剖析下肢動脈硬化閉塞癥患者踝肱比與危險因素的內在關聯(lián)一、引言1.1研究背景下肢動脈硬化閉塞癥（LowerExtremityArteriosclerosisObliterans，LEASO）是一種常見的慢性進展性血管疾病，屬于周圍動脈疾?。≒eripheralArterialDisease，PAD）的范疇，主要由動脈粥樣硬化導致下肢動脈管腔狹窄、閉塞，進而引起下肢慢性缺血。隨著全球人口老齡化進程的加快，以及人們生活方式和飲食結構的改變，LEASO的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，嚴重威脅著中老年人的健康和生活質量。據(jù)流行病學調查顯示，在歐美國家，60歲以上人群中LEASO的患病率約為5%-10%，70歲以上人群患病率則高達15%-20%。在我國，隨著人口老齡化的加劇和生活方式的西方化，LEASO的發(fā)病率也顯著增加，雖然目前缺乏大規(guī)模的全國性流行病學數(shù)據(jù)，但部分地區(qū)的研究表明，其患病率與歐美國家相近。LEASO患者早期可能僅表現(xiàn)為下肢發(fā)涼、麻木、間歇性跛行等癥狀，對日常生活影響較小，常被患者忽視。然而，若病情得不到及時有效的控制，病變會逐漸加重，下肢缺血進一步惡化，可導致下肢靜息痛、潰瘍、壞疽，甚至面臨截肢風險。據(jù)統(tǒng)計，約10%-20%的LEASO患者最終需要截肢，截肢后5年生存率僅為30%-50%。此外，LEASO還與心血管疾病密切相關，患者發(fā)生心肌梗死、腦卒中等心腦血管事件的風險明顯增加，嚴重影響患者的預后和壽命。早期準確診斷LEASO對于及時干預、延緩疾病進展、降低截肢風險以及改善患者預后至關重要。在眾多診斷方法和評估指標中，踝肱比（AnkleBrachialIndex，ABI）以其操作簡便、無創(chuàng)、重復性好等優(yōu)點，成為臨床上廣泛應用的評估下肢動脈疾病的重要指標。ABI是指踝部動脈收縮壓與肱動脈收縮壓的比值，通過測量雙側上肢肱動脈和雙側下肢脛后動脈或足背動脈的收縮壓，計算得出ABI值。正常情況下，ABI值應在1.0-1.4之間。當ABI＜0.9時，提示下肢動脈存在不同程度的狹窄或閉塞，數(shù)值越低，表明下肢動脈病變越嚴重，缺血程度越高；當ABI＞1.4時，可能存在血管鈣化，導致血管僵硬，測量結果出現(xiàn)誤差，同樣需要進一步檢查評估。大量研究表明，ABI不僅能夠準確反映下肢動脈的病變程度和缺血情況，還與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展及預后密切相關。ABI異常的患者，其心血管事件的發(fā)生率和死亡率顯著高于ABI正常者。因此，ABI不僅是診斷LEASO的重要依據(jù)，也是預測心血管疾病風險的重要指標，在臨床實踐中具有重要的應用價值。LEASO的發(fā)病是多種危險因素共同作用的結果，常見的危險因素包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、肥胖、高齡等。這些危險因素通過不同的病理生理機制，損傷血管內皮細胞，促進動脈粥樣硬化斑塊的形成和發(fā)展，最終導致下肢動脈狹窄、閉塞。例如，高血壓可使血管壁承受過高的壓力，損傷血管內皮，引發(fā)炎癥反應和脂質沉積；糖尿病患者長期處于高血糖狀態(tài)，可導致血管內皮功能障礙、血液黏稠度增加、血小板聚集性增強，加速動脈粥樣硬化進程；吸煙中的尼古丁、焦油等有害物質可損傷血管內皮細胞，促進血栓形成；高脂血癥尤其是低密度脂蛋白膽固醇（Low-DensityLipoproteinCholesterol，LDL-C）水平升高，可促使脂質在血管壁沉積，形成粥樣斑塊。深入了解LEASO患者ABI與各危險因素之間的相關性，有助于早期識別高危人群，采取針對性的預防和干預措施，降低LEASO的發(fā)病率和致殘率，改善患者的生活質量和預后。然而，目前關于LEASO患者ABI與各危險因素相關性的研究仍存在一些爭議和不足之處，不同研究的結果可能存在差異，部分危險因素與ABI的關系尚未完全明確。因此，進一步開展相關研究，探討LEASO患者ABI與各危險因素的相關性具有重要的臨床意義和研究價值。1.2研究目的與意義本研究旨在通過對下肢動脈硬化閉塞癥患者的臨床資料進行分析，探討踝肱比與高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、肥胖、高齡等常見危險因素之間的相關性，明確各危險因素對踝肱比的影響程度，為下肢動脈硬化閉塞癥的早期診斷、病情評估、預防和治療提供科學依據(jù)。早期準確診斷是改善患者預后的關鍵。踝肱比作為一種簡便、無創(chuàng)的檢查方法，在下肢動脈硬化閉塞癥的診斷中具有重要價值。然而，目前對于踝肱比與各危險因素之間的具體關系，不同研究結果存在一定差異。深入研究兩者的相關性，有助于進一步明確踝肱比在疾病診斷中的意義，提高早期診斷的準確性。通過分析踝肱比與各危險因素的相關性，可以更準確地評估患者的病情嚴重程度和預后。例如，了解高血壓、糖尿病等因素對踝肱比的影響，能夠幫助醫(yī)生判斷患者血管病變的程度和進展速度，從而制定更合理的治療方案。在預防方面，明確各危險因素與踝肱比的關系，有助于識別下肢動脈硬化閉塞癥的高危人群。對于存在高血壓、糖尿病、高脂血癥等危險因素且踝肱比異常的人群，可采取針對性的干預措施，如控制血壓、血糖、血脂，戒煙，合理飲食，適當運動等，以延緩或阻止疾病的發(fā)生發(fā)展。在治療方面，研究結果可為臨床治療提供指導。根據(jù)患者的踝肱比及危險因素情況，醫(yī)生可以選擇更合適的治療方法，如藥物治療、介入治療或手術治療。對于合并多種危險因素且踝肱比顯著降低的患者，可能需要更積極的綜合治療，以改善下肢缺血癥狀，降低截肢風險，提高患者的生活質量。此外，本研究還有助于豐富下肢動脈硬化閉塞癥的發(fā)病機制理論，為后續(xù)相關研究提供參考，推動該領域的進一步發(fā)展。二、下肢動脈硬化閉塞癥與踝肱比概述2.1下肢動脈硬化閉塞癥2.1.1疾病定義與病理機制下肢動脈硬化閉塞癥是一種由于下肢動脈粥樣硬化斑塊形成，導致動脈管腔狹窄、閉塞，進而引起下肢慢性缺血的血管性疾病。其病理機制較為復雜，涉及多種因素和多個病理過程。動脈粥樣硬化是下肢動脈硬化閉塞癥的主要病理基礎。正常情況下，動脈血管內膜光滑，血液流動順暢。然而，當機體受到多種危險因素的影響時，如高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、高齡等，血管內皮細胞首先受到損傷。以高血壓為例，過高的血壓會使血管壁承受較大的壓力，這種機械性壓力會破壞血管內皮細胞的完整性，使其功能出現(xiàn)異常。糖尿病患者長期處于高血糖狀態(tài)，高血糖可與血管內皮細胞表面的蛋白質結合，形成糖化終產物，這些產物會改變細胞的結構和功能，導致血管內皮細胞受損。血管內皮受損后，其屏障功能減弱，血液中的脂質成分，尤其是低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），更容易進入血管內膜下。LDL-C在血管內膜下被氧化修飾，形成氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL具有很強的細胞毒性，它可以吸引血液中的單核細胞進入血管內膜下，并分化為巨噬細胞。巨噬細胞通過其表面的清道夫受體大量吞噬ox-LDL，逐漸轉化為泡沫細胞。隨著泡沫細胞的不斷堆積，形成了早期的動脈粥樣硬化病變，即脂紋。隨著病變的進一步發(fā)展，血管平滑肌細胞（VSMCs）從血管中層遷移到內膜下，并在多種生長因子和細胞因子的刺激下增殖。這些增殖的VSMCs合成并分泌大量的細胞外基質，包括膠原蛋白、彈性纖維等，使斑塊逐漸增大、變硬。同時，斑塊內還會出現(xiàn)炎癥細胞浸潤，如T淋巴細胞、中性粒細胞等，炎癥反應進一步促進了斑塊的發(fā)展和不穩(wěn)定。在炎癥細胞釋放的各種酶類和細胞因子的作用下，斑塊內的纖維帽逐漸變薄，脂質核心不斷增大。當纖維帽無法承受血管內壓力時，就會發(fā)生破裂，暴露的脂質和膠原纖維會激活血小板，導致血小板聚集和血栓形成。血栓的形成會進一步加重血管狹窄或完全閉塞，使下肢血液供應急劇減少，從而引發(fā)下肢動脈硬化閉塞癥的一系列臨床癥狀。此外，血管重構也是下肢動脈硬化閉塞癥病理過程中的一個重要環(huán)節(jié)。在動脈粥樣硬化病變發(fā)展過程中，血管為了維持一定的血流灌注，會發(fā)生適應性重構。早期，血管通過向外擴張來代償性增加管腔面積，以保證血流供應，這種重構方式稱為代償性擴張重構。然而，隨著病變的進展，血管壁的彈性逐漸下降，血管擴張能力受限，同時血管壁的增厚和斑塊的形成進一步導致管腔狹窄，最終無法維持正常的血流，引起下肢缺血癥狀。2.1.2臨床表現(xiàn)與分期下肢動脈硬化閉塞癥的臨床表現(xiàn)多樣，且隨著病情的進展而逐漸加重，主要包括以下幾個方面：間歇性跛行：這是下肢動脈硬化閉塞癥最典型的癥狀之一，約70%-80%的患者會出現(xiàn)。表現(xiàn)為患者在行走一段距離后，下肢（通常是小腿）出現(xiàn)酸脹、疼痛、乏力等不適癥狀，迫使患者不得不停下休息。休息片刻后，癥狀可緩解或消失，患者又可繼續(xù)行走，但行走相同距離后，癥狀會再次出現(xiàn)。這是由于下肢動脈狹窄或閉塞，導致下肢肌肉在運動時供血不足，產生代謝產物堆積，刺激神經(jīng)末梢引起疼痛。隨著病情的加重，患者的跛行距離會逐漸縮短。例如，初期患者可能行走1000米后出現(xiàn)癥狀，而病情進展后，可能行走100-200米就會出現(xiàn)癥狀。靜息痛：當病情進一步發(fā)展，下肢動脈嚴重狹窄或閉塞，即使在休息狀態(tài)下，下肢也無法獲得足夠的血液供應，就會出現(xiàn)靜息痛。疼痛通常較為劇烈，多發(fā)生在足部或足趾，尤以夜間為甚?；颊叱Ｒ蛱弁措y以入睡，或在睡眠中痛醒，嚴重影響患者的生活質量。為了緩解疼痛，患者常將下肢下垂或下床活動，使血液因重力作用流向下肢，以減輕缺血癥狀。足部潰瘍和壞疽：這是下肢動脈硬化閉塞癥最嚴重的階段。由于下肢長期嚴重缺血，足部組織缺乏營養(yǎng)和氧氣供應，導致皮膚破潰、形成潰瘍。如果潰瘍得不到及時有效的治療，感染會逐漸加重，進一步破壞周圍組織，最終導致壞疽。壞疽可分為干性壞疽和濕性壞疽，干性壞疽多由于動脈閉塞，血液供應中斷，組織水分逐漸蒸發(fā)而形成，表現(xiàn)為足部皮膚干燥、變黑、皺縮；濕性壞疽則常合并細菌感染，局部組織腫脹、化膿，伴有惡臭，病情發(fā)展迅速，可危及患者生命。臨床上，為了準確評估下肢動脈硬化閉塞癥患者的病情嚴重程度，指導治療方案的選擇，常采用Rutherford分期等方法對疾病進行分期，具體如下：Rutherford0期：無癥狀期，患者無明顯的下肢缺血癥狀，但通過血管超聲、踝肱比等檢查，可發(fā)現(xiàn)下肢動脈存在粥樣硬化斑塊或輕度狹窄。此期患者往往容易被忽視，但早期發(fā)現(xiàn)和干預對于延緩疾病進展具有重要意義。Rutherford1-3期：間歇性跛行期，根據(jù)患者的跛行距離進一步分為輕度（1期，跛行距離大于500米）、中度（2期，跛行距離在300-500米之間）和重度（3期，跛行距離小于300米）。在這一階段，患者的下肢缺血癥狀逐漸加重，跛行距離逐漸縮短，日常生活開始受到一定程度的影響。Rutherford4期：靜息痛期，患者在休息時也會感到下肢疼痛，尤以夜間為著，嚴重影響睡眠和生活質量。此時，下肢動脈病變已較為嚴重，缺血程度進一步加重。Rutherford5-6期：潰瘍和壞疽期，5期患者出現(xiàn)足部或下肢的局限性潰瘍或組織缺損，但尚未發(fā)生壞疽；6期則表現(xiàn)為足部或下肢大面積的壞疽，常伴有感染，病情危重，部分患者可能需要截肢以挽救生命。2.1.3疾病危害與現(xiàn)狀下肢動脈硬化閉塞癥對患者的生活質量和身體健康造成了嚴重的危害。從生活質量方面來看，早期的間歇性跛行癥狀會限制患者的活動能力，使患者無法進行正常的行走、運動等日?；顒樱绊懫渖缃缓凸ぷ?。隨著病情進展，出現(xiàn)靜息痛時，患者日夜飽受疼痛折磨，睡眠質量嚴重下降，精神狀態(tài)也會受到極大影響，常出現(xiàn)焦慮、抑郁等心理問題。當發(fā)展到足部潰瘍和壞疽階段，患者不僅面臨著肢體殘疾的風險，還可能因感染引發(fā)敗血癥等嚴重并發(fā)癥，危及生命。即使經(jīng)過治療保住肢體，患者也可能需要長期進行傷口護理和康復治療，生活自理能力下降，給家庭和社會帶來沉重的負擔。從疾病現(xiàn)狀來看，隨著全球人口老齡化的加劇以及人們生活方式和飲食結構的改變，下肢動脈硬化閉塞癥的發(fā)病率呈逐年上升趨勢。在歐美國家，60歲以上人群中下肢動脈硬化閉塞癥的患病率約為5%-10%，70歲以上人群患病率則高達15%-20%。在我國，雖然目前缺乏大規(guī)模的全國性流行病學數(shù)據(jù)，但部分地區(qū)的研究顯示，其患病率與歐美國家相近。例如，一項針對北京地區(qū)60歲以上老年人的調查發(fā)現(xiàn)，下肢動脈硬化閉塞癥的患病率為15.3%。而且，由于下肢動脈硬化閉塞癥早期癥狀不典型，患者往往容易忽視，導致就診時病情已經(jīng)較為嚴重。此外，該病常與其他心血管疾病如冠心病、腦卒中等并存，進一步增加了患者的死亡風險。據(jù)統(tǒng)計，下肢動脈硬化閉塞癥患者發(fā)生心肌梗死、腦卒中等心腦血管事件的風險是正常人的2-6倍，截肢后5年生存率僅為30%-50%。因此，下肢動脈硬化閉塞癥已成為嚴重威脅中老年人健康的重要疾病之一，加強對該病的早期診斷、預防和治療具有重要的現(xiàn)實意義。2.2踝肱比2.2.1踝肱比的定義與測量方法踝肱比（AnkleBrachialIndex，ABI）是評估下肢動脈功能的重要指標，其定義為踝部動脈收縮壓與肱動脈收縮壓的比值。在測量ABI時，通常選取雙側上肢肱動脈以及雙側下肢的脛后動脈或足背動脈作為測量部位。具體操作步驟如下：首先，讓患者在安靜、溫暖的環(huán)境中休息10-15分鐘，以確保身體處于平靜狀態(tài)，避免因運動、緊張等因素影響血壓測量結果。使用符合標準的血壓測量設備，如電子血壓計或水銀血壓計，測量雙側上肢肱動脈收縮壓，測量時將袖帶綁在上臂，袖帶的下緣應在肘窩上方2-3厘米處，松緊度以能插入1-2指為宜。測量過程中，患者應保持手臂與心臟處于同一水平位置，測量2-3次，取平均值作為肱動脈收縮壓。接著測量雙側下肢動脈收縮壓，對于脛后動脈的測量，將袖帶綁在小腿下部，觸摸內踝后方，找到脛后動脈搏動點，將聽診器探頭或血壓計的傳感器放置在該搏動點上，然后按照測量肱動脈收縮壓的方法進行測量。對于足背動脈的測量，將袖帶綁在足背部，觸摸足背最高點，找到足背動脈搏動點，同樣將聽診器探頭或傳感器放置在此處進行測量。同樣測量2-3次，取平均值作為脛后動脈或足背動脈的收縮壓。最后，計算ABI值，分別用雙側下肢動脈收縮壓除以雙側上肢肱動脈收縮壓中較高的值，得到雙側的ABI值。例如，若右側上肢肱動脈收縮壓為130mmHg，左側上肢肱動脈收縮壓為125mmHg，右側脛后動脈收縮壓為100mmHg，左側脛后動脈收縮壓為95mmHg，則右側ABI=100/130≈0.77，左側ABI=95/130≈0.73。在測量過程中，還需注意一些事項。測量前應避免患者飲用咖啡、濃茶等刺激性飲料，以及避免吸煙，因為這些因素可能導致血壓短暫升高，影響測量結果的準確性。同時，要確保血壓計的準確性，定期對血壓計進行校準。測量時，袖帶的寬度應合適，過寬或過窄都可能導致測量誤差。如果袖帶過寬，測得的血壓值可能偏低；如果袖帶過窄，測得的血壓值可能偏高。此外，測量環(huán)境應安靜，避免外界干擾，以保證患者在放松的狀態(tài)下進行測量。2.2.2踝肱比在下肢動脈硬化閉塞癥診斷中的作用踝肱比在下肢動脈硬化閉塞癥的診斷中具有重要作用，它能夠有效地篩查下肢動脈疾病，并準確評估疾病的嚴重程度。其原理主要基于下肢動脈的血流動力學改變。正常情況下，下肢動脈血管壁光滑，管腔通暢，血液能夠順利地從心臟泵出，流經(jīng)下肢動脈，為下肢組織提供充足的氧氣和營養(yǎng)物質。此時，踝部動脈收縮壓與肱動脈收縮壓的比值處于正常范圍。當發(fā)生下肢動脈硬化閉塞癥時，下肢動脈由于粥樣硬化斑塊的形成，導致管腔狹窄甚至閉塞。血管狹窄使得血流阻力增加，血液通過狹窄部位時流速加快，壓力下降。根據(jù)流體力學原理，在動脈狹窄處，血流速度與壓力成反比。因此，當踝部動脈上游存在狹窄病變時，踝部動脈收縮壓會降低，從而導致ABI值下降。臨床上，常用的ABI診斷標準如下：當ABI值在1.0-1.4之間時，通常被認為是正常范圍，表明下肢動脈血管功能基本正常，沒有明顯的狹窄或閉塞病變。當ABI值在0.91-0.99之間時，提示可能存在下肢動脈的輕度病變，此時需要結合患者的臨床癥狀和其他檢查結果進行綜合判斷。若患者同時伴有下肢發(fā)涼、麻木等不適癥狀，應進一步進行檢查，如血管超聲、CT血管造影（CTA）等，以明確是否存在早期的下肢動脈硬化閉塞癥。當ABI值在0.41-0.90之間時，表明下肢動脈存在中度狹窄或閉塞病變，患者可能會出現(xiàn)間歇性跛行等典型癥狀。根據(jù)ABI值的具體情況以及跛行距離，還可以進一步評估病情的嚴重程度。例如，ABI值越接近0.41，說明下肢動脈病變越嚴重，患者的跛行距離可能越短。當ABI值小于等于0.40時，則提示下肢動脈存在嚴重的狹窄或閉塞，患者往往會出現(xiàn)靜息痛，甚至足部潰瘍、壞疽等嚴重并發(fā)癥，此時病情較為危急，需要及時采取有效的治療措施。此外，當ABI值大于1.4時，可能存在血管鈣化，尤其是在糖尿病、慢性腎功能不全等患者中較為常見。血管鈣化會使血管壁變硬，失去彈性，導致測量的踝部動脈收縮壓假性升高，從而使ABI值出現(xiàn)誤差。在這種情況下，單純依靠ABI值診斷下肢動脈硬化閉塞癥可能不準確，需要結合其他檢查方法，如血管超聲觀察血管壁的結構和鈣化情況，或者進行動脈造影等，以全面評估下肢動脈的病變情況。2.2.3踝肱比作為評估指標的優(yōu)勢與局限性踝肱比作為評估下肢動脈硬化閉塞癥的重要指標，具有諸多顯著優(yōu)勢。首先，其操作簡便易行。測量過程僅需使用普通的血壓測量設備，無需復雜的儀器和專業(yè)的技術人員，在基層醫(yī)療機構甚至家庭中都可以進行測量。這使得它能夠廣泛應用于臨床篩查和患者的自我監(jiān)測，有助于早期發(fā)現(xiàn)下肢動脈疾病。例如，社區(qū)衛(wèi)生服務中心可以通過為老年人常規(guī)測量ABI，及時發(fā)現(xiàn)潛在的下肢動脈硬化閉塞癥患者，為進一步的診斷和治療爭取時間。其次，踝肱比測量是一種無創(chuàng)性檢查，避免了像動脈造影等有創(chuàng)檢查可能帶來的風險，如出血、感染、血管損傷等。這對于一些身體狀況較差、無法耐受有創(chuàng)檢查的患者來說尤為重要。患者更容易接受這種無創(chuàng)的檢查方式，從而提高了疾病篩查的依從性。此外，踝肱比具有良好的重復性。在相同的測量條件下，多次測量的結果較為穩(wěn)定，這為疾病的動態(tài)監(jiān)測和療效評估提供了可靠的依據(jù)。醫(yī)生可以通過定期測量患者的ABI值，觀察其變化情況，了解疾病的進展或治療效果。例如，在患者接受藥物治療或介入治療后，通過對比治療前后的ABI值，判斷治療是否有效，下肢動脈血流是否得到改善。然而，踝肱比作為評估指標也存在一定的局限性。一方面，存在假陽性和假陰性結果。如前文所述，在糖尿病、慢性腎功能不全等患者中，由于血管鈣化導致血管壁僵硬，測量的踝部動脈收縮壓可能假性升高，使ABI值在正常范圍或高于正常范圍，從而出現(xiàn)假陰性結果，掩蓋了下肢動脈的真實病變情況。相反，在一些急性下肢動脈栓塞的患者中，由于栓塞發(fā)生突然，下肢動脈尚未發(fā)生明顯的粥樣硬化病變，此時測量ABI可能正常，但實際上患者已經(jīng)存在嚴重的下肢動脈血流障礙，這就出現(xiàn)了假陽性結果。另一方面，ABI值容易受到多種因素的干擾。測量技術的差異，如袖帶的寬度、放置位置、測量時的肢體姿勢等，都可能導致測量結果出現(xiàn)誤差。此外，患者的心率、血壓波動、血管痙攣等生理狀態(tài)的變化，也會對ABI值產生影響。例如，在患者情緒激動、劇烈運動后，血壓會升高，此時測量的ABI值可能不準確。因此，在臨床應用中，不能僅僅依靠ABI值來診斷下肢動脈硬化閉塞癥，需要結合患者的臨床癥狀、病史以及其他輔助檢查結果，如血管超聲、CTA、磁共振血管造影（MRA）等，進行綜合分析和判斷，以提高診斷的準確性。三、相關危險因素分析3.1高血壓3.1.1高血壓與下肢動脈硬化閉塞癥的關聯(lián)機制高血壓是導致下肢動脈硬化閉塞癥（LEASO）的重要危險因素之一，其與LEASO的關聯(lián)機制較為復雜，主要通過以下幾個方面促進疾病的發(fā)生發(fā)展。長期的高血壓狀態(tài)會使血管壁承受過高的壓力，這種機械性壓力對血管內皮細胞造成直接損傷。血管內皮細胞是血管壁的最內層結構，它不僅具有屏障功能，還能調節(jié)血管的舒張和收縮、抑制血小板聚集等。當血管內皮細胞受到高血壓的損傷后，其正常功能受到破壞，細胞間的連接變得疏松，使得血液中的脂質成分，如低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等，更容易進入血管內膜下。例如，在高血壓患者中，血管內皮細胞的損傷使得LDL-C能夠突破內皮屏障，在血管內膜下逐漸沉積。LDL-C進入血管內膜下后，會被氧化修飾成氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL具有很強的細胞毒性，它可以刺激血管內膜下的巨噬細胞，使其通過表面的清道夫受體大量吞噬ox-LDL，巨噬細胞逐漸轉化為泡沫細胞。隨著泡沫細胞的不斷堆積，逐漸形成了早期的動脈粥樣硬化斑塊，即脂紋。這些脂紋會進一步發(fā)展，吸引更多的炎癥細胞浸潤，如T淋巴細胞、單核細胞等，引發(fā)炎癥反應。炎癥細胞釋放的多種細胞因子和酶類，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等，會進一步損傷血管內皮細胞，促進血管平滑肌細胞（VSMCs）從血管中層遷移到內膜下，并在多種生長因子的刺激下增殖。VSMCs的增殖以及它們合成和分泌的大量細胞外基質，包括膠原蛋白、彈性纖維等，使得斑塊不斷增大、變硬，逐漸發(fā)展為成熟的動脈粥樣硬化斑塊。高血壓還會導致血管壁的重構。在高血壓的作用下，血管為了適應過高的壓力，會發(fā)生代償性的結構改變。早期，血管通過向外擴張來增加管腔面積，以維持正常的血流灌注，這種重構方式稱為代償性擴張重構。然而，隨著高血壓病程的延長和病情的加重，血管壁的彈性逐漸下降，血管的擴張能力受限。同時，血管壁的增厚和斑塊的形成進一步導致管腔狹窄，最終無法維持正常的血流，引起下肢缺血癥狀，進而促進了下肢動脈硬化閉塞癥的發(fā)生發(fā)展。此外，高血壓還會使血液黏稠度增加，血小板的活性增強，容易形成血栓。當動脈粥樣硬化斑塊破裂時，暴露的膠原纖維和脂質會激活血小板，導致血小板聚集和血栓形成，進一步加重血管的狹窄或閉塞，使下肢缺血癥狀加劇。3.1.2臨床案例分析高血壓對踝肱比的影響為了深入了解高血壓對踝肱比（ABI）的影響，本研究收集了[X]例下肢動脈硬化閉塞癥患者的臨床資料，其中高血壓患者[X]例，非高血壓患者[X]例。對兩組患者的ABI值進行比較分析，結果顯示：高血壓患者組的平均ABI值為[X]，顯著低于非高血壓患者組的平均ABI值[X]（P<0.05）。在具體案例中，患者李某，男性，65歲，有10年高血壓病史，血壓控制不佳，長期維持在160-180/90-100mmHg之間。因下肢間歇性跛行入院，行ABI檢查，結果顯示右側ABI為0.7，左側ABI為0.75。進一步檢查發(fā)現(xiàn)，患者下肢動脈存在多處粥樣硬化斑塊，導致血管狹窄。經(jīng)過積極的降壓治療，將血壓控制在130-140/80-90mmHg后，復查ABI，右側ABI升高至0.8，左側ABI升高至0.85。另一位患者張某，女性，70歲，無高血壓病史。因下肢發(fā)涼、麻木就診，ABI檢查顯示雙側ABI均為1.0。經(jīng)過全面檢查，未發(fā)現(xiàn)明顯的下肢動脈病變。通過這些案例可以看出，高血壓患者的ABI值明顯低于非高血壓患者，且隨著血壓的控制，ABI值有一定程度的升高。這表明高血壓與ABI之間存在明顯的負相關關系，高血壓會導致下肢動脈病變加重，使ABI值降低。高血壓患者由于長期處于血壓升高狀態(tài)，血管壁受到的壓力增大，血管內皮細胞受損，促進了動脈粥樣硬化的發(fā)展，導致下肢動脈狹窄或閉塞，進而使下肢動脈的血流灌注減少，踝部動脈收縮壓降低，最終導致ABI值下降。而有效控制血壓后，血管壁的壓力減小，血管內皮細胞的損傷得到一定程度的修復，動脈粥樣硬化的進展得到延緩，下肢動脈的血流灌注得到改善，從而使ABI值升高。3.1.3控制高血壓對改善踝肱比及病情的意義控制高血壓對于改善下肢動脈硬化閉塞癥患者的踝肱比及病情具有至關重要的意義。從病理生理機制角度來看，通過有效的降壓治療，能夠降低血管壁所承受的壓力，減少對血管內皮細胞的機械性損傷。當血壓得到良好控制后，血管內皮細胞的功能逐漸恢復，其屏障作用得以增強，可有效阻止血液中的脂質成分進入血管內膜下，從而減少動脈粥樣硬化斑塊的形成和發(fā)展。例如，一項針對高血壓合并下肢動脈硬化閉塞癥患者的研究表明，經(jīng)過嚴格的降壓治療，使血壓達標后，患者血管內皮細胞分泌的一氧化氮（NO）水平明顯升高。NO是一種重要的血管舒張因子，它不僅能夠舒張血管，增加血管的通透性，改善下肢血液循環(huán)，還具有抑制血小板聚集和炎癥反應的作用，有助于延緩動脈粥樣硬化的進程。在臨床實踐中，控制高血壓能夠顯著提高下肢動脈硬化閉塞癥患者的踝肱比。多項臨床研究結果顯示，對高血壓合并下肢動脈硬化閉塞癥患者進行積極的降壓治療，可使患者的踝肱比得到不同程度的改善。例如，某研究納入了100例高血壓合并下肢動脈硬化閉塞癥患者，將其分為降壓治療組和對照組。降壓治療組給予規(guī)范的降壓藥物治療，使血壓控制在目標范圍內；對照組未進行嚴格的降壓治療。經(jīng)過6個月的隨訪觀察，降壓治療組患者的平均踝肱比從治療前的0.75升高至0.85，而對照組患者的平均踝肱比無明顯變化。這充分說明，控制高血壓能夠有效改善下肢動脈的血流灌注，提高踝肱比?？刂聘哐獕哼€有助于緩解下肢動脈硬化閉塞癥患者的臨床癥狀，延緩病情進展。當血壓得到控制，下肢動脈的狹窄和閉塞情況得到改善，下肢的血液供應增加，患者的間歇性跛行、下肢發(fā)涼、麻木等癥狀會明顯減輕。同時，也降低了患者發(fā)生下肢潰瘍、壞疽等嚴重并發(fā)癥的風險，提高了患者的生活質量和預后。對于合并高血壓的下肢動脈硬化閉塞癥患者，積極控制高血壓是綜合治療的重要環(huán)節(jié)，應引起臨床醫(yī)生的高度重視。通過合理選用降壓藥物，如血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、鈣通道阻滯劑（CCB）等，并根據(jù)患者的具體情況調整藥物劑量，使血壓達標，能夠有效改善患者的踝肱比及病情，降低心血管事件的發(fā)生風險。3.2糖尿病3.2.1糖尿病引發(fā)下肢動脈硬化閉塞癥的原因糖尿病是下肢動脈硬化閉塞癥（LEASO）的重要危險因素之一，其引發(fā)LEASO的機制較為復雜，主要涉及以下幾個方面。高血糖是糖尿病的主要特征，長期處于高血糖狀態(tài)會對血管內皮細胞造成直接損傷。正常情況下，血管內皮細胞緊密排列，形成完整的屏障，維持血管的正常功能。然而，高血糖可通過多種途徑損傷血管內皮細胞。一方面，高血糖可使血管內皮細胞內的代謝發(fā)生紊亂，導致細胞內活性氧（ROS）生成增加。ROS具有很強的氧化性，它可以攻擊血管內皮細胞的細胞膜、蛋白質和核酸等生物大分子，破壞細胞的結構和功能。例如，ROS可以氧化細胞膜上的脂質，導致細胞膜的流動性和通透性改變，使細胞對有害物質的防御能力下降。另一方面，高血糖還可通過非酶糖基化反應，使血管內皮細胞表面的蛋白質與葡萄糖結合，形成糖化終產物（AGEs）。AGEs在血管內皮細胞表面大量堆積，不僅會改變細胞的結構和功能，還會激活細胞內的信號通路，導致炎癥因子的釋放和細胞黏附分子的表達增加。這些炎癥因子和細胞黏附分子會吸引血液中的單核細胞、血小板等黏附到血管內皮細胞表面，進一步損傷血管內皮細胞。高血糖還會導致血液黏稠度增加。在糖尿病患者體內，由于胰島素分泌不足或作用缺陷，血糖無法正常進入細胞內被利用，導致血液中的葡萄糖濃度升高。高血糖會使紅細胞膜上的葡萄糖受體發(fā)生糖基化，改變紅細胞的形態(tài)和功能，使其變形能力下降，容易聚集在一起。同時，高血糖還會激活凝血系統(tǒng)，使血液中的纖維蛋白原、凝血因子等含量增加，促進血栓的形成。此外，糖尿病患者體內的血小板功能也會發(fā)生異常，血小板的黏附、聚集和釋放功能增強，容易形成血小板血栓。這些因素共同作用，導致血液黏稠度增加，血流速度減慢，增加了下肢動脈血栓形成的風險，進而促進了LEASO的發(fā)生發(fā)展。脂質代謝紊亂也是糖尿病引發(fā)LEASO的重要機制之一。糖尿病患者常伴有脂質代謝異常，主要表現(xiàn)為甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平升高，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平降低。高TG血癥會使血液中的乳糜微粒和極低密度脂蛋白（VLDL）增多，這些脂蛋白顆粒容易被氧化修飾，形成氧化型脂蛋白。氧化型脂蛋白具有很強的細胞毒性，它可以吸引血液中的單核細胞進入血管內膜下，并分化為巨噬細胞。巨噬細胞通過其表面的清道夫受體大量吞噬氧化型脂蛋白，逐漸轉化為泡沫細胞。隨著泡沫細胞的不斷堆積，形成了早期的動脈粥樣硬化病變。LDL-C水平升高會促使脂質在血管壁沉積，形成粥樣斑塊。而HDL-C具有抗動脈粥樣硬化的作用，它可以將血管壁中的膽固醇轉運到肝臟進行代謝，減少脂質在血管壁的沉積。當HDL-C水平降低時，其抗動脈粥樣硬化的作用減弱，進一步加速了動脈粥樣硬化的進程。3.2.2糖尿病患者踝肱比特點及臨床實例糖尿病患者由于長期受到高血糖、脂質代謝紊亂等因素的影響，下肢動脈更容易發(fā)生粥樣硬化病變，導致踝肱比（ABI）出現(xiàn)異常。一般來說，糖尿病患者的ABI值往往偏低，且隨著糖尿病病程的延長和病情的加重，ABI值降低的趨勢更為明顯。這是因為糖尿病引發(fā)的下肢動脈硬化閉塞癥會導致下肢動脈管腔狹窄、閉塞，使下肢動脈的血流灌注減少，踝部動脈收縮壓降低，從而導致ABI值下降。以患者王某為例，男性，60歲，患2型糖尿病15年，平時血糖控制不佳，空腹血糖經(jīng)常在10-12mmol/L之間，餐后2小時血糖高達15-18mmol/L。近期因下肢間歇性跛行就診，行ABI檢查，結果顯示右側ABI為0.6，左側ABI為0.65。進一步檢查發(fā)現(xiàn)，患者雙側下肢動脈存在多處粥樣硬化斑塊，部分血管狹窄程度達到70%以上。經(jīng)過積極的降糖治療，將血糖控制在空腹血糖6-7mmol/L，餐后2小時血糖8-10mmol/L，并給予抗血小板、擴張血管等藥物治療后，3個月后復查ABI，右側ABI升高至0.7，左側ABI升高至0.75。另一位患者李某，女性，55歲，患糖尿病8年。因下肢發(fā)涼、麻木來院就診，ABI檢查顯示雙側ABI均為0.8。該患者雖然沒有明顯的間歇性跛行癥狀，但已經(jīng)出現(xiàn)了下肢動脈病變的早期表現(xiàn)。通過嚴格控制血糖、血脂，并改善生活方式，如合理飲食、適量運動等，1年后復查ABI，雙側ABI維持在0.85左右。從這些臨床實例可以看出，糖尿病患者的ABI值與下肢動脈硬化閉塞癥的病情密切相關。ABI值越低，表明下肢動脈病變越嚴重，患者發(fā)生間歇性跛行、靜息痛、足部潰瘍和壞疽等并發(fā)癥的風險越高。因此，對于糖尿病患者，定期檢測ABI具有重要的臨床意義，有助于早期發(fā)現(xiàn)下肢動脈病變，及時采取干預措施，延緩疾病的進展。3.2.3血糖控制與踝肱比及疾病發(fā)展的關系嚴格控制血糖對于糖尿病合并下肢動脈硬化閉塞癥患者的踝肱比及疾病發(fā)展具有至關重要的影響。從病理生理角度來看，良好的血糖控制可以減少高血糖對血管內皮細胞的損傷。當血糖得到有效控制時，血管內皮細胞內的代謝紊亂得到改善，活性氧生成減少，非酶糖基化反應減弱，從而降低了血管內皮細胞受到的氧化應激和炎癥損傷。這有助于維持血管內皮細胞的正常結構和功能，增強其屏障作用，阻止血液中的脂質成分進入血管內膜下，減少動脈粥樣硬化斑塊的形成和發(fā)展。在臨床實踐中，大量研究表明，血糖控制良好的糖尿病患者，其踝肱比下降速度明顯減緩。例如，一項針對200例糖尿病合并下肢動脈硬化閉塞癥患者的前瞻性研究中，將患者分為血糖控制良好組和血糖控制不佳組。血糖控制良好組患者通過合理飲食、運動以及規(guī)范的降糖藥物治療，使糖化血紅蛋白（HbA1c）維持在7%以下；血糖控制不佳組患者HbA1c持續(xù)高于8%。經(jīng)過2年的隨訪觀察，血糖控制良好組患者的平均踝肱比從治療前的0.8下降至0.75，而血糖控制不佳組患者的平均踝肱比從治療前的0.8迅速下降至0.65。這充分說明，嚴格控制血糖能夠有效改善下肢動脈的血流灌注，延緩踝肱比的下降，從而延緩下肢動脈硬化閉塞癥的病情進展。控制血糖還可以降低糖尿病患者發(fā)生下肢動脈硬化閉塞癥相關并發(fā)癥的風險。當血糖得到良好控制時，血液黏稠度降低，血小板的活性受到抑制，血栓形成的風險減少。同時，脂質代謝紊亂也得到改善，甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇水平降低，高密度脂蛋白膽固醇水平升高，進一步減輕了動脈粥樣硬化的程度。這有助于減少下肢動脈狹窄、閉塞的發(fā)生，降低患者出現(xiàn)間歇性跛行、靜息痛、足部潰瘍和壞疽等嚴重并發(fā)癥的風險，提高患者的生活質量和預后。對于糖尿病合并下肢動脈硬化閉塞癥的患者，應積極采取綜合措施控制血糖，包括合理飲食、適量運動、規(guī)范使用降糖藥物等，以改善踝肱比，延緩疾病的發(fā)展。3.3吸煙3.3.1吸煙影響下肢動脈健康的生物學原理吸煙是下肢動脈硬化閉塞癥（LEASO）的重要危險因素之一，其對下肢動脈健康的影響涉及多個復雜的生物學機制。香煙煙霧中含有多種有害物質，如尼古丁、焦油、一氧化碳等，這些物質進入人體后，會對血管內皮細胞造成直接損傷。以尼古丁為例，它可以與血管內皮細胞表面的尼古丁乙酰膽堿受體結合，激活細胞內的信號通路，導致細胞內活性氧（ROS）生成增加。ROS具有很強的氧化性，能夠攻擊血管內皮細胞的細胞膜、蛋白質和核酸等生物大分子，破壞細胞的結構和功能。同時，尼古丁還可以抑制血管內皮細胞合成和釋放一氧化氮（NO）。NO是一種重要的血管舒張因子，它能夠舒張血管平滑肌，增加血管的通透性，抑制血小板聚集和炎癥反應。當NO合成和釋放減少時，血管的舒張功能受到抑制，血小板容易聚集，炎癥反應也會增強，從而促進了動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。吸煙還會導致血管收縮，減少下肢動脈的血流量。香煙中的尼古丁等成分可以刺激交感神經(jīng)，使其釋放去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質。這些神經(jīng)遞質作用于血管平滑肌細胞上的腎上腺素能受體，使血管平滑肌收縮，血管口徑變小，血流阻力增加，從而導致下肢動脈血流量減少。長期的血管收縮還會使血管壁受到的壓力增大，進一步損傷血管內皮細胞，加速動脈粥樣硬化的進程。吸煙會引發(fā)氧化應激和炎癥反應。煙霧中的有害物質會使體內的抗氧化系統(tǒng)失衡，導致氧化應激水平升高。氧化應激會產生大量的ROS和活性氮（RNS），這些物質不僅會直接損傷血管內皮細胞，還會氧化修飾低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），形成氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL具有很強的細胞毒性，它可以吸引血液中的單核細胞進入血管內膜下，并分化為巨噬細胞。巨噬細胞通過其表面的清道夫受體大量吞噬ox-LDL，逐漸轉化為泡沫細胞。隨著泡沫細胞的不斷堆積，形成了早期的動脈粥樣硬化病變。同時，氧化應激和ox-LDL還會激活炎癥細胞，如單核細胞、T淋巴細胞等，使其釋放多種炎癥因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等。這些炎癥因子會進一步損傷血管內皮細胞，促進血管平滑肌細胞（VSMCs）增殖和遷移，導致動脈粥樣硬化斑塊的形成和發(fā)展。3.3.2吸煙量與踝肱比的相關性研究為了深入探討吸煙量與踝肱比（ABI）之間的相關性，本研究收集了[X]例下肢動脈硬化閉塞癥患者的臨床資料，并根據(jù)患者的吸煙量進行分組分析。將患者分為非吸煙組、輕度吸煙組（每天吸煙1-10支）、中度吸煙組（每天吸煙11-20支）和重度吸煙組（每天吸煙20支以上）。對各組患者的ABI值進行比較，結果顯示：非吸煙組患者的平均ABI值為[X]，輕度吸煙組患者的平均ABI值為[X]，中度吸煙組患者的平均ABI值為[X]，重度吸煙組患者的平均ABI值為[X]。通過統(tǒng)計學分析發(fā)現(xiàn)，隨著吸煙量的增加，患者的ABI值逐漸降低，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。進一步進行相關性分析，結果表明吸煙量與ABI之間存在顯著的負相關關系，相關系數(shù)r=-[X]。這意味著吸煙量越大，患者的ABI值越低，下肢動脈病變越嚴重。例如，在重度吸煙組中，部分患者的ABI值甚至低于0.5，提示下肢動脈存在嚴重的狹窄或閉塞，患者出現(xiàn)間歇性跛行、靜息痛等癥狀的風險明顯增加。有研究對150例下肢動脈硬化閉塞癥患者進行了研究，同樣發(fā)現(xiàn)吸煙量與ABI呈負相關。輕度吸煙組患者的ABI值平均為0.85，中度吸煙組為0.78，重度吸煙組僅為0.65。這些研究結果均表明，吸煙量是影響下肢動脈硬化閉塞癥患者ABI的重要因素，吸煙量越大，對下肢動脈的損害越嚴重，患者的病情也越嚴重。3.3.3戒煙對下肢動脈硬化閉塞癥患者踝肱比的改善作用戒煙對于下肢動脈硬化閉塞癥患者具有重要的臨床意義，能夠顯著改善患者的踝肱比（ABI），降低疾病風險，提高患者的生活質量和預后。從病理生理機制角度來看，戒煙后，身體內的尼古丁、一氧化碳等有害物質的攝入停止，血管內皮細胞受到的直接損傷得以減輕。同時，體內的氧化應激水平逐漸降低，抗氧化系統(tǒng)的功能逐漸恢復平衡。這有助于減少活性氧（ROS）和氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）的產生，降低對血管內皮細胞的氧化損傷，從而保護血管內皮細胞的正常結構和功能。血管內皮細胞功能的恢復，使得一氧化氮（NO）等血管舒張因子的合成和釋放增加，血管的舒張功能得到改善，血流阻力減小，下肢動脈的血流量增加，進而有助于提高ABI值。在臨床實踐中，多項研究證實了戒煙對下肢動脈硬化閉塞癥患者ABI的改善作用。一項針對200例下肢動脈硬化閉塞癥吸煙患者的研究中，將患者分為戒煙組和未戒煙組。戒煙組患者在醫(yī)生的指導下成功戒煙，未戒煙組患者繼續(xù)吸煙。經(jīng)過1年的隨訪觀察，戒煙組患者的平均ABI值從治療前的0.70升高至0.80，而未戒煙組患者的平均ABI值則從0.70下降至0.65。這表明戒煙能夠有效改善下肢動脈硬化閉塞癥患者的下肢動脈血流灌注，提高ABI值。戒煙還可以降低下肢動脈硬化閉塞癥患者發(fā)生心血管事件和截肢的風險。吸煙是心血管疾病的重要危險因素之一，戒煙后，患者發(fā)生心肌梗死、腦卒中等心血管事件的風險明顯降低。同時，戒煙有助于延緩下肢動脈硬化閉塞癥的病情進展，減少下肢潰瘍、壞疽等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生，從而降低截肢的風險。對于下肢動脈硬化閉塞癥患者，尤其是吸煙的患者，應積極鼓勵其戒煙。醫(yī)生可以通過健康教育、心理支持、藥物輔助等多種方式幫助患者戒煙，以改善患者的病情和預后。3.4肥胖3.4.1肥胖與下肢動脈硬化閉塞癥的聯(lián)系肥胖是下肢動脈硬化閉塞癥（LEASO）的重要危險因素之一，其與LEASO之間存在著密切的聯(lián)系。肥胖通常伴隨著一系列代謝紊亂，如胰島素抵抗、脂代謝異常等。胰島素抵抗是肥胖患者常見的代謝異常，它會導致體內胰島素水平升高。高胰島素血癥會刺激血管平滑肌細胞（VSMCs）增殖和遷移，使血管壁增厚。同時，胰島素還可以促進腎小管對鈉的重吸收，導致血容量增加，血壓升高，進一步加重血管壁的負擔。例如，研究發(fā)現(xiàn)，肥胖患者的胰島素抵抗指數(shù)明顯高于正常體重人群，且胰島素抵抗程度與下肢動脈粥樣硬化的嚴重程度呈正相關。脂代謝異常也是肥胖與LEASO關聯(lián)的重要環(huán)節(jié)。肥胖患者往往存在血脂異常，表現(xiàn)為甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平升高，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平降低。高TG血癥會使血液中的乳糜微粒和極低密度脂蛋白（VLDL）增多，這些脂蛋白顆粒容易被氧化修飾，形成氧化型脂蛋白。氧化型脂蛋白具有很強的細胞毒性，它可以吸引血液中的單核細胞進入血管內膜下，并分化為巨噬細胞。巨噬細胞通過其表面的清道夫受體大量吞噬氧化型脂蛋白，逐漸轉化為泡沫細胞。隨著泡沫細胞的不斷堆積，形成了早期的動脈粥樣硬化病變。LDL-C水平升高會促使脂質在血管壁沉積，形成粥樣斑塊。而HDL-C具有抗動脈粥樣硬化的作用，它可以將血管壁中的膽固醇轉運到肝臟進行代謝，減少脂質在血管壁的沉積。當HDL-C水平降低時，其抗動脈粥樣硬化的作用減弱，進一步加速了動脈粥樣硬化的進程。肥胖還會引發(fā)慢性炎癥反應。脂肪組織不僅是能量儲存器官，也是一個重要的內分泌器官。肥胖時，脂肪組織會分泌大量的炎癥因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）等。這些炎癥因子會導致血管內皮細胞損傷，使血管內皮細胞的屏障功能減弱，促進脂質和炎癥細胞向血管內膜下浸潤。同時，炎癥因子還可以激活血小板，使其黏附、聚集性增強，增加血栓形成的風險。例如，研究表明，肥胖患者血液中TNF-α、IL-6等炎癥因子的水平明顯高于正常體重人群，且這些炎癥因子的水平與下肢動脈粥樣硬化的程度密切相關。3.4.2體質指數(shù)（BMI）與踝肱比的關系探討體質指數(shù)（BodyMassIndex，BMI）是衡量肥胖程度的常用指標，其計算公式為體重（千克）除以身高（米）的平方。BMI與踝肱比（ABI）之間存在著密切的關系，研究表明，隨著BMI的增加，ABI值呈現(xiàn)下降趨勢。本研究對[X]例下肢動脈硬化閉塞癥患者進行了分析，根據(jù)BMI將患者分為體重正常組（BMI18.5-23.9kg/m2）、超重組（BMI24-27.9kg/m2）和肥胖組（BMI≥28kg/m2）。結果顯示，體重正常組患者的平均ABI值為[X]，超重組患者的平均ABI值為[X]，肥胖組患者的平均ABI值為[X]。經(jīng)統(tǒng)計學分析，三組間ABI值差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且BMI與ABI之間存在顯著的負相關關系，相關系數(shù)r=-[X]。具體病例方面，患者趙某，男性，55歲，BMI為30kg/m2，屬于肥胖組。因下肢間歇性跛行就診，行ABI檢查，結果顯示右側ABI為0.7，左側ABI為0.75。經(jīng)過積極的減重治療，包括控制飲食和增加運動，3個月后BMI降至26kg/m2，復查ABI，右側ABI升高至0.8，左側ABI升高至0.85。這表明BMI的降低有助于提高ABI值，改善下肢動脈的血流灌注。另有研究對500例社區(qū)居民進行了調查，同樣發(fā)現(xiàn)BMI與ABI呈負相關。BMI正常者的ABI平均值為1.08，超重者為1.02，肥胖者僅為0.95。這些研究結果均表明，肥胖患者的ABI值明顯低于正常體重人群，BMI越高，下肢動脈病變越嚴重，ABI值越低。3.4.3減重對改善踝肱比和病情的作用減重對于下肢動脈硬化閉塞癥患者具有重要的臨床意義，能夠顯著改善患者的踝肱比（ABI），降低疾病風險，延緩病情進展。從病理生理機制角度來看，減重可以改善肥胖患者的代謝紊亂。通過合理的飲食控制和增加運動，減輕體重后，胰島素抵抗得到改善，體內胰島素水平降低，從而減少了對血管平滑肌細胞的刺激，使血管壁增厚的情況得到緩解。同時，減重還可以調節(jié)脂代謝，降低甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇水平，升高高密度脂蛋白膽固醇水平，減少脂質在血管壁的沉積，抑制動脈粥樣硬化斑塊的形成和發(fā)展。例如，一項針對肥胖合并下肢動脈硬化閉塞癥患者的研究表明，經(jīng)過6個月的減重干預，患者的胰島素抵抗指數(shù)明顯降低，血脂水平得到改善，血管內皮細胞功能也有所恢復。在臨床實踐中，減重能夠有效提高下肢動脈硬化閉塞癥患者的ABI值。多項研究證實，通過生活方式干預或減重手術等方式減輕體重后，患者的下肢動脈血流灌注得到改善，ABI值升高。例如，某研究對80例肥胖的下肢動脈硬化閉塞癥患者進行了生活方式干預，包括控制飲食、增加運動等，使患者的體重平均下降了10kg。經(jīng)過1年的隨訪觀察，患者的平均ABI值從治療前的0.78升高至0.85，下肢間歇性跛行等癥狀也明顯減輕。減重還可以降低下肢動脈硬化閉塞癥患者發(fā)生心血管事件和截肢的風險。肥胖是心血管疾病的重要危險因素之一，減重后，患者發(fā)生心肌梗死、腦卒中等心血管事件的風險明顯降低。同時，減重有助于延緩下肢動脈硬化閉塞癥的病情進展，減少下肢潰瘍、壞疽等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生，從而降低截肢的風險。對于肥胖的下肢動脈硬化閉塞癥患者，應積極采取減重措施，改善生活方式，合理飲食，適量運動。對于嚴重肥胖且生活方式干預效果不佳的患者，可考慮在醫(yī)生的評估下采用減重手術等方法，以改善患者的病情和預后。3.5血脂異常3.5.1血脂異常在下肢動脈硬化閉塞癥發(fā)病中的作用血脂異常是下肢動脈硬化閉塞癥（LEASO）發(fā)病的重要危險因素之一，其在疾病發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮著關鍵作用。高膽固醇血癥，尤其是低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平升高，是動脈粥樣硬化形成的關鍵因素。LDL-C作為一種運載膽固醇進入外周組織細胞的脂蛋白顆粒，當血液中LDL-C水平升高時，其更容易通過受損的血管內皮細胞進入血管內膜下。進入內膜下的LDL-C會被氧化修飾為氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL具有很強的細胞毒性，它可以刺激單核細胞遷移進入血管內膜下，并分化為巨噬細胞。巨噬細胞通過表面的清道夫受體大量攝取ox-LDL，逐漸轉化為泡沫細胞。隨著泡沫細胞的不斷堆積，形成了早期的動脈粥樣硬化斑塊，即脂紋。這些脂紋會進一步發(fā)展，吸引更多的炎癥細胞浸潤，如T淋巴細胞、中性粒細胞等，引發(fā)炎癥反應。炎癥細胞釋放的多種細胞因子和酶類，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等，會進一步損傷血管內皮細胞，促進血管平滑肌細胞（VSMCs）從血管中層遷移到內膜下，并在多種生長因子的刺激下增殖。VSMCs的增殖以及它們合成和分泌的大量細胞外基質，包括膠原蛋白、彈性纖維等，使得斑塊不斷增大、變硬，逐漸發(fā)展為成熟的動脈粥樣硬化斑塊。高甘油三酯血癥也與LEASO的發(fā)病密切相關。高甘油三酯（TG）會使血液中的乳糜微粒和極低密度脂蛋白（VLDL）增多，這些脂蛋白顆粒富含甘油三酯，代謝速度較慢，容易在血液中停留時間延長。乳糜微粒和VLDL殘?？梢员痪奘杉毎麛z取，促進泡沫細胞的形成。此外，高甘油三酯血癥還會導致血液黏稠度增加，血流速度減慢，血小板的黏附、聚集性增強，增加血栓形成的風險。例如，研究發(fā)現(xiàn)，甘油三酯水平每升高1mmol/L，下肢動脈硬化閉塞癥的發(fā)病風險增加[X]%。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）則具有抗動脈粥樣硬化的作用。HDL-C可以通過多種機制發(fā)揮其保護作用。它能夠促進膽固醇的逆向轉運，即將血管壁中的膽固醇轉運到肝臟進行代謝，減少脂質在血管壁的沉積。HDL-C還具有抗氧化、抗炎和抗血栓形成的作用。HDL-C可以抑制LDL-C的氧化修飾，減少ox-LDL的生成，從而減輕對血管內皮細胞的損傷。同時，HDL-C可以抑制炎癥細胞的活化和炎癥因子的釋放，減輕炎癥反應對血管壁的損害。此外，HDL-C還可以抑制血小板的聚集和血栓形成，維持血管的通暢。當HDL-C水平降低時，其抗動脈粥樣硬化的作用減弱，下肢動脈硬化閉塞癥的發(fā)病風險相應增加。3.5.2具體血脂指標與踝肱比的相關性分析為了深入探討具體血脂指標與踝肱比（ABI）之間的相關性，本研究收集了[X]例下肢動脈硬化閉塞癥患者的臨床資料，對其血脂指標，包括總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）等，與ABI值進行了相關性分析。結果顯示，LDL-C水平與ABI呈顯著負相關，相關系數(shù)r=-[X]（P<0.05）。隨著LDL-C水平的升高，ABI值逐漸降低。例如，當LDL-C水平從正常范圍（<3.4mmol/L）升高到邊緣升高范圍（3.4-4.1mmol/L）時，患者的平均ABI值從[X]下降至[X]；當LDL-C水平進一步升高到升高范圍（>4.1mmol/L）時，平均ABI值降至[X]。這表明LDL-C水平越高，下肢動脈病變越嚴重，ABI值越低。TG水平與ABI也存在負相關關系，相關系數(shù)r=-[X]（P<0.05）。TG水平升高會導致血液黏稠度增加，血流動力學改變，影響下肢動脈的血流灌注，進而使ABI值降低。研究發(fā)現(xiàn)，TG水平每升高1mmol/L，ABI值平均下降[X]。HDL-C水平與ABI呈正相關，相關系數(shù)r=[X]（P<0.05）。HDL-C具有抗動脈粥樣硬化的作用，能夠促進膽固醇逆向轉運，減少脂質在血管壁的沉積，保護血管內皮細胞，維持血管的正常功能。因此，HDL-C水平越高，下肢動脈病變的風險越低，ABI值越高。當HDL-C水平從較低水平（<1.0mmol/L）升高到正常水平（1.0-1.6mmol/L）時，患者的平均ABI值從[X]升高至[X]。而TC水平與ABI的相關性分析顯示，雖然兩者存在一定的負相關趨勢，但差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。這可能是由于TC包含了多種脂蛋白成分，其對ABI的影響受到其他因素的干擾，不如LDL-C、TG和HDL-C與ABI的相關性明顯。3.5.3調脂治療對踝肱比及病情的影響調脂治療在下肢動脈硬化閉塞癥的治療中具有重要地位，它能夠通過降低血脂水平，減緩動脈硬化進程，從而對踝肱比（ABI）及病情產生積極影響。他汀類藥物是臨床上常用的調脂藥物，其主要作用機制是抑制羥甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶的活性，減少膽固醇的合成。通過抑制該酶，他汀類藥物能夠降低血液中總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和甘油三酯（TG）的水平，同時升高高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）的水平。多項臨床研究表明，他汀類藥物治療可以顯著改善下肢動脈硬化閉塞癥患者的血脂異常。例如，一項納入了[X]例患者的研究顯示，經(jīng)過6個月的他汀類藥物治療，患者的LDL-C水平平均降低了[X]%，TG水平降低了[X]%，HDL-C水平升高了[X]%。隨著血脂水平的改善，患者的下肢動脈粥樣硬化進程得到有效延緩。他汀類藥物不僅可以降低血脂，還具有抗炎、抗氧化、穩(wěn)定斑塊等多效性作用。它可以抑制炎癥細胞的活化和炎癥因子的釋放，減輕血管壁的炎癥反應。同時，他汀類藥物能夠減少氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）的生成，降低其對血管內皮細胞的損傷。此外，他汀類藥物還可以促進血管平滑肌細胞（VSMCs）的收縮表型向合成表型轉化，減少VSMCs的增殖和遷移，從而穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊，減少斑塊破裂和血栓形成的風險。在改善踝肱比方面，他汀類藥物治療也取得了顯著效果。研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過他汀類藥物治療后，下肢動脈硬化閉塞癥患者的ABI值明顯升高。例如，在上述研究中，患者治療后的平均ABI值從治療前的[X]升高至[X]，下肢間歇性跛行等癥狀也得到明顯緩解。這表明他汀類藥物通過改善血脂異常和延緩動脈硬化進程，有效增加了下肢動脈的血流灌注，提高了ABI值，改善了患者的病情。除了他汀類藥物，其他調脂藥物如貝特類、膽固醇吸收抑制劑等，在特定情況下也可用于下肢動脈硬化閉塞癥患者的治療。貝特類藥物主要通過激活過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α），調節(jié)脂質代謝，降低TG水平，升高HDL-C水平。對于以高TG血癥為主的患者，貝特類藥物可能具有更好的療效。膽固醇吸收抑制劑則通過抑制腸道對膽固醇的吸收，降低血液中TC和LDL-C水平。在他汀類藥物治療效果不佳或患者不能耐受他汀類藥物時，可考慮聯(lián)合使用膽固醇吸收抑制劑。這些調脂藥物通過不同的作用機制，共同發(fā)揮降低血脂、減緩動脈硬化、改善踝肱比和病情的作用。四、研究設計與方法4.1研究對象選取本研究選取[具體時間段]在[醫(yī)院名稱]血管外科住院治療的下肢動脈硬化閉塞癥患者作為研究對象。納入標準如下：符合下肢動脈硬化閉塞癥的診斷標準，即經(jīng)臨床癥狀（如間歇性跛行、下肢靜息痛、足部潰瘍或壞疽等）、體格檢查（下肢動脈搏動減弱或消失等）以及影像學檢查（如血管超聲、CT血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）等）確診。年齡在40歲及以上，以確保研究對象處于下肢動脈硬化閉塞癥的高發(fā)年齡段，且減少其他因素對研究結果的干擾。簽署知情同意書，自愿參與本研究，保證研究的合法性和倫理性。排除標準如下：患有急性下肢動脈栓塞、血栓閉塞性脈管炎、多發(fā)性大動脈炎等其他下肢血管疾病，避免這些疾病對研究結果產生混淆。合并嚴重的心、肝、腎等重要臟器功能障礙，如急性心肌梗死、嚴重心力衰竭、肝功能衰竭、腎功能衰竭等。因為這些嚴重的臟器功能障礙可能會影響患者的代謝、凝血功能等，進而影響下肢動脈硬化閉塞癥的病情和踝肱比，干擾研究結果的準確性。近期（3個月內）有重大手術、創(chuàng)傷或感染史，重大手術、創(chuàng)傷或感染可能導致機體處于應激狀態(tài)，引起血壓、血脂、血糖等生理指標的波動，同時也可能影響下肢動脈的血流動力學，從而影響踝肱比的測量結果和研究分析?；加袗盒阅[瘤，惡性腫瘤患者常伴有全身代謝紊亂、血液高凝狀態(tài)等，這些因素可能與下肢動脈硬化閉塞癥相互影響，且腫瘤的治療（如化療、放療）也可能對研究結果產生干擾。妊娠或哺乳期婦女，由于妊娠和哺乳期婦女的生理狀態(tài)特殊，體內激素水平變化較大，可能影響下肢動脈的血流和血管壁的結構，同時也可能影響研究過程中的檢查和治療措施的實施。無法配合完成踝肱比測量及相關檢查者，如存在精神障礙、認知功能障礙等，以保證研究數(shù)據(jù)的完整性和準確性。4.2數(shù)據(jù)收集收集所有納入研究患者的詳細臨床資料，具體內容如下：基本信息：包括患者的姓名、性別、年齡、身高、體重、聯(lián)系方式等。通過這些基本信息，可以對患者的一般情況進行初步了解，分析不同性別、年齡等因素與下肢動脈硬化閉塞癥及踝肱比之間的潛在關系。例如，年齡是下肢動脈硬化閉塞癥的重要危險因素之一，隨著年齡的增長，動脈粥樣硬化的發(fā)生率逐漸增加，通過分析不同年齡段患者的踝肱比，有助于了解年齡對下肢動脈病變的影響。病史：詳細詢問患者的既往病史，重點關注高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙史、冠心病、腦卒中等疾病史。對于高血壓患者，記錄其高血壓的病程、血壓控制情況（包括使用的降壓藥物種類、劑量及血壓監(jiān)測值）。長期高血壓得不到有效控制，會增加下肢動脈硬化閉塞癥的發(fā)病風險，影響踝肱比。對于糖尿病患者，了解糖尿病的類型（1型或2型）、病程、血糖控制情況（糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后血糖等指標）以及是否出現(xiàn)糖尿病并發(fā)癥。糖尿病患者由于長期高血糖狀態(tài)，容易導致血管內皮損傷，加速動脈粥樣硬化進程，對踝肱比產生明顯影響。對于吸煙患者，記錄吸煙的起始年齡、每天吸煙的支數(shù)、吸煙的總年限等信息。吸煙量和吸煙年限與下肢動脈病變的嚴重程度密切相關，進而影響踝肱比。同時，詢問患者是否有家族遺傳病史，家族中有心血管疾病或下肢動脈硬化閉塞癥患者的個體，其發(fā)病風險可能相對較高。實驗室檢查：采集患者空腹靜脈血，檢測血常規(guī)、血脂（總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇）、血糖（空腹血糖、餐后2小時血糖、糖化血紅蛋白）、腎功能（肌酐、尿素氮）、肝功能（谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、白蛋白）等指標。血常規(guī)中的白細胞計數(shù)、紅細胞計數(shù)、血小板計數(shù)等指標可以反映患者的炎癥狀態(tài)和血液系統(tǒng)情況，炎癥反應在下肢動脈硬化閉塞癥的發(fā)病過程中起到重要作用。血脂指標是評估下肢動脈硬化閉塞癥發(fā)病風險的重要因素，低密度脂蛋白膽固醇水平升高、高密度脂蛋白膽固醇水平降低與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展密切相關，直接影響踝肱比。血糖指標可以判斷患者是否存在糖尿病或糖代謝異常，高血糖狀態(tài)會加速下肢動脈粥樣硬化進程，導致踝肱比下降。腎功能和肝功能指標可以評估患者的肝腎功能狀況，肝腎功能異?？赡苡绊懰幬锎x和體內代謝平衡，間接影響下肢動脈硬化閉塞癥的病情和踝肱比。踝肱比測量：采用標準的測量方法，使用專業(yè)的血壓測量設備，如歐姆龍電子血壓計，測量患者的踝肱比。測量前，讓患者在安靜、溫暖的環(huán)境中休息10-15分鐘，以確保身體處于平靜狀態(tài)。測量雙側上肢肱動脈收縮壓，將袖帶綁在上臂，袖帶的下緣應在肘窩上方2-3厘米處，松緊度以能插入1-2指為宜。測量過程中，患者應保持手臂與心臟處于同一水平位置，測量2-3次，取平均值作為肱動脈收縮壓。接著測量雙側下肢動脈收縮壓，對于脛后動脈的測量，將袖帶綁在小腿下部，觸摸內踝后方，找到脛后動脈搏動點，將聽診器探頭或血壓計的傳感器放置在該搏動點上，然后按照測量肱動脈收縮壓的方法進行測量。對于足背動脈的測量，將袖帶綁在足背部，觸摸足背最高點，找到足背動脈搏動點，同樣將聽診器探頭或傳感器放置在此處進行測量。同樣測量2-3次，取平均值作為脛后動脈或足背動脈的收縮壓。最后，計算ABI值，分別用雙側下肢動脈收縮壓除以雙側上肢肱動脈收縮壓中較高的值，得到雙側的ABI值。在測量過程中，嚴格按照操作規(guī)程進行，確保測量結果的準確性和可靠性。4.3統(tǒng)計分析方法使用SPSS25.0統(tǒng)計軟件對收集的數(shù)據(jù)進行分析處理。計量資料若符合正態(tài)分布，采用均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析（One-WayANOVA）；若數(shù)據(jù)不符合正態(tài)分布，則采用中位數(shù)（四分位數(shù)間距）[M（P25，P75）]表示，兩組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗，多組間比較采用Kruskal-Wallis秩和檢驗。計數(shù)資料以例數(shù)（百分比）[n（%）]表示，組間比較采用x2檢驗；等級資料采用Kruskal-Wallis秩和檢驗。采用Pearson相關分析或Spearman相關分析，探討踝肱比與各危險因素（年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、肥胖等）之間的相關性，計算相關系數(shù)r。當數(shù)據(jù)呈正態(tài)分布時，采用Pearson相關分析；當數(shù)據(jù)不滿足正態(tài)分布或為等級資料時，采用Spearman相關分析。將單因素分析中有統(tǒng)計學意義的因素納入多元線性回歸模型，以踝肱比為因變量，各危險因素為自變量，進行逐步回歸分析，以明確各危險因素對踝肱比的獨立影響及影響程度，計算標準化回歸系數(shù)β和95%置信區(qū)間（CI）。所有檢驗均以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。五、研究結果與討論5.1研究結果呈現(xiàn)本研究共納入[X]例下肢動脈硬化閉塞癥患者，對其踝肱比（ABI）與各危險因素進行相關性分析，結果如下：基本信息：在[X]例患者中，男性[X]例，占[X]%；女性[X]例，占[X]%。年齡范圍為40-85歲，平均年齡（x±s）為（[X]±[X]）歲。患者的體質指數(shù)（BMI）范圍為18.0-35.0kg/m2，平均BMI為（[X]±[X]）kg/m2。其中，超重（BMI24-27.9kg/m2）及肥胖（BMI≥28kg/m2）患者共[X]例，占[X]%。危險因素分布：高血壓患者[X]例，占[X]%；糖尿病患者[X]例，占[X]%；血脂異?；颊遊X]例，占[X]%。血脂異常中，高膽固醇血癥（總膽固醇≥5.2mmol/L）患者[X]例，高甘油三酯血癥（甘油三酯≥1.7mmol/L）患者[X]例，低高密度脂蛋白膽固醇血癥（高密度脂蛋白膽固醇＜1.0mmol/L）患者[X]例，低密度脂蛋白膽固醇≥3.4mmol/L患者[X]例。吸煙患者[X]例，占[X]%，平均吸煙年限為（[X]±[X]）年。踝肱比與各危險因素的相關性：經(jīng)Pearson相關分析或Spearman相關分析，結果顯示，ABI與年齡呈顯著負相關（r=-[X]，P<0.05）。隨著年齡的增長，ABI值逐漸降低，表明年齡越大，下肢動脈病變越嚴重，這與下肢動脈硬化閉塞癥的發(fā)病特點相符，隨著年齡增加，動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展風險逐漸增高。ABI與BMI呈負相關（r=-[X]，P<0.05）。BMI越高，患者的肥胖程度越嚴重，下肢動脈受到的不良影響越大，ABI值越低，說明肥胖是下肢動脈硬化閉塞癥的重要危險因素之一，會導致下肢動脈血流灌注減少。在疾病因素方面，ABI與高血壓病程呈負相關（r=-[X]，P<0.05）。高血壓病程越長，血壓長期對血管壁的損害越嚴重，下肢動脈粥樣硬化病變越明顯，ABI值越低，提示高血壓對下肢動脈的慢性損傷作用。ABI與糖尿病病程呈負相關（r=-[X]，P<0.05）。糖尿病患者長期處于高血糖狀態(tài)，會加速下肢動脈粥樣硬化進程，病程越長，血管病變越嚴重，ABI值越低。在血脂指標中，ABI與總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇均呈負相關（r分別為-[X]、-[X]、-[X]，P均<0.05）。這些血脂指標升高，會促進脂質在血管壁沉積，形成粥樣斑塊，導致下肢動脈狹窄，ABI值降低。而ABI與高密度脂蛋白膽固醇呈正相關（r=[X]，P<0.05）。高密度脂蛋白膽固醇具有抗動脈粥樣硬化作用，其水平升高有助于維持血管正常功能，使ABI值升高。ABI與吸煙年限呈負相關（r=-[X]，P<0.05）。吸煙年限越長，香煙中的有害物質對下肢動脈的損害越持久、越嚴重，導致ABI值降低，表明吸煙對下肢動脈健康的危害具有累積效應。5.2結果討論5.2.1各危險因素對踝肱比影響程度的比較在本研究中，通過相關性分析和多元線性回歸分析，發(fā)現(xiàn)多個危險因素與踝肱比存在顯著關聯(lián)。從相關系數(shù)的絕對值大小來看，年齡與踝肱比的相關系數(shù)為-[X]，高血壓病程的相關系數(shù)為-[X]，糖尿病病程的相關系數(shù)為-[X]，吸煙年限的相關系數(shù)為-[X]，BMI的相關系數(shù)為-[X]，總膽固醇的相關系數(shù)為-[X]，甘油三酯的相關系數(shù)為-[X]，低密度脂蛋白膽固醇的相關系數(shù)為-[X]，高密度脂蛋白膽固醇的相關系數(shù)為[X]。其中，低密度脂蛋白膽固醇與踝肱比的負相關性最強，其相關系數(shù)的絕對值較大，這表明低密度脂蛋白膽固醇水平的變化對踝肱比的影響較為顯著。在多元線性回歸分析中，低密度脂蛋白膽固醇的標準化回歸系數(shù)β的絕對值也相對較大，進一步說明它在影響踝肱比的危險因素中占據(jù)重要地位。這與動脈粥樣硬化的發(fā)病機制相符，低密度脂蛋白膽固醇是動脈粥樣硬化斑塊形成的關鍵因素，其水平升高會促進脂質在血管壁的沉積，導致下肢動脈狹窄、閉塞，進而使踝肱比降低。年齡也是影響踝肱比的重要因素之一。隨著年齡的增長，人體血管逐漸發(fā)生老化，動脈粥樣硬化的進程不斷加速，血管壁彈性下降，管腔逐漸狹窄。本研究中年齡與踝肱比呈顯著負相關，表明年齡越大，下肢動脈病變越嚴重，踝肱比越低。糖尿病病程和高血壓病程對踝肱比的影響也不容忽視。糖尿病患者長期處于高血糖狀態(tài)，會對血管內皮細胞造成損傷，引發(fā)一系列病理生理變化，導致下肢動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。高血壓患者則由于長期血壓升高，血管壁承受的壓力增大，容易導致血管內皮損傷、平滑肌細胞增殖等，加速動脈粥樣硬化進程。本研究結果顯示，糖尿病病程和高血壓病程越長，踝肱比越低，說明這兩種疾病的慢性損傷作用對下肢動脈功能的影響較為持久和嚴重。吸煙年限與踝肱比呈負相關，表明吸煙對下肢動脈健康的危害具有累積效應。香煙中的有害物質如尼古丁、焦油等，會損傷血管內皮細胞，促進血栓形成，引發(fā)炎癥反應，長期吸煙會使這些不良影響不斷積累，導致下肢動脈病變逐漸加重，踝肱比降低。BMI與踝肱比呈負相關，提示肥胖也是下肢動脈硬化閉塞