俐面漳近兩看 的Bft粕互砂介.M合處: U英斷較分紐物琳田 而后賓泡腹嚴(yán)細(xì)炮朕 的組既郵分目錄 K <1 D> OB 妙復(fù)習(xí)思考題1.簡述細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運有哪些方式?2Na+-K

10、+泵的作用意義?3. 在一般生理情況下,每分解一分子ATP,鈉泵運轉(zhuǎn)可 使（D ）A. 2個鈉離子移出膜外B. 2個鉀離子移入膜內(nèi)C. 2個鈉離子移出膜外，同時有2個鉀離子移入膜內(nèi)D. 3個鈉離子移出膜外，同時有2個鉀離子移入膜內(nèi)E. 2個鈉離子移出膜外，同時有3個鉀離子移入膜內(nèi)目錄風(fēng) O A 劌 功 熒4、細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙分子層是（A）A. 細(xì)胞內(nèi)容物和細(xì)胞環(huán)境間的屏障B. 細(xì)胞接受外界和其他細(xì)胞影響的門戶C. 離子進(jìn)出細(xì)胞的通道D. 受體的主要成分E. 抗原物質(zhì)5、葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞膜是屬于（C）A.單純擴(kuò)散B.主動轉(zhuǎn)運C. 易化擴(kuò)散D. 入胞作用E. 吞飲目錄風(fēng) O A 劌 功 熒目錄第二節(jié)

11、細(xì)胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能外來信號作用于膜表面，（通常并不進(jìn)入細(xì)胞或直接影響細(xì)胞內(nèi)過程）通過引起膜變構(gòu)作用，將外界 環(huán)境變化的信息以新的信號形式傳遞到膜內(nèi)，再引發(fā) 靶細(xì)胞相應(yīng)功能改變，此過程稱跨膜信號傳遞。 細(xì)胞間 傳遞信息的物質(zhì)多達(dá)幾百種：如遞質(zhì).激素、細(xì)胞因子等?？缒ば盘栟D(zhuǎn)導(dǎo)主要涉及到：胞外信號的識別與結(jié)合、信 號轉(zhuǎn)導(dǎo).胞內(nèi)效應(yīng)等三個環(huán)節(jié)?？缒ば盘栟D(zhuǎn)導(dǎo)方式大體有以下三類：1. G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的估號軼導(dǎo)2離子通道受體介導(dǎo)的估號轉(zhuǎn)導(dǎo)3.酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的估號軼導(dǎo)Im11<11>11mI m rs一、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（一）受體- G蛋白-AC逐徑（cAMP詹號通路）神經(jīng)遞質(zhì)

12、、激素等（第一信使）膜外N端：識別、結(jié)合第一信使 膜內(nèi)C端：激活G蛋白丨神經(jīng)遞質(zhì)與受休結(jié)合激活G蛋白（與隊Y亞單位分離）'興奮性G蛋白（GS）激活腺苦酸環(huán)化酶（AC）二信使）ATPG蛋白鍛活JS昔酸環(huán)化酵cAMPM活蛋白激酵二蛋白激薛人o神經(jīng)遞質(zhì)受體腺昔酸環(huán)化薛細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)II目錄I激活cAMP依賴的蛋白激酶A |（二）受體一G蛋白一PLC途徑（磷脂酰肌醇信號通路）激素（第一信使）結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白（與隊Y興奮性G蛋白（GS）激活磷脂酶C （PLC）PIP2內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放C尹卄蛋白激酶C細(xì)胞內(nèi)生數(shù)效膜外N端：識別、結(jié)合第一信使 膜內(nèi)C端：激活G蛋白目錄二、離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

13、離子通道大體有：化學(xué)、電壓、機(jī)械性門控通道Na+目錄<1 D> OB 妙nh2圖24 m型乙m受體陽離子通ifi的分子結(jié)構(gòu)示劇a用中字母Y和C分別歸190也Sltuw 192J93位半JU就披認(rèn)為是結(jié)合ACh的關(guān)朋也;MI-M4是a秫位的4個跨站林，其中M2軸的少數(shù)親水性黠雅形成加內(nèi)唱;右F.鯉分子腳面示鯛JLifi的內(nèi)聖由5個亞單位« M2 IfiffiB.I527 lHAChr®通道的分于輛補(bǔ)BlAM ACh fl觀躺5怦戦純肪含"戕戰(zhàn)申存在隕柳酰訓(xùn)王旦 CH Hl EE SL 1 化學(xué)門控通道或配體門控通道:A.組成化 學(xué)門農(nóng)通道的物質(zhì)是薛殊蛋白

14、質(zhì)（梅花形結(jié) 構(gòu)）.B.控制通道開放與關(guān)閉的是化學(xué)物質(zhì) （Ach）C.主要分布于終板膜NC的突觸后膜.2. 電壓門控通道:A組成電壓門控通道的物 質(zhì)是特殊蛋白質(zhì)（梅花形結(jié)構(gòu).B.控制通道開 放與關(guān)閉的因素是通道所在膜兩側(cè)的跨膜電 位的改變即電壓的改變.C.主要分布神經(jīng)軸 突骼骨肌心肌具有產(chǎn)生和產(chǎn)生自律性興奮的 能力.3. 杭械門控通道:A.化學(xué)組成（同前）B控制 通道開放與關(guān)閉是膜的局部變形或機(jī)械牽 弓C.存在部位是毛細(xì)胞.目錄生長因子三、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo) 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（一）酪氨酸激酶受體生長因子與受體酪氨酸激酶結(jié)合觀'魔 釁薯濃竄憂義番細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)特點：借號轉(zhuǎn)導(dǎo)與G蛋白 無關(guān)；無第二信

15、使的產(chǎn) 生；無細(xì)胞質(zhì)中蛋白澈 酶的澈活。目錄受體酪氨酸激酶介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)圖示mi r<i r>n rni run m(二)鳥昔酸環(huán)化酶受體鳥酸昔環(huán)化酶受體位于膜夕卜的N端有配體結(jié)合位點，膜內(nèi)側(cè)的C端有鳥酸昔環(huán)化酶(GC) 結(jié)構(gòu)域，一旦配體與受體結(jié)合，將激活(GC)。 (GC)使胞質(zhì)內(nèi)的GTP環(huán)化，生成cGMP,再激活蛋白激酶G(PKG)。PKG、PKA和PKC樣，也是絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,通過對底物蛋白的磷酸化實現(xiàn)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。注:激活GC與激活A(yù)C不同的是，此過程不需G 蛋白參于。目錄風(fēng) O A 劌 功 濟(jì)第三節(jié)細(xì)胞的跨膜電變化概 述恩格斯在100多年前就指出：“地球上幾乎沒 有一

16、種變化發(fā)生而不同時顯示出電的變化”。生物體在安靜和活動時都存在電活動，這種電活動稱 為 生 物 電 (bioelectricity )。特點:很微弱，用mv或Wv計算.如臨床上廣泛應(yīng)用的心 電圈、腦電E、肌電0E及視網(wǎng)腸電BE等就是這些不 同器官和組織活動時生物電變化的表現(xiàn)。LA記錄方法：說明無論安靜時的RP或活動時的AP都是跨牘電 位.目錄風(fēng) O A 劌 功 熒細(xì)胞外 ®2-7嘆的披動電學(xué)特性和電朕張電位目錄-X TL r 膜«.n ! icm |=： 1 1L1胞漿 瓦 _ 'boil JUJtJJJ'h芒吟m：®號；:放大器±

17、77;± 丄 + + 4 早示波器月包細(xì)實驗記錄:（甲）當(dāng)A、B電極都位于 細(xì)胞膜外，無電位改變， 證明膜外無電位差。一、細(xì)胞的生物電現(xiàn)象 靜息 電位: 細(xì)胞處于相對安靜狀態(tài)時，膜內(nèi)外存 在的電位差。動作電位:可興奮細(xì)胞受到刺澈時，在RP的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可擴(kuò)布的電位變化過程。目錄 K < A Ml M(一)靜息電位(resting potential RP):fl1概 念：細(xì)胞處于相對安靜狀態(tài)時，細(xì)胞膜內(nèi) 外存在的電位差。2.實驗現(xiàn)象：mVI-+6IJ膜內(nèi)電位-+40-+20O oo OOO 24 681F+ + + + + + + + + + T 卜 + + + + + +3.

18、靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制請大家抓住兩點:(1)靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi).外離子分布不勻。K+i> K+o« 30 : 1.30倍的濃差推動力促使” 外流(產(chǎn)生RP的動力)目錄 K <1 D> OB 妙對其他離子不通透戒甚少。（產(chǎn)生RP的條件）通透性：K+ > Cl" > Na+ >忙目錄 K < D> 0D 妙 >細(xì)胞牘對“離子具有選擇性通透.當(dāng) 擴(kuò)散動力與阻力達(dá)到 動態(tài)平衡時二RP 結(jié)論：RP的產(chǎn)生主耍JtK+向牘外擴(kuò)散的結(jié)果。RP相當(dāng)于K+的平衡電位證明：l.Nernst公式的計養(yǎng)，非常接近于Ek。FRT .X+。E-zInW式

19、中Ex為某離子X+的平衡電位，R為氣體常數(shù)，T為絕對溫度, F為法拉第常數(shù)，Z為原子價，X+。和X+i分別為該離子在膜 外側(cè)和膜內(nèi)側(cè)溶液中的濃度。2.人工改變K+。/ K+ ：, RP也發(fā)生相應(yīng)改變 如：KJi J -RPl o3用四乙胺阻斷K通道,RP消失。4 用膜片鉗技術(shù)測量，證實是K電流目錄 K <1 D> OB 妙RP的歸納總結(jié):1、概念“細(xì)胞處于安靜狀態(tài)時，膜內(nèi)外存在的電位差。2 正常值“哺乳動物的神經(jīng)、骨骼肌和心肌細(xì)胞為.70 -90mV o3. RP產(chǎn)生的機(jī)制一抓住兩個要點靜息狀態(tài)時，膜內(nèi)K膜外30倍，推動K外流（這 是產(chǎn)生RP的動力）。（2）靜息狀態(tài)時，膜對K選擇性

20、通透,對其他離子通透很少，（這是形成RP的條件）。什么時候停止K外流呢？當(dāng)K的外向擴(kuò)散力（30倍的濃差）等于反擴(kuò)散力（排斥力和吸引力）時,K停止外流（凈流動=0） o 因此：RP的產(chǎn)生是由于K的外流，其數(shù)值相當(dāng)于K的平衡電位。目錄 M <>M4幾名:(1)極化RP存在時膜電位內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)。去極化“RP減少(-70->-50mV表示興奮)。超極化“RP增大(70f 90mV表示抑制) (4)復(fù)極化-去極化后再向RP方向恢復(fù)的過程。超射-AP±升支中，0位線以上的部分(+30-+35)。(6)反極化去極化至零電位后膜電位進(jìn)一步變?yōu)檎?膜內(nèi)為-膜外為+,變?yōu)槟?nèi)為+膜

21、外為-)o(二)動作電位(action potential AP)內(nèi)向電流：如果細(xì)胞受刺激時引起離子流動，造成膜外的正電荷流入膜內(nèi)，即為之。外向電流：如果離子流動造成正電荷由胞內(nèi)流出胞外，即為之。電化學(xué)駆動力某離子在膜兩側(cè)受到的電化學(xué)驅(qū)動力應(yīng)為膜電位(Em)與該離子的平衡電位(Ex)之 差，即(Em- Ex ) o例如：靜息時的膜電位Em為-70mV, Enu與Ek分別為+60m和 90mV,則此時對Na+的驅(qū)動力為Em- ENa=-70mV- ( +60m ) =-130mV;對K+的驅(qū)動力則為 Em- EK=-70mV- (-90mV ) =+20mV。當(dāng)膜電位去極化至+30mV的鋒電位水

22、平時：膜對 Na+的驅(qū)動力為 Em- ENa=+30mV- ( +60mV ) =-30mV;對K+的驅(qū)動力則為Em- EK=+30mV- (-90mV ) =+120mV動作電位期間膜電導(dǎo)的變化目錄 IWD>；?A-9r56mV去極化-651AA時間(nw)c外向十1-rrx阻斷傳電st電流0(mA/orn2)時間(nw)內(nèi)向-11 1 1 1 1123- 45時間価小cc利用電壓鉗技術(shù)記錄的槍烏HI大神經(jīng)軸突的離電涼RMS子成分的分析cc目錄iDJ1概 念： 可興奮細(xì)胞受到刺澈，在RP基礎(chǔ)上產(chǎn) 生的可擴(kuò)布的電位變化。目錄 K <1> 劌 妙2.動作電位的組成（去極過程AP

23、上升支和復(fù)極過程AP下降支）刺澈局舒孑位去極化反極化（趙射）復(fù)極化去，極化圖2-12神經(jīng)纖維跨膜電位的記錄（負(fù)、正）后電位A：神經(jīng)纖維跨膜電位記錄的實驗布置；B：沖經(jīng)纖維動作電位MIMI I O I I M I |tf | | It I3- AP上升支產(chǎn)生的機(jī)制首先抓住三個要點:1.牘內(nèi)外存在Na+濃度: Na+ iNa+ 0 彩 1 ： 12.目錄2、靜息時膜外為+膜內(nèi)為-，以上是促使Na+內(nèi)波的兩個動力。牘受到刺激產(chǎn)生去極化，達(dá)到閾 電位，Na+通道開放,Na+ 大量快速內(nèi)流，暴發(fā)AP的上升支.目錄目錄膜內(nèi)目錄AP的產(chǎn)生機(jī)制:目錄目錄AP上升支AP下降支目錄Na+豕 出.K+豕 回,:.離

24、子恢復(fù)到 興奮前水平后電位目錄 IV V A Al ii M結(jié)論：AP的上升支是由 于Na+大量快速內(nèi) 流形成 的，下降支JtK+外流形成的. 后電位是Na+_ K+泵活動引起的。AP相當(dāng)于Na+的平衡電位。證明：(1) 用Nernst公式計算AP達(dá)到的超射值(正電位值)相當(dāng)于計算所得的ENa值。(2) 改變牘外離子濃度，觀案的變化(3) 用河豚秦阻斷Na+通道，AP消失。(4) 用牘片鉗技術(shù)測量，證實是Na +電流。!目錄 | M V kl | U IE4 動作電位的特征:(1)具有現(xiàn)象:即同一細(xì)胞上的AP大小不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象。(2) 不衰減式傳導(dǎo)。(3) 脈沖式，不融合(

25、由于它有絕對不應(yīng)期)5動作電位的意義:AP的嚴(yán)生是細(xì)胞興奮的標(biāo)志°目錄 K <1 D> OB 妙A(yù)P的歸納總結(jié)：1. 概念一指可興奮細(xì)胞受到St后在原有的RP基礎(chǔ) 上發(fā)生的一次快速的電位變化。2. AP的組成一除極過程（AP的上升支 0mv-+35mv）和復(fù)極過程（AP的下窿支 +35mv70mv）.3. AP形成的機(jī)制抓住三個要點:膜外Na+ 膜內(nèi)12倍；（2）膜外為+,膜內(nèi)為，吸引Na訥流以上是促 使Na+內(nèi)流的兩個動力。目錄 K <1 D> OB 妙（3）st使膜去極化，達(dá)到閾電位（-55mv） Na+通 道開放，Na+大量快速內(nèi)流，爆發(fā)AP上升支。 什

26、么時候Na+停止內(nèi)流呢？ Na吶向擴(kuò)散力（12倍 濃差和負(fù)電吸引）二反擴(kuò)散力（Na+入胞后的排斥力）, Na+的凈移動=0 o所以說:AP上升支的形成是由于Na+大量快速內(nèi)流，其數(shù)值相當(dāng)于Na+的平衡 電位。如何證明是Na+的平衡鼬？ 4證明：（詳見四點）。 （l）fflNernst公式計算 AP達(dá)到的超射值（正電位值）相當(dāng)于計算所 得的ENa值。（2）改變膜外離子濃度,觀察的變化.（3）用河豚毒阻斷Na+通道,AP消失。用膜片鉗技術(shù)測量，證實是Na+電流。両河y B1 pg 二、AP的引起剌激使膜去極化，只要達(dá)到閾電位, Na+通道開放，Na+大量快速內(nèi)流。概念：局部 反應(yīng)閾下 刺激引起的低

27、 于閾電位的去 極化。閾能 引起AP的臨界 膜電位（神 經(jīng)一55mv;心室 肌一70MV）,目錄<>M目錄局部反的特點：不具有"全 或無”現(xiàn)象。其幅 值可隨刺如強(qiáng)度的 增加而增大。 電緊張方式擴(kuò) 布。其幅值隨著傳 播品巨離的增加而減 小。 具有總和效應(yīng): 時間性和空間性總和。Jo apn 上C6OW目錄空間性總和.OfiSOEV-o OOOoj|150-?-90:!.("Time目錄 K <1> 劌 妙H他*黑豈帛他*m 二垂4昨羋(丨)昨把縊dV “川(二)傳導(dǎo)方式:無髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為逐步興奮逐步傳導(dǎo)(lm/s).有髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為逐結(jié)

28、興奮跳嘆式傳導(dǎo)(lOOm/s).髄鞘翎飛緒目錄 KI < A Ml M局 部 電 流局部電 波殲剌澈鄰近齋息 部位，使之產(chǎn)生去極化去極化達(dá)到闔電位，觸發(fā)鄰近靜息部位牘爆發(fā)靳的AP目錄 KI < A Ml M（三）傳導(dǎo)特點、生理兜at性2、雙向性3、相對不疲勞性4、絕緣性5、不衰減性或“全或夭"現(xiàn)象可ran甘EE叵lk組織的興奮和興奮性（一）興奮和可興奮細(xì)胞興奮：細(xì)胞對刺激發(fā)生反應(yīng)的過程?；駻P的產(chǎn)生過 程。實際上是反應(yīng)的形式，分為興奮和抑制。 可興奮細(xì)胞：凡在受刺激后產(chǎn)生AP的細(xì)胞.（神經(jīng)c、肌c 和腺c。）（二）組織的興奮性和閾刺激： 興奮性:可興奮細(xì)胞受剌激后產(chǎn)生AP

29、的能力。（是活組 織與死組織的根本區(qū)別）刺激：指細(xì)胞所處環(huán)境因素的變化。閾強(qiáng)度:能使組織發(fā)生興奮的最小刺激強(qiáng)度。（是衡量 組織細(xì)胞興奮性高低的客觀指標(biāo)（興奮性=1/閾強(qiáng)度） 閾刺激：閾強(qiáng)度的刺激稱S。麗 何 ro r>n rsn rFi 丙（三）細(xì)胞興奮后興奮性的變化目錄目錄絕對不應(yīng)期：無論 多強(qiáng)的刺激也不能珥次 興奮的期間。相對不應(yīng)期：大于原先的刺 激強(qiáng)度才能珥次興奮期間。超常期：小于原先 的刺澈強(qiáng)度便能珥次興 奮的期間。低常期：大于原先 的刺澈強(qiáng)度才能珥次興 奮的期間。o O2+10二0> 三一一 A 一絕對不應(yīng)期IIIIt-相十期Time (ms)目錄+ 20 組織興奮后興奮

30、性變化的對應(yīng)關(guān)系9仝 i=A 一目錄絕對不應(yīng)期降至零相對不應(yīng)期漸恢復(fù)超常期正常低常期V正常鋒電位負(fù)后電位前期 負(fù)后電位后期 正后電位分 期 興奮性與AP對應(yīng)關(guān)系機(jī)制鈉通道失活鈉通道部分恢復(fù) 鈉通道大部恢復(fù) 牘內(nèi)電位呈趨極化目錄目錄目錄復(fù)習(xí)思考題1何謂跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)？主要的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式有哪幾種?2試述三種離子通道的異同及其存在的部位。目錄 K < A Ml M1 靜息電位產(chǎn)生的原理是什么？如何證明靜息電位是鉀的平衡電位?2動作電位是怎么發(fā)生的？如何證明動作電位是鈉的平衡電位？3興奮是如何傳導(dǎo)的？影響傳導(dǎo)速度的因素 有哪些？4. 試比較局部電位和動作電位的區(qū)別。目錄風(fēng) O A 劌 功 濟(jì)目

31、錄第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮功能一、橫紋?。╛）接頭處興奮的傳遞1、N-M接頭的結(jié)構(gòu)接頭前膜：囊泡內(nèi)含 ACh,并以囊泡為單位釋放 ACh （稱量子釋放）。接頭間隙:接頭后膜:約50-60nm<又稱終板膜。存在ACh受體（受 體），能與ACh發(fā)生特異 性結(jié)合。屬化學(xué)性門控鈉 通道。動TF電tJtNa+M <>2. NM接頭處的興奮傳遞過程（AP）傳到軸突未梢Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)波屮囊泡中的ACh釋放（量子釋放）ACh與熒體結(jié)合， 受體蛋白分子變構(gòu)Na+內(nèi)波 彳 板電位（EPP）EPP總和去極化達(dá)到閾電位爆發(fā)肌細(xì)胞牘AP<N-M接頭處的興奮傳遞過程目錄 K < A

32、Ml M牘Ca2 +通道開放，膜外C¥ +向牘內(nèi)渡動目錄 K <1> 劌 妙接頭前牘內(nèi)囊泡移動、囊泡中的ACh釋放（量子釋放）罰河F刊百ACh與終板膜上的受體結(jié)合,受體蛋白分子構(gòu)型改變目錄憶D> >D；?終板牘對Na+. K+ （尤其是Na+）通透性f目錄I | iv »i u K目錄 M <>M3. N-M接頭處的興奮傳遞特征：(1)是電-化學(xué)-電的過程：N末梢AP - ACh +受體-EPP -肌膜AP(2 )具1對1的關(guān)系：接頭前膜傳來一個AP,便能引起肌細(xì)胞興奮和收縮_次(因每次ACh釋放的量，產(chǎn) 生的EPP是引起肌膜AP所需閾值

33、的3-4倍)。神經(jīng)末梢的一次AP只能引起一次肌細(xì)胞興奮和收縮(因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶,能迅速水解ACh)。4. 影響N-M接頭處興奮傳遞的因素:(1)阻斷ACh受體：箭毒和a銀環(huán)蛇毒，肌松劑(卡肌寧)。(2)抑制膽破酯酶活性：有機(jī)磷農(nóng)藥，新斯的明。(3)自身免疫性疾病:重癥肌無力(抗體目錄 M <>M破壞ACh受體)，肌無力綜合征(抗體破壞N末梢Ca2+通道)。(4 )接頭前膜Ach釋放I :肉毒桿菌中毒。目錄 M <>M目錄 M <>M5. EPP的特征：無“全或無”現(xiàn)象；無不 應(yīng)期；有總和現(xiàn)象；EPP的大小與Ach釋放量呈正相關(guān)。目錄 M <

34、>M目錄目錄 M <>M（二）骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)目錄 K < l>妙 C>1肌管系統(tǒng):橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)而成。肌膜AP沿T管傳導(dǎo)）。縱管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿 網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池, 富含Ca2+）。三聯(lián)管：T管+終池x2（是興看收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵部位）2. 肌節(jié)： 是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。=1/2明帶+暗帶+ 1/2明帶=2條Z線間的區(qū)域肌小節(jié)圖2-18肌小節(jié)的結(jié)構(gòu)和肌絲的分子組成目錄I11< <i i> on rwi rw（三）骨骼肌的收縮機(jī)制（滑行理論） II目前公認(rèn)的肌肉收縮機(jī)制是肌絲滑行理 論（myofilament

35、 sliding theory）o 其 主要內(nèi)容是:骨骼肌的肌原纖維是由粗. 細(xì)兩組與其走向平行的蛋白絲構(gòu)成，肌肉 的縮短和伸長均通過粗、細(xì)肌絲在肌節(jié) 內(nèi)的相互涪易而發(fā)生，肌絲本身的長度不 變。目錄 M <>M1肌絲的分子組成粗肌絲：由肌球或稱肌凝蛋白組 成，其頭部亦一膨大部一橋： 能與細(xì) 肌絲上的 結(jié)合位點發(fā)生 可逆性結(jié)合； 有ATP酶的作用，與結(jié)合位點 結(jié)合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。細(xì)肌絲：肌動雖白：農(nóng)面k 與橫橋結(jié)合的位點，靜息時被原 肌球蛋白掩Jt；原肌球蛋白：靜 息時掩益橫橋結(jié)合位點；肌鈣蛋 白：與（：以+結(jié)合變構(gòu)后，使原肌球 蛋白位移，暴露出結(jié)

36、合tf2 肌肉收縮的過程目錄 K <1 D> OB 妙（四）興奮-收縮耦聯(lián)將電興奮和機(jī)械收縮聯(lián)系起來的中介過程。四個主要步驟： 肌牘電興奮的傳導(dǎo):指肌膜產(chǎn)生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速 傳向肌細(xì)胞深處，到達(dá)三聯(lián)管。 激活C/+通道,促使Ca2+釋放入胞質(zhì)。 胞質(zhì)中C¥+濃度的升高，促使肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合并弓I發(fā)肌肉收縮。（4）. 激活LSR牘上的鈣泵，將Ca?+泵 肌肉舒張。Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì)（耦聯(lián)物）細(xì)肌絲猜行03 2-15 細(xì)肌絲滑行機(jī)制示意圖A：肌柬舒張 B：肌肉收堀（四）骨骼肌舒梆制小結(jié)：骨骼肌收縮全過程1.興奮傳遞(AP)傳到N末梢N末梢對Ca

37、2+通鴦性 C¥+內(nèi)促使ACh釋放ACh釋放入接頭間隙ACh與終板牘受體結(jié)合I終板牘對Na+的 通逑性增 加產(chǎn)生終板電位(EPP)EPP31雄肌牘AP2興奮-收縮耦聯(lián)(肌絲滑行)AP沿橫管傳至三聯(lián)管終池內(nèi)02+進(jìn)入肌漿I(：護(hù)+與肌鈣蛋白結(jié)合弓I起肌鈣蛋白的構(gòu)型改變I原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細(xì)肌絲上結(jié)合位點I橫橋與結(jié)合位點結(jié)合澈活A(yù)TP酶放能I橫橋擺動牽拉細(xì)肌絲朝 肌節(jié)中 央滑行-ZJ.注:收縮和舒張都是主動過程都要ATP供能肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮K <11> 劌 熒伍）影響骨骼肌收縮效能的因素1.前負(fù)荷：前負(fù)荷f肌節(jié)初長度f粗細(xì) 肌絲的重疊程度T肌張力。肌節(jié)最適初長（2. 0-2.2“）時, 粗細(xì)肌絲重疊佳，肌縮速度.幅度 和張力最大；大于最適初長時,粗 細(xì)肌絲重疊J ,肌縮速度、幅度和 張力I ；小壬最適初長時，粗細(xì)肌 絲重疊J ,肌縮速度.幅度和張力 雖然個，但不如最適