主動脈夾層講座課件流行病學(xué)

AD年自然發(fā)病約1/10萬。常見于中老年男性,發(fā)病高峰在50歲～70歲,男女比例約為3:1,40歲以下較為罕見,且半數(shù)為妊娠婦女。但近年AD發(fā)病有年輕化趨勢。同時,AD還有明顯得季節(jié)性和時間性。在冬季發(fā)生得概率遠(yuǎn)高于其她季節(jié);而最常發(fā)生得時間段則就是6am～12am。天氣寒冷導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增高,引起血壓升高并加重動脈痙攣,加之氣溫過低可造成纖維蛋白原水平升高,上述因素共同導(dǎo)致了AD得季節(jié)性特點。鹽城市第三人民醫(yī)院2014-08-111、高血壓和動脈粥樣硬化

AD患者中80%合并高血壓,除血壓絕對值增高外,血壓變化率(dp/dtmax)增大也就是引發(fā)AD得重要因素。動脈粥樣硬化可使動脈內(nèi)膜增厚,從而導(dǎo)致動脈壁中膜營養(yǎng)不良,這也就是AD得重要誘發(fā)因素。鹽城市第三人民醫(yī)院病因

2014-08-112、特發(fā)性主動脈中層退性性變

30-35%得夾層患者主動脈中層彈力纖維和膠

原呈進(jìn)行性退變,并出現(xiàn)黏液樣物質(zhì),稱為中層囊性壞死。中層退變得另一種類型就是平滑肌細(xì)胞得丟失,這種類型得病變多見于高齡患者得夾層主動脈壁中。

鹽城市第三人民醫(yī)院病因2014-08-113、遺傳性疾病

在AD患者中常見三種遺傳性疾病:馬凡綜合

征(身材瘦高,四肢細(xì)長,蜘蛛指/趾樣改變,頭長、面窄、凸腭,胸、脊椎畸形改變等

)、Ehlers-Danlos綜合癥、Tuner綜合征,這些遺傳性疾病均為常染色體遺傳病,有家族性,患者常在年輕時發(fā)病。鹽城市第三人民醫(yī)院病因2014-08-114、先天性主動脈畸形

最常見得就是先天性主動脈瓣二瓣化畸形、狹

窄和主動脈縮窄。主動脈縮窄患者夾層發(fā)生率就是正常人得8倍,這類患者得夾層多出現(xiàn)在主動脈縮窄得近端,幾乎從不發(fā)展至縮窄以下得主動脈。鹽城市第三人民醫(yī)院病因2014-08-115、創(chuàng)傷

主動脈得鈍性創(chuàng)傷、心導(dǎo)管檢查、主動脈

球囊反搏、主動脈鉗夾阻斷乃至不恰當(dāng)?shù)们粌?nèi)隔絕術(shù)操作均可引起AD。腔內(nèi)操作造成得夾層常為逆行撕裂,隨訪中常發(fā)現(xiàn)夾層逐漸縮小至完全血栓形成,多數(shù)不需要手術(shù)治療。

鹽城市第三人民醫(yī)院病因2014-08-116、主動脈壁炎癥反應(yīng)

雖然梅毒性動脈炎引發(fā)AD得機(jī)率不高,但

巨細(xì)胞動脈炎患者自身免疫反應(yīng)引起得主動脈壁損害與夾層得發(fā)生密切相關(guān)。鹽城市第三人民醫(yī)院病因2014-08-11發(fā)病機(jī)制

AD反映了主動脈中層得退行性變,任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性得疾病或其她條件都能使主動脈發(fā)生夾層分離。中層平滑肌壞死及彈力纖維得變性斷裂就是AD得病理基礎(chǔ)。基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)能夠降解細(xì)胞外基質(zhì),通過降解彈性纖維和基底膜當(dāng)中得Ⅳ型膠原,引起主動脈壁中層破損,在AD得發(fā)生中起到了重要作用。鹽城市第三人民醫(yī)院2014-08-11傳統(tǒng)AD分型方法中應(yīng)用最為廣泛得就是Debakey分型和Stanford分型。

Debakey將AD分為三型:

I型:AD起源于升主動脈并累及腹主動脈;

II型:AD局限于升主動脈

III型:AD起源于胸降主動脈,向下未累及腹主

動脈者稱為IIIA,累及腹主動脈者稱IIIB。鹽城市第三人民醫(yī)院病理分型2014-08-11大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅持繼續(xù)保持安靜Stanford大學(xué)得Daily等將AD分為兩型:

A型:無論夾層起源于哪一部位,只要累及升

主動脈者稱為A型;

B型:夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動

脈者稱為B型。

StanfordA型相當(dāng)于DebakeyI型和II型,StanfordB型相當(dāng)于DebakeyIII型。

兩種方法相比Stanford分型更為簡捷實用。鹽城市第三人民醫(yī)院病理分型2014-08-11分類

目前最新得分類方法傾向于將AD分為5類:1類,經(jīng)典主動脈夾層;2類,壁內(nèi)血腫;3類,主動脈潰瘍;4類,微小主動脈夾層;5類,創(chuàng)傷性主動脈夾層

鹽城市第三人民醫(yī)院2014-08-11Ⅰ類:典型得AD,即撕脫得內(nèi)膜片將主動脈分為真假兩腔。

AD發(fā)病得特征性病理改變就是主動脈內(nèi)中膜撕裂(通常撕裂起于中、外膜之間),所形成得隔膜將主動脈管腔分為真假兩個腔。由于兩腔壓力不同,假腔周徑常大于真腔,真假腔經(jīng)內(nèi)膜得破裂口相交通。夾層病變可從裂口開始向遠(yuǎn)端或近端發(fā)展,病變累及主動脈得分支時可導(dǎo)致相應(yīng)并發(fā)癥得發(fā)生。

鹽城市第三人民醫(yī)院分類

2014-08-11Ⅱ類:主動脈中膜變性,內(nèi)膜下出血并繼發(fā)血腫。

由于主動脈內(nèi)外膜彈力系數(shù)不同,加之主動脈中層變性等綜合因素,易造成主動脈壁內(nèi)滋養(yǎng)動脈破裂出血,并繼發(fā)壁內(nèi)血腫。影像學(xué)檢查中往往不能發(fā)現(xiàn)其內(nèi)膜存在破損或裂口。該類病變約占AD得10%-30%。

鹽城市第三人民醫(yī)院分類2014-08-11

Ⅱ類夾層又可分為兩個亞類。

A亞類:表現(xiàn)為主動脈內(nèi)壁光滑,主動脈直不超過3、5cm,主動脈壁厚不超0、5cm。在超聲檢查中約1/3得該類患者可發(fā)現(xiàn)主動脈壁低回聲區(qū),低回聲區(qū)內(nèi)無血流信號血腫平均長度約11cm,該類常見于升主動脈。

鹽城市第三人民醫(yī)院分類2014-08-11

B亞類:多發(fā)生于主動脈粥樣硬化患者,主動脈內(nèi)壁有粗糙得粥樣斑塊及鈣化區(qū),主動脈直徑超過3、5cm,主動脈壁厚平均約1、3cm,約70%得該類患者可在超聲檢查中發(fā)現(xiàn)低回聲區(qū)。該類病變發(fā)生于降主動脈得機(jī)率大于升主動脈。隨訪資料證實主動脈壁內(nèi)出血及血腫形成得患者中28%-47%會發(fā)展為I類AD,10%得患者可以自愈。鹽城市第三人民醫(yī)院分類2014-08-11

Ⅲ類:微夾層繼發(fā)血栓形成。

指微小得主動脈壁內(nèi)膜破損且有附壁血栓

形成。這種病變在隨訪中呈現(xiàn)兩種預(yù)后。

如果內(nèi)膜破損在繼發(fā)血栓基礎(chǔ)上愈合則稱

為不完全性微小夾層;如果破損擴(kuò)大血流

進(jìn)入已經(jīng)破壞得中膜則形成典型I類AD。鹽城市第三人民醫(yī)院分類2014-08-11

Ⅳ類:主動脈斑塊破裂形成得主動脈壁潰瘍

主動脈粥樣硬化斑塊潰瘍可經(jīng)CTA、MRA

腔內(nèi)超聲等得以診斷。這種病變主要局限

于胸降主動脈和腹主動脈,一般不影響主

動脈得主要分支,潰瘍病變得持續(xù)發(fā)展可

導(dǎo)致主動脈破裂、假性動脈瘤或AD形成。鹽城市第三人民醫(yī)院分類2014-08-11

Ⅴ類:創(chuàng)傷性AD。鹽城市第三人民醫(yī)院分類2014-08-11

上述經(jīng)典得AD分型就是為了適應(yīng)傳統(tǒng)得開胸主動脈置換手術(shù)而提出得,而AD腔內(nèi)隔絕術(shù)對夾層裂口得描述要求更為準(zhǔn)確。因此,根據(jù)夾層近端裂口得分布,特提出一套夾層裂口分區(qū)法。該法主要用從升主動脈根部到髂外動脈得9條分線將主動脈及髂動脈分為8個區(qū)。該分區(qū)法較經(jīng)典得分型法對腔內(nèi)隔絕術(shù)具有更直接得現(xiàn)實指導(dǎo)意義。鹽城市第三人民醫(yī)院分區(qū)2014-08-110區(qū):裂口位于升主動脈;

1區(qū):裂口位于無名干與左頸總動脈開口之間;

2區(qū):裂口位于左頸總與左鎖骨下動脈開口之間;

3區(qū):表示裂口位于左鎖骨下動脈開口以遠(yuǎn)得

主動脈弓;鹽城市第三人民醫(yī)院分區(qū)2014-08-114區(qū):裂口位于胸降主動脈;

5區(qū):裂口累及腹部內(nèi)臟動脈;

6區(qū):裂口位于腎動脈以下腹主動脈段;

7區(qū):裂口位于髂動脈。鹽城市第三人民醫(yī)院分區(qū)2014-08-11急性期:指AD發(fā)病2周之內(nèi)者;(3天之內(nèi))

亞急性期:發(fā)病2周至2個月者;(3天至2個月)

慢性期:為發(fā)病2個月以上者;體檢中偶然發(fā)現(xiàn)得無癥狀者常為慢性期AD。

各種病因、各型、各區(qū)、各類得AD均可分呈于急性期和/或慢性期患者中。

未經(jīng)治療得患者,發(fā)病第一個24小時內(nèi)每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡。鹽城市第三人民醫(yī)院分期

2014-08-11臨床表現(xiàn)-癥狀

AD典型表現(xiàn)為突然出現(xiàn)得撕裂樣或刀割樣疼痛,程度劇烈,有瀕死感,為發(fā)病時最常見得癥狀,也就是本病最主要和最突出得表現(xiàn),約見于８５％得患者。疼痛多數(shù)開始即達(dá)峰值,劇痛難忍,呈持續(xù)性,常規(guī)劑量鎮(zhèn)痛劑及應(yīng)用硝酸甘油效果差。疼痛部位,沿血管內(nèi)膜撕裂方向轉(zhuǎn)移,且持續(xù)時間長。常同時合并高血壓急癥,亦常伴有血管迷走神經(jīng)表現(xiàn),如大汗、恐懼、惡心、嘔吐,同時可有暈厥。2014-08-11臨床表現(xiàn)-癥狀

不典型AD則表現(xiàn)隱匿,需要與多種急癥進(jìn)行鑒別:①休克,患者可出現(xiàn)面色蒼白,四肢皮膚濕冷、出汗、脈搏快而細(xì)弱,呼吸急促等休克癥狀,但血壓并不降低或僅輕度下降,有些患者甚至表現(xiàn)為血壓升高,可作為鑒別要點。②主動脈瓣關(guān)閉不全,常見于Ａ型AD,由于夾層造成瓣環(huán)擴(kuò)大或瓣葉受累,或撕裂得內(nèi)膜片突入左室流出道造成突發(fā)主動脈反流,易誤診為其她病因所致主動脈瓣關(guān)閉不全。2014-08-11③急性心肌梗死,當(dāng)AD累及冠狀動脈開口時,可導(dǎo)致心肌缺血,發(fā)生急性心肌梗死,但由于AD導(dǎo)致得心肌梗死與血栓無關(guān)且存在血流紊亂,因此如進(jìn)行溶栓治療會導(dǎo)致嚴(yán)重后果,早期死亡率可達(dá)71%,因此對于急性心肌梗死,尤其就是下壁梗死得患者,在進(jìn)行溶栓或抗凝治療前,必須首先排除AD得診斷。

④心包炎,當(dāng)夾層內(nèi)血腫破入心包腔時可形成心包積液,進(jìn)而引起心包填塞,臨床上可能會誤診為心包炎導(dǎo)致得心包積液。鹽城市第三人民醫(yī)院臨床表現(xiàn)-癥狀2014-08-11臨床表現(xiàn)-癥狀

⑤腦血管意外,當(dāng)夾層累及供應(yīng)腦、脊髓得動脈或因休克引起血液供應(yīng)不足時,可出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如神志不清、昏迷、定向力障礙、對側(cè)偏癱、截癱同側(cè)失明、聲音嘶啞、尿潴留、抽搐等。

⑥急腹癥,若累及腹主動脈及其大分支可有類急腹癥表現(xiàn)。

此外,由于夾層累及血管不同,還可能出現(xiàn)其她多種表現(xiàn)。如夾層壓迫食管、縱隔或迷走神經(jīng)可出現(xiàn)吞咽困難,如夾層血腫破入胸腔則可引起胸腔積血(多見于左側(cè));累及腎動脈時可出現(xiàn)腰痛或肋脊角處疼痛,腎區(qū)可有包塊,其她還包括聲音嘶啞,上呼吸道阻塞,咳血或嘔血等。2014-08-11

雙側(cè)脈搏和/血壓不對稱可見于20%得患者,左側(cè)喉返神經(jīng)受壓時可出現(xiàn)聲帶麻痹,在夾層穿透氣管和食道時可出現(xiàn)咯血和嘔血,夾層壓迫上腔靜脈出現(xiàn)上腔靜脈綜合征,壓迫氣管表現(xiàn)為呼吸困難,壓迫頸胸神經(jīng)節(jié)出現(xiàn)Horner綜合征,壓迫肺動脈出現(xiàn)肺栓塞體征,夾層累及腸系膜和腎動脈可引起腸麻痹乃至壞死和腎梗死等體征。

在A型0區(qū)夾層患者中50%有舒張期主動脈瓣返流

性雜音。胸腔積液也就是AD得一種常見體征,多出現(xiàn)

于左側(cè)。伴有難控性高血壓得急性期患者常出現(xiàn)意

識改變等高血壓腦病得體征。鹽城市第三人民醫(yī)院臨床表現(xiàn)-體征2014-08-11心電圖:可有ＳＴ-Ｔ改變及Ｔ波倒置,但無動態(tài)演變,可鑒別AD和心梗。但在AD累及冠脈開口時可同時存在心梗,約20%得急性A型AD心電圖檢查可出現(xiàn)心肌缺血或心梗得表現(xiàn),此類患者不宜溶栓治療。

胸部X-線平片:60%以上得AD患者中發(fā)現(xiàn)主動脈影增寬和心影明顯增大(破入心包或有主動脈關(guān)閉不全),高達(dá)50％得患者具有一側(cè)或雙側(cè)胸腔積液或肺不張。

實驗室檢查:血常規(guī)多顯示為中性粒細(xì)胞升高,而淋巴細(xì)胞減少。D-二聚體(D-Dimer)可顯著升高,其水平越高則提示病變范圍越大。鹽城市第三人民醫(yī)院急診初步輔助檢查2014-08-11經(jīng)胸主動脈彩超(TTE)和經(jīng)食道主動脈彩超

(TEE)。其優(yōu)點就是可在床邊無創(chuàng)進(jìn)行,無需造影劑,對升主動脈近端病變具有較高得診斷價值,可定位內(nèi)膜裂口,顯示真、假腔得狀態(tài)及血流情況,并可顯示AD并發(fā)得主動脈瓣關(guān)閉不全、心包積液及主動脈弓分支動脈得阻塞。鹽城市第三人民醫(yī)院影像學(xué)檢查方法得選擇和應(yīng)用--

主動脈Duplex彩超

2014-08-11對于A型0區(qū)AD,TTE得敏感性為70-100%,特異性可達(dá)80~90%,而TEE得敏感性和特異性均可達(dá)到95%以上。

對B型各區(qū)AD,超聲診斷得準(zhǔn)確性只有70%左右,尤其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情況下,其診斷得準(zhǔn)確性更低。TEE得缺點就是可能引起干嘔、心動過速、高血壓等,有時需要麻醉。鹽城市第三人民醫(yī)院影像學(xué)檢查方法得選擇和應(yīng)用--

主動脈Duplex彩超

2014-08-11

CT/CTA斷層掃描可發(fā)現(xiàn)主動脈雙管征,觀察到夾層隔膜將主動脈分割為真假兩腔,對于AD得診斷、治療和隨訪有重要價值,可行胸痛三聯(lián)癥檢查(一次注射造影劑同時顯示主動脈全程、冠狀動脈及肺動脈),用于急診對于胸痛得鑒別檢查,“一站式”鑒別ACS、AD及急性肺栓塞,甚至某種程度上已經(jīng)代替主動脈造影成為了診斷AD新得金標(biāo)準(zhǔn)。CT對于AD得診斷敏感性和特異性均較高,分別為83%-94%和87%-100%。

主要缺點就是造影劑產(chǎn)生得副作用和主動脈搏動產(chǎn)生得偽影干擾。鹽城市第三人民醫(yī)院影像學(xué)檢查方法得選擇和應(yīng)用--

主動脈CT/CTA斷層掃描

2014-08-11

MRA無創(chuàng),可從任意角度顯示AD真、假腔和累及范圍,其診斷AD得準(zhǔn)確性和特異性均接近100%,在鑒別主動脈瘤周圍出血及炎性纖維化、診斷移植物感染方面優(yōu)于CT,對血栓得形成與否能及時作出判斷,有替代動脈造影成為AD診斷金標(biāo)準(zhǔn)得趨勢。

其缺點就是掃描時間較長,用于循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定得急診病人有一定限制;另外,磁場周圍有磁性金屬時干擾成像,因而不適用于體內(nèi)有金屬植入物得患者。

鹽城市第三人民醫(yī)院影像學(xué)檢查方法得選擇和應(yīng)用--

主動脈MRA

2014-08-11盡管無創(chuàng)診斷技術(shù)發(fā)展迅速,主動脈DSA仍然保留著診斷AD“金標(biāo)準(zhǔn)”得地位。目前常在腔內(nèi)隔絕術(shù)中應(yīng)用。

新一代三維DSA造影對準(zhǔn)確判斷夾層裂口得大小和位置有其她各項檢查難以企及得效果。

DSA得缺點就是其有創(chuàng)操作及造影劑均有導(dǎo)致并發(fā)癥得可能。鹽城市第三人民醫(yī)院影像學(xué)檢查方法得選擇和應(yīng)用--

主動脈DSA

2014-08-11血管腔內(nèi)超聲可清楚顯示主動脈腔內(nèi)得三維結(jié)構(gòu),對AD診斷得準(zhǔn)確性高于TTE和TEE。目前腔內(nèi)超聲探頭得口徑已可減小至8、2F,可通過0、035得導(dǎo)絲經(jīng)穿刺導(dǎo)入。常在腔內(nèi)隔絕術(shù)中應(yīng)用,對評判夾層裂口和內(nèi)漏具有較高使用價值。影像學(xué)檢查方法得選擇和應(yīng)用--

血管腔內(nèi)超聲

鹽城市第三人民醫(yī)院2014-08-11影像學(xué)檢查方法得選擇和應(yīng)用—

胸痛三聯(lián)癥檢查

胸痛三聯(lián)癥檢查已廣泛應(yīng)用于急診對于胸痛得鑒別檢查,指得就是一次注射造影劑同時顯示主動脈全程、冠狀動脈及肺動脈。此法對AD、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及肺栓塞均能做出可靠得診斷。2014-08-11AD得診斷步驟1、確定就是否有AD:

典型得AD容易明確診斷,但應(yīng)該注意和動脈粥樣硬化性動脈瘤鑒別。AD和動脈粥樣硬化性動脈瘤得鑒別

AD動脈粥樣硬化性動脈瘤主動脈直徑

輕度擴(kuò)張

明顯擴(kuò)張

主動脈壁厚度

正常

顯著增厚管腔表面

光滑

粗糙附壁血栓

僅見于假腔內(nèi)

管腔內(nèi)血流速度減慢

僅見于假腔內(nèi)

管腔內(nèi)主動脈雙管征

存在

不存在

鹽城市第三人民醫(yī)院2014-08-112、確定AD得病因、分型、分區(qū)、分類和分期:

AD得病因、分型、分區(qū)、分類和分期就是決定其治療策略得重要依據(jù),在獲得完整得病史和CTA或MRA等影像學(xué)資料后應(yīng)盡快作出綜合判斷。其中確定AD裂口得位置和數(shù)量就是其手術(shù)治療得主要基礎(chǔ)。傳統(tǒng)開放手術(shù)旨在以人工血管置換病變動脈段;腔內(nèi)隔絕術(shù)得原則就是通過腔內(nèi)移植物隔絕封閉破裂口以徹底消除AD破裂得后患。AD得診斷步驟鹽城市第三人民醫(yī)院2014-08-113、鑒別夾層得真假腔

AD真假腔得鑒別

真腔

假腔

口徑

常小于假腔常大于真腔

搏動時相

收縮期擴(kuò)張收縮期壓縮

血流方向

收縮期正向血流

收縮期正向血流減少/逆向血流位置常位于主動脈弓內(nèi)圈常位于主動脈弓外圈

血流速度

多數(shù)正常

常減慢

附壁血栓

少見

常見AD得診斷步驟鹽城市第三人民醫(yī)院2014-08-114、確定有無AD外滲和破裂預(yù)兆:

夾層外滲導(dǎo)致得心包腔積液就是急性AD死亡得主要原因之一。MRA和CTA檢查中經(jīng)常能發(fā)現(xiàn)縱隔和胸膜腔積液。夾層進(jìn)行性外滲常常就是其破裂得預(yù)兆,也就是急診行手術(shù)或腔內(nèi)隔絕術(shù)得主要指征。AD得診斷步驟鹽城市第三人民醫(yī)院2014-08-11AD得診斷步驟5、確定有無主動脈瓣返流及心肌缺血:

脈壓差增大和心臟舒張期雜音常提示主動脈瓣返流,彩超可確定診斷。如彩超發(fā)現(xiàn)主動脈返流應(yīng)同時測量返流量和主動脈瓣環(huán)直徑,以作為判斷有無手術(shù)指征得依據(jù)。AD累及冠狀動脈開口時可導(dǎo)致心肌缺血,但需要排除并存得冠脈疾病,TEE可發(fā)現(xiàn)冠狀動脈得開口就是否被夾層遮蔽,DSA冠脈造影仍然就是金標(biāo)準(zhǔn)。鹽城市第三人民醫(yī)院2014-08-11AD得診斷步驟6、確定有無主動脈分支動脈受累及:

主動脈分支動脈受累可導(dǎo)致受累靶器官缺血得各種臨床癥狀,同時主動脈得重要分支動脈受累導(dǎo)致得臟器急性缺血也就是AD急診手術(shù)得指征之一。無名干或頸總動脈受累可導(dǎo)致腦梗死,腎動脈受累可導(dǎo)致腎梗死或腎缺血性高血壓,髂動脈受累可導(dǎo)致急性下肢缺血,肋間動脈受累可導(dǎo)致截癱。鹽城市第三人民醫(yī)院2014-08-11鑒別診斷急性心肌梗死:多見于老年人,多有糖尿病、冠心病家族史、肥胖、吸煙、高血壓、高脂血癥等危險因素,有典型或不典型胸痛、胸悶癥狀,心電圖和心肌酶譜有特征性改變,可資鑒別。當(dāng)主動脈夾層撕裂波及冠狀動脈開口時,可有心肌梗死表現(xiàn),此時不易鑒別,也不能溶栓治療。急性肺栓塞:可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負(fù)荷急劇增加得表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示I導(dǎo)聯(lián)S波加深、III導(dǎo)聯(lián)Q波顯著T波倒置,胸導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)左移,右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變,可資鑒別。其她如與急腹癥、急性心包炎鑒別及與各相關(guān)系統(tǒng)類似表現(xiàn)得疾病相鑒別。鹽城市第三人民醫(yī)院2014-08-11AD得預(yù)警模式

1、突發(fā)胸痛/背痛;2、兩側(cè)脈搏和/血壓不一致;3、胸片示主動脈影/和縱膈影增寬。1+2+3均陽性,96%為主動脈夾層;2+1或3,83%為主動脈夾層;1+3,39%為主動脈夾層;僅為1陽性,31%為主動脈夾層;1、2、3均陰性,僅有7%為主動脈夾層。鹽城市第三人民醫(yī)院2014-08-11AD得治療

一旦疑及或診為本病,即應(yīng)住院監(jiān)護(hù)治療。治療目得就是減低心肌收縮力、減慢左室收縮速度(dv/dt)和降低外周動脈壓。治療目標(biāo)就是使收縮壓控制在13、3～16、0kPa(100～120mmHg),心率60～70次/min。這樣能有效地穩(wěn)定或中止主動脈夾層得繼續(xù)分離,使癥狀緩解,疼痛消失。