缺血性卒中腦細(xì)胞保護中國專家共識（2025）解讀匯報人：xxx2025-08-06目錄引言缺血性卒中腦細(xì)胞損傷的機制腦細(xì)胞保護的策略藥物治療方案臨床應(yīng)用的注意事項未來研究方向結(jié)論01引言缺血性卒中定義與危害缺血性卒中定義缺血性卒中危害老齡化與發(fā)病率再灌注治療進展預(yù)后與腦細(xì)胞損傷缺血性卒中，亦稱腦梗死，是腦血液供應(yīng)障礙導(dǎo)致的腦組織缺血缺氧性壞死或軟化。病因多樣，包括動脈硬化、心源性栓塞等。缺血性卒中為高質(zhì)量生活帶來嚴(yán)重威脅，高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率令人堪憂。發(fā)病急，進展快，致人死亡和殘疾率高。隨著人口老齡化的加劇，缺血性卒中的發(fā)病率呈逐年上升趨勢。老齡化社會，老年人群增多，缺血性卒中疾病負(fù)擔(dān)加重。在急性缺血性卒中的再灌注治療方面，近年來靜脈溶栓和血管內(nèi)取栓技術(shù)取得顯著進展。再灌注治療，為急性卒中患者帶來新希望。盡管再灌注治療取得進步，但部分缺血性卒中患者預(yù)后仍不佳。缺血導(dǎo)致的腦細(xì)胞損傷，是影響患者康復(fù)的關(guān)鍵因素。卒中治療與腦細(xì)胞保護腦卒中的治療挑戰(zhàn)如何有效地保護缺血半暗帶的腦細(xì)胞，減少神經(jīng)元死亡，成為改善缺血性卒中患者預(yù)后的關(guān)鍵。治療需創(chuàng)新，以應(yīng)對挑戰(zhàn)。共識發(fā)布背景鑒于上述背景，《缺血性卒中腦細(xì)胞保護中國專家共識（2025）》正式發(fā)布。該共識旨在指導(dǎo)臨床醫(yī)生在腦細(xì)胞保護方面采取有效。共識意義為臨床醫(yī)生提供科學(xué)、規(guī)范、實用的指導(dǎo)，幫助醫(yī)生更好地應(yīng)對缺血性卒中的挑戰(zhàn)，提高患者的治療效果和生活質(zhì)量。臨床應(yīng)用有指引。未來研究方向該共識的發(fā)布為缺血性卒中的研究指明了方向，未來需開展多中心、大樣本的臨床試驗，以驗證其有效性和安全性，推動治療進展。02缺血性卒中腦細(xì)胞損傷的機制能量代謝障礙正常情況下，腦細(xì)胞主要依賴葡萄糖的有氧氧化來提供能量。當(dāng)發(fā)生缺血性卒中時，腦部血液灌注減少，葡萄糖和氧氣供應(yīng)不足，導(dǎo)致有氧氧化過程受阻，ATP生成急劇減少。卒中供能受阻細(xì)胞啟動無氧糖酵解以維持功能，但此途徑產(chǎn)生的ATP量遠(yuǎn)不足，且乳酸堆積導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒。胞內(nèi)pH下降會抑制酶活性，破壞代謝，最終引發(fā)細(xì)胞死亡。糖酵解難救命興奮性氨基酸毒性氨毒損傷腦神經(jīng)元去極化致興奮性氨基酸（如谷氨酸）過量釋放，能量代謝障礙又使谷氨酸轉(zhuǎn)運體功能受損，突觸間隙谷氨酸濃度異常升高，持續(xù)激活NMDA受體。鈣涌細(xì)胞亡NMDA受體過度激活引發(fā)鈣離子內(nèi)流，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度異常升高。鈣超載激活多種鈣依賴性酶，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能，引發(fā)細(xì)胞凋亡與壞死，造成腦損傷。氧化應(yīng)激損傷缺血再灌注時，線粒體受損及黃嘌呤氧化酶作用，導(dǎo)致氧自由基激增，包括超氧陰離子、羥自由基和過氧化氫等，這些高反應(yīng)分子對細(xì)胞大分子發(fā)起攻擊。氧自由基風(fēng)暴氧自由基破壞細(xì)胞膜脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及核酸，引發(fā)脂質(zhì)過氧化、蛋白質(zhì)變性及DNA損傷，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能受損，最終誘導(dǎo)細(xì)胞死亡，造成缺血性卒中的病理損害。分子氧奪命傷腦組織啟動炎癥反應(yīng)，缺血損傷的腦細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)，吸引白細(xì)胞與免疫細(xì)胞浸潤，釋放更多炎癥因子與氧自由基，加劇腦組織損傷，形成惡性循環(huán)。炎媒浸腦傷炎癥反應(yīng)還會破壞血腦屏障，致使血漿成分滲漏至腦組織，引發(fā)腦水腫，進一步壓迫周邊腦組織，加劇缺血損傷，形成更為嚴(yán)重的神經(jīng)病理改變。屏障破水腫壓炎癥反應(yīng)加重?fù)p傷細(xì)胞凋亡參與損傷缺血性損傷激活細(xì)胞凋亡信號通路，受Bcl-2家族蛋白、半胱天冬酶調(diào)控。早期促凋亡蛋白Bax上調(diào)，抗凋亡蛋白Bcl-2下調(diào)，致線粒體膜通透性增加。凋亡控生死細(xì)胞色素C釋放激活半胱天冬酶級聯(lián)反應(yīng)，最終誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。此主動程序性過程在缺血性卒中后神經(jīng)功能損傷中扮演關(guān)鍵角色，影響預(yù)后與恢復(fù)。酶激命終章010203腦細(xì)胞保護的策略早期再灌注治療再灌注治療早期再灌注治療是挽救缺血半暗帶腦細(xì)胞的關(guān)鍵措施，包括靜脈溶栓和血管內(nèi)取栓，旨在恢復(fù)腦血流，減少腦細(xì)胞損傷。靜脈溶栓靜脈溶栓通過靜脈注射溶栓藥物（如阿替普酶），有效溶解血栓，恢復(fù)腦血流，具有操作簡便、可及性高等優(yōu)點。血管內(nèi)取栓血管內(nèi)取栓通過介入手段直接到達血栓部位，取出血栓，恢復(fù)腦血流，時間窗較寬，可延長至發(fā)病后24小時。再灌注損傷早期再灌注治療雖能迅速恢復(fù)缺血腦組織的血液供應(yīng)，但也可能引發(fā)再灌注損傷。因此，需要采取相應(yīng)的腦細(xì)胞保護措施。藥物治療策略神經(jīng)保護劑依達拉奉、丁苯酞等神經(jīng)保護劑通過清除氧自由基、改善微循環(huán)和血流量，發(fā)揮減輕缺血性腦損傷、保護神經(jīng)細(xì)胞的作用。改善腦代謝藥物胞磷膽堿和吡拉西坦等藥物通過促進卵磷脂、ATP及神經(jīng)遞質(zhì)的合成，改善腦細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能，增強腦細(xì)胞的代謝活性。中藥及天然藥物丹參、銀杏葉提取物等中藥成分具有抗氧化、抗炎、改善微循環(huán)等多種作用，能減輕缺血性腦損傷，擴張血管，改善腦血流。亞低溫治療01亞低溫治療35℃），降低腦細(xì)胞的代謝率，減少能量需求，降低氧自由基的產(chǎn)生，抑制興奮性氨基酸的釋放。02減輕炎癥反應(yīng)亞低溫治療能減輕炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡，保護腦細(xì)胞。但需注意，亞低溫治療可能引發(fā)感染、心律失常等并發(fā)癥，需密切監(jiān)測?？祻?fù)治療的重要性康復(fù)治療是缺血性卒中綜合治療的重要組成部分，包括物理治療、作業(yè)治療、言語治療、心理治療等，旨在促進患者神經(jīng)功能的恢復(fù)?？祻?fù)治療早期、規(guī)范的康復(fù)治療對于提高患者的生活質(zhì)量至關(guān)重要。物理治療、作業(yè)治療、言語治療和心理治療等方法相互結(jié)合，共同促進患者的康復(fù)。規(guī)范治療010204藥物治療方案依達拉奉推薦靜脈滴注，成人30mg/次，加生理鹽水稀釋，30分鐘內(nèi)滴完，每日2次，療程14天。需觀察不良反應(yīng)，過敏者禁用，嚴(yán)重腎功能障礙者慎用。依達拉奉輸注指南使用依達拉奉需要觀察患者的不良反應(yīng)，包括皮疹、惡心、嘔吐、肝功能異常等。對依達拉奉過敏者禁用，有嚴(yán)重腎功能障礙者也需要慎重使用。依達拉奉應(yīng)用注意依達拉奉應(yīng)用丁苯酞治療丁苯酞應(yīng)用注意使用丁苯酞需要觀察患者的肝功能變化，有嚴(yán)重出血傾向者禁用。請嚴(yán)格遵循醫(yī)囑，確保用藥安全有效，避免不良反應(yīng)發(fā)生，確?；颊呓】蹬c安全。丁苯酞用藥指南丁苯酞軟膠囊0.2g（2粒），日4次，空腹口服，10-12天療程。注射液100ml（含25mg丁苯酞），日2次靜滴，不少于50分鐘，療程14天。胞磷膽堿使用01胞磷膽堿用藥指南胞磷膽堿可靜脈滴注或肌內(nèi)注射。靜脈滴注時，加5%-10%葡萄糖250-500ml中緩慢滴注，每日1次。肌內(nèi)注射時，每次0.25g，每日1-2次。02胞磷膽堿應(yīng)用注意使用胞磷膽堿過程中，偶見惡心、嘔吐、食欲不振等胃腸道反應(yīng)，一般癥狀較輕，停藥后可自行緩解。請遵循醫(yī)囑使用，確保安全有效。中藥及天然藥物丹參注射液10-20ml加5%葡萄糖100-500ml靜滴，日1次。銀杏葉提取物35-70mg加生理鹽水稀釋后靜滴，日1-2次。需注意藥物質(zhì)量和安全性。中藥注射劑使用在使用中藥及天然藥物時，要注意藥物的質(zhì)量和安全性，避免過敏反應(yīng)等不良反應(yīng)的發(fā)生。請嚴(yán)格遵循醫(yī)囑，確保用藥安全有效，保障患者健康。中藥使用注意事項05臨床應(yīng)用的注意事項嚴(yán)格掌握治療時間窗時間窗的重要性在缺血性卒中的治療中，時間窗的把握至關(guān)重要。再灌注治療與腦細(xì)胞保護治療均設(shè)有嚴(yán)格的時間限制，以確保治療的有效性。早期再灌注的意義早期再灌注治療是挽救缺血半暗帶腦細(xì)胞的關(guān)鍵措施，時間窗的把握對于治療的效果具有重要影響。錯過最佳治療時間，可能導(dǎo)致治療無效。腦細(xì)胞保護藥物的使用腦細(xì)胞保護藥物的使用也應(yīng)盡早開始，在缺血性卒中發(fā)病后的早期給予有效的腦細(xì)胞保護措施，可以最大程度地挽救缺血半暗帶的腦細(xì)胞。個體化治療策略個體化治療方案的制定針對患者病情、身體狀況、基礎(chǔ)疾病等差異，制定個體化的腦細(xì)胞保護治療方案，以確保治療的有效性和安全性。謹(jǐn)慎選擇治療藥物和方法對于年齡較大、合并多種基礎(chǔ)疾病的患者，應(yīng)謹(jǐn)慎選擇治療藥物和治療方法，充分考慮藥物的不良反應(yīng)和相互作用。避免增加出血風(fēng)險的藥物對于出血傾向的患者，應(yīng)避免使用可能增加出血風(fēng)險的藥物，以免加重病情。個體化的治療方案有助于確保治療的有效性和安全性。監(jiān)測不良反應(yīng)確保安全監(jiān)測不良反應(yīng)在使用腦細(xì)胞保護藥物過程中，密切監(jiān)測患者的不良反應(yīng)至關(guān)重要。不同的藥物具有不同的不良反應(yīng)特點，需要定期檢查患者的相關(guān)指標(biāo)。停藥處理措施一旦發(fā)現(xiàn)患者的不良反應(yīng)嚴(yán)重，應(yīng)立即停藥并采取相應(yīng)治療措施，以確?；颊甙踩?。同時，醫(yī)生應(yīng)加強與患者的溝通，及時發(fā)現(xiàn)并處理不良反應(yīng)。檢查指標(biāo)及時發(fā)現(xiàn)處理定期檢查患者的血常規(guī)、肝腎功能、凝血功能等指標(biāo)，及時發(fā)現(xiàn)和處理不良反應(yīng)。一旦出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng)，應(yīng)立即停藥并采取相應(yīng)的治療措施。綜合治療優(yōu)化方案腦細(xì)胞保護治療不能孤立進行，應(yīng)與其他治療方法相結(jié)合，形成綜合治療方案。早期再灌注治療、藥物治療、康復(fù)治療等需相互配合，共同發(fā)揮作用。綜合治療方案再灌注后藥物治療康復(fù)治療重要性在進行再灌注治療后，應(yīng)及時給予腦細(xì)胞保護藥物，以減輕再灌注損傷。同時，在病情穩(wěn)定后，應(yīng)盡早開展康復(fù)治療，促進神經(jīng)功能的恢復(fù)?？祻?fù)治療在缺血性卒中患者的神經(jīng)功能恢復(fù)中起著重要作用。通過合理的康復(fù)治療措施，可以幫助患者恢復(fù)神經(jīng)功能，提高生活質(zhì)量。06未來研究方向新型神經(jīng)保護劑的研發(fā)研發(fā)挑戰(zhàn)當(dāng)前臨床應(yīng)用的神經(jīng)保護劑效果有限，未來需深入探究缺血性卒中后腦細(xì)胞損傷機制，以開發(fā)更有效的新型藥物。研發(fā)方向針對細(xì)胞凋亡信號通路中的關(guān)鍵分子進行靶向治療，開發(fā)能夠特異性抑制細(xì)胞凋亡的藥物，為缺血性卒中治療提供新方案。轉(zhuǎn)化應(yīng)用加速新型神經(jīng)保護劑從實驗室到臨床的轉(zhuǎn)化應(yīng)用，需要藥企與學(xué)術(shù)界的緊密合作，共同推動藥物研發(fā)進程。多靶點聯(lián)合治療策略聯(lián)合用藥未來的研究方向之一是開展多靶點聯(lián)合治療，將作用于不同靶點的藥物聯(lián)合使用，發(fā)揮協(xié)同作用，提高腦細(xì)胞保護的效果。優(yōu)化方案實施多靶點聯(lián)合治療策略時，需密切監(jiān)測患者情況，及時調(diào)整治療方案，確保治療的有效性和安全性，為患者帶來更大益處。通過多靶點聯(lián)合治療策略，有望全面阻斷缺血性卒中的病理生理過程，減少腦細(xì)胞損傷，改善患者預(yù)后，提高治療效果。應(yīng)用實踐精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在腦細(xì)胞保護中的應(yīng)用精準(zhǔn)治療基因檢測與生物信息學(xué)發(fā)展，為精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在卒中治療的應(yīng)用鋪路。分析患者基因與蛋白質(zhì)組學(xué)信息，制定精準(zhǔn)腦細(xì)胞保護方案。個性化護理精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)不僅關(guān)注藥物治療，還強調(diào)個性化護理計劃的制定。根據(jù)患者個體差異，提供定制化康復(fù)方案，促進患者神經(jīng)功能恢復(fù)。藥物篩選基于患者的基因表達譜，篩選出對某種藥物敏感的患者，提高治療的有效性。實現(xiàn)藥物的精準(zhǔn)應(yīng)用，為卒中患者提供個性化治療方案。康復(fù)治療機制的研究康復(fù)機制康復(fù)治療在缺血性卒中患者的神經(jīng)功能恢復(fù)中起著重要作用，但其具體的作用機制尚不完全清楚?？伤苄匝芯课磥硇枰M一步研究康復(fù)治療對神經(jīng)可塑性的影響，以及康復(fù)治療與腦細(xì)胞保護之間的相互關(guān)系。優(yōu)化治療為康復(fù)治療方案的優(yōu)化提供理論依據(jù)，推動康復(fù)醫(yī)學(xué)的發(fā)展，為缺血性卒中患者提供更加有效的治療方法。07結(jié)論共識的重要性與指導(dǎo)意義缺血性卒中腦細(xì)胞保護中國專家共識（2025）為臨床醫(yī)生提供全面指導(dǎo)，助力醫(yī)生精準(zhǔn)把握治療要點，顯著提升缺血性卒中治療效果。共識指導(dǎo)治療改善預(yù)后提升治療水平深入領(lǐng)會缺血性卒中腦細(xì)胞損傷機制，熟練掌握保護策略與藥物治療，嚴(yán)格遵循應(yīng)用注意事項，對于改善患者預(yù)后具有積極意義。共識凝聚專家智慧，為醫(yī)生提供系統(tǒng)性指導(dǎo)，助力提升缺血性卒中治療水平，為患者帶來福音，顯著改善其生活質(zhì)量與生存預(yù)后。未來研究方向展望與期待新型藥物研發(fā)聚焦缺血性卒中腦細(xì)胞損傷新機制，探索治療新靶點，推動高效新型神經(jīng)保護劑研發(fā)，為治療提供新策略，助力患者康復(fù)。多靶點聯(lián)合治療針對缺血性卒中發(fā)病機制，開展多靶點聯(lián)合治療研究，聯(lián)合使用多藥，協(xié)同作用提升治療效果，為缺血性卒中治療開辟新途徑。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)應(yīng)用利用基因檢測與生物信息學(xué)，推動精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在缺血性卒中治療的應(yīng)用，實現(xiàn)個性化治療方案，提升治療效果與生存質(zhì)量?？祻?fù)治療機制深入探究康復(fù)治療對神經(jīng)可塑性的影響