2025年生物化學試題(附答案)一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.下列關于蛋白質二級結構的描述，正確的是（）A.主要由二硫鍵維持穩(wěn)定B.α-螺旋為左手螺旋，β-折疊為右手螺旋C.無規(guī)卷曲是完全無序的空間結構D.β-轉角通常由4個氨基酸殘基組成，第2個殘基常為脯氨酸2.某氨基酸的pK1（α-羧基）=2.19，pK2（α-氨基）=9.67，側鏈pK3=4.25（羧基），其等電點（pI）為（）A.5.93B.6.96C.3.22D.7.423.關于酶的競爭性抑制作用，錯誤的是（）A.抑制劑與底物結構相似B.抑制程度與抑制劑濃度成正比C.Vmax不變，Km增大D.抑制劑與酶的活性中心外部位結合4.糖酵解途徑中，唯一一次底物水平磷酸化反應的催化酶是（）A.己糖激酶B.磷酸甘油酸激酶C.丙酮酸激酶D.磷酸果糖激酶-15.三羧酸循環(huán)中，直接生成FADH?的反應是（）A.異檸檬酸→α-酮戊二酸B.α-酮戊二酸→琥珀酰CoAC.琥珀酸→延胡索酸D.蘋果酸→草酰乙酸6.下列關于脂肪酸β-氧化的描述，錯誤的是（）A.反應在細胞質基質中進行B.每次循環(huán)生成1分子乙酰CoA、1分子FADH?和1分子NADHC.長鏈脂肪酸需肉堿轉運進入線粒體D.起始步驟是脂肪酸的活化（生成脂酰CoA）7.下列氨基酸中，屬于生糖兼生酮氨基酸的是（）A.亮氨酸B.賴氨酸C.苯丙氨酸D.甘氨酸8.真核生物mRNA的5′端特征結構是（）A.多聚腺苷酸尾（polyA）B.7-甲基鳥嘌呤三磷酸核苷（m?GpppN）C.三葉草形二級結構D.假尿嘧啶核苷（ψ）9.DNA復制時，子鏈的合成方向是（）A.3′→5′B.5′→3′C.雙向隨機D.先3′→5′后5′→3′10.反轉錄過程的模板是（）A.DNAB.mRNAC.tRNAD.rRNA11.下列關于遺傳密碼的特性，錯誤的是（）A.簡并性：一種氨基酸可對應多種密碼子B.擺動性：密碼子的第3位與反密碼子的第1位堿基配對不嚴格C.通用性：所有生物使用同一套密碼子D.連續(xù)性：密碼子之間無間隔，無重疊12.乳糖操縱子的阻遏蛋白結合的區(qū)域是（）A.啟動子（P）B.操縱序列（O）C.結構基因（Z、Y、A）D.調節(jié)基因（I）13.下列維生素中，與一碳單位代謝直接相關的是（）A.維生素B?B.維生素B?C.維生素B??D.維生素C14.生物氧化中，ATP生成的主要方式是（）A.底物水平磷酸化B.氧化磷酸化C.光合磷酸化D.糖異生15.下列關于酶原激活的描述，正確的是（）A.酶原的空間構象與活性酶完全相同B.激活過程需水解特定肽鍵，暴露或形成活性中心C.所有酶原激活后活性不可逆喪失D.酶原的存在無生理意義二、填空題（每空1分，共20分）1.蛋白質變性的本質是__________被破壞，導致其理化性質改變和生物活性喪失。2.核酸的基本組成單位是__________，由堿基、戊糖和__________三部分構成。3.酶促反應的速率（v）與底物濃度（[S]）的關系可用__________方程描述，其表達式為__________。4.糖異生的主要器官是__________，關鍵酶包括丙酮酸羧化酶、__________、果糖二磷酸酶-1和葡萄糖-6-磷酸酶。5.脂肪酸合成的限速酶是__________，其輔酶為__________（寫縮寫）。6.鳥氨酸循環(huán)（尿素循環(huán)）的主要生理意義是將有毒的__________轉化為無毒的__________排出體外。7.DNA損傷的修復方式包括光修復、__________、重組修復和__________。8.轉錄過程中，RNA聚合酶結合的起始部位稱為__________，真核生物mRNA的轉錄后加工包括5′端加帽、3′端加尾和__________。9.一碳單位的載體是__________（寫中文名稱），其活性形式是__________（寫縮寫）。10.線粒體內膜上的呼吸鏈有兩條：NADH氧化呼吸鏈和__________，前者的P/O比約為__________。三、名詞解釋（每題3分，共30分）1.結構域2.同工酶3.糖異生4.氧化磷酸化5.啟動子6.密碼子的簡并性7.必需脂肪酸8.基因表達9.一碳單位10.酶的變構調節(jié)四、簡答題（每題6分，共30分）1.簡述DNA雙螺旋結構的主要特點。2.舉例說明酶的競爭性抑制與非競爭性抑制的區(qū)別（從抑制劑結合部位、對Km和Vmax的影響、動力學曲線特征三方面回答）。3.比較脂肪酸β-氧化與脂肪酸合成的主要差異（至少列出5點）。4.寫出丙酮酸在體內的主要代謝去路，并說明各去路的生理意義。5.簡述原核生物與真核生物核糖體的組成差異及其在蛋白質合成中的作用。五、論述題（每題10分，共20分）1.結合糖代謝、脂代謝和氨基酸代謝的聯(lián)系，分析糖尿病患者出現(xiàn)“三多一少”（多飲、多食、多尿、體重減輕）癥狀的生化機制。2.從基因表達調控的角度，闡述原核生物（如大腸桿菌）與真核生物（如人類）在轉錄水平調控的主要差異。2025年生物化學試題答案一、單項選擇題1.D2.C3.D4.B5.C6.A7.C8.B9.B10.B11.C12.B13.C14.B15.B二、填空題1.空間構象（或高級結構）2.核苷酸；磷酸3.米氏（Michaelis-Menten）；v=Vmax·[S]/(Km+[S])4.肝臟；磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）5.乙酰CoA羧化酶；NADPH6.氨（NH?）；尿素7.切除修復；SOS修復8.啟動子；剪接（去除內含子）9.四氫葉酸；FH?（或THFA）10.FADH?氧化呼吸鏈；2.5三、名詞解釋1.結構域：蛋白質三級結構中由相鄰的二級結構單元（如α-螺旋、β-折疊）組合而成的相對獨立的三維實體，通常具有特定的功能（如結合配體、催化反應）。2.同工酶：催化相同化學反應，但分子結構、理化性質及免疫學性質不同的一組酶，由不同基因或同一基因的不同剪接產物編碼（如乳酸脫氫酶LDH的5種同工酶）。3.糖異生：由非糖物質（如乳酸、甘油、生糖氨基酸）轉變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^程，主要發(fā)生在肝臟，是維持血糖穩(wěn)定的重要途徑。4.氧化磷酸化：代謝物脫下的氫經呼吸鏈傳遞給氧生成水，同時伴隨ADP磷酸化生成ATP的過程，是細胞內ATP生成的主要方式。5.啟動子：DNA分子中RNA聚合酶識別、結合并啟動轉錄的特定序列，原核生物啟動子含-10區(qū)（TATA盒）和-35區(qū)（TTGACA），真核生物含TATA盒、CAAT盒等。6.密碼子的簡并性：一種氨基酸可對應多個密碼子的現(xiàn)象（如亮氨酸對應6個密碼子），可降低基因突變對蛋白質功能的影響。7.必需脂肪酸：人體不能合成，必須從食物中攝取的脂肪酸，包括亞油酸、亞麻酸和花生四烯酸（部分可由前兩者轉化），是細胞膜的重要成分。8.基因表達：基因通過轉錄和翻譯產生蛋白質（或RNA）的過程，其調控是細胞分化、適應環(huán)境的基礎。9.一碳單位：某些氨基酸（如絲氨酸、甘氨酸）代謝過程中產生的含一個碳原子的基團（如甲基、亞甲基），需與四氫葉酸結合后參與嘌呤、嘧啶的合成。10.酶的變構調節(jié)：代謝物與酶的變構部位結合，引起酶構象改變，從而調節(jié)酶活性的過程（如ATP是磷酸果糖激酶-1的變構抑制劑）。四、簡答題1.DNA雙螺旋結構的主要特點：①反向平行雙鏈：兩條多核苷酸鏈以5′→3′和3′→5′方向反向纏繞成右手螺旋；②堿基互補配對：A與T（2個氫鍵）、G與C（3個氫鍵）配對，維持雙鏈穩(wěn)定性；③螺旋參數(shù)：直徑約2nm，每圈10個堿基對，螺距3.4nm；④大溝與小溝：兩條鏈之間形成大溝和小溝，是蛋白質識別DNA序列的重要部位；⑤磷酸-脫氧核糖骨架位于外側，堿基堆積于內側，形成疏水核心。2.競爭性抑制與非競爭性抑制的區(qū)別（以磺胺類藥物抑制二氫葉酸合成酶為例）：①結合部位：競爭性抑制劑與底物結構相似，結合酶的活性中心；非競爭性抑制劑結合酶的活性中心外部位（變構部位）。②對Km和Vmax的影響：競爭性抑制時，Km增大（親和力降低），Vmax不變；非競爭性抑制時，Km不變（親和力未變），Vmax降低（活性酶減少）。③動力學曲線：競爭性抑制的Lineweaver-Burk圖中，各直線交于y軸（Vmax相同）；非競爭性抑制的直線交于x軸（Km相同）。3.脂肪酸β-氧化與合成的主要差異：①場所：β-氧化在線粒體；合成在細胞質基質。②?；d體：β-氧化為CoA；合成為ACP（?；d體蛋白）。③輔酶：β-氧化用FAD、NAD?；合成用NADPH。④方向：β-氧化從羧基端開始（碳鏈縮短）；合成從甲基端開始（碳鏈延長）。⑤限速酶：β-氧化為肉堿脂酰轉移酶Ⅰ；合成為乙酰CoA羧化酶。⑥產物：β-氧化生成乙酰CoA；合成生成軟脂酸（16碳）。4.丙酮酸的主要代謝去路及生理意義：①生成乳酸（乳酸發(fā)酵）：在無氧條件下，由乳酸脫氫酶催化，NADH供氫，維持糖酵解持續(xù)進行（如劇烈運動時肌肉細胞）。②生成乙酰CoA（有氧氧化）：經丙酮酸脫氫酶復合體催化進入三羧酸循環(huán)，徹底氧化供能（主要去路，為細胞提供大量ATP）。③生成草酰乙酸（補充三羧酸循環(huán)）：由丙酮酸羧化酶催化，參與糖異生或補充三羧酸循環(huán)中間產物。④生成丙氨酸（轉氨基作用）：與谷氨酸經轉氨酶催化，參與氨基酸代謝（如肌肉中的氨通過丙氨酸-葡萄糖循環(huán)運至肝臟）。5.原核與真核核糖體的組成差異及功能：①組成：原核核糖體為70S（30S小亞基+50S大亞基），含16SrRNA（小亞基）、23S和5SrRNA（大亞基）；真核核糖體為80S（40S小亞基+60S大亞基），含18SrRNA（小亞基）、28S、5.8S和5SrRNA（大亞基）。②功能：小亞基負責結合mRNA和起始tRNA，識別起始密碼子；大亞基催化肽鍵形成（肽酰轉移酶活性，由rRNA催化，屬核酶）。真核核糖體的大亞基含更多蛋白，參與更復雜的翻譯調控（如起始因子eIF的結合）。五、論述題1.糖尿病患者“三多一少”的生化機制：糖尿病（以1型為例，胰島素絕對缺乏）時，胰島素不足導致：①糖代謝障礙：細胞膜上GLUT4（葡萄糖轉運體）無法正常轉運葡萄糖入細胞，細胞內葡萄糖利用減少，血糖升高（超過腎糖閾導致多尿）；同時肝糖異生增強（胰高血糖素作用），進一步升高血糖。②脂代謝異常：胰島素缺乏使激素敏感性脂肪酶活性增強，脂肪分解加速，釋放大量游離脂肪酸；脂肪酸β-氧化增加，生成大量乙酰CoA，但糖代謝障礙導致草酰乙酸不足（草酰乙酸需由丙酮酸羧化生成，而丙酮酸來自糖代謝），乙酰CoA無法完全進入三羧酸循環(huán)，轉而生成酮體（乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮）。酮體堆積引起酮癥酸中毒，刺激中樞產生口渴（多飲）；同時酮體經尿排出帶走水分，加重多尿。③蛋白質代謝：胰島素促進蛋白質合成，缺乏時肌肉等組織蛋白質分解增加，氨基酸經糖異生轉化為葡萄糖（加重高血糖），同時肌肉消耗導致體重減輕（一少）。④饑餓感（多食）：細胞內葡萄糖利用障礙，能量供應不足，下丘腦攝食中樞被激活，患者出現(xiàn)饑餓感，進食增加（多食）。2.原核與真核生物轉錄水平調控的主要差異：①調控層次：原核生物以轉錄起始調控為主（操縱子模型）；真核生物涉及轉錄起始、轉錄延伸、轉錄后加工（如剪接）等多層次調控。②啟動子結構：原核啟動子含-10（TATA盒）和-35區(qū)（TTGACA），結構簡單；真核啟動子含核心啟動子（如TATA盒）和上游調控元件（如CAAT盒、GC盒），并需轉錄因子（TFⅡD等）協(xié)助RNA聚合酶Ⅱ結合。③轉錄因子：原核僅需σ因子識別啟動子；真核需多種轉錄因子（如通用轉錄因子、特異轉錄因子），通過DNA-蛋白質、蛋白質-蛋白質相互作用調控（如增強子與激活蛋白結合，