臨床血液學檢驗模擬練習題+參考答案一、單選題1.成人在正常情況下，產生紅細胞、粒細胞和血小板的唯一場所是A.肝臟B.脾臟C.骨髓D.淋巴結E.邊緣池參考答案：C。骨髓是成人正常情況下產生紅細胞、粒細胞和血小板的唯一場所。肝臟和脾臟在胚胎時期有造血功能，出生后造血功能基本停止；淋巴結主要參與免疫反應；邊緣池是粒細胞分布的一個部分，并非造血場所。2.下列哪項不屬于骨髓造血功能障礙所致的貧血A.再生障礙性貧血B.骨髓纖維化C.白血病D.惡性腫瘤骨髓轉移E.缺鐵性貧血參考答案：E。缺鐵性貧血是由于鐵缺乏導致血紅蛋白合成減少而引起的貧血，屬于造血原料缺乏導致的貧血。而再生障礙性貧血是骨髓造血干細胞受損；骨髓纖維化可導致骨髓造血微環(huán)境破壞；白血病是骨髓中異常細胞大量增殖抑制正常造血；惡性腫瘤骨髓轉移也會破壞骨髓正常造血結構和功能，這些都屬于骨髓造血功能障礙所致的貧血。3.紅細胞沉降率加快的主要原因是A.血漿球蛋白增多B.血漿纖維蛋白原減少C.紅細胞數(shù)目增多D.紅細胞表面積/體積比值增大E.血漿白蛋白增多參考答案：A。血漿中球蛋白、纖維蛋白原增多時，可促使紅細胞聚集形成緡錢狀，導致紅細胞沉降率加快。血漿纖維蛋白原減少會使血沉減慢；紅細胞數(shù)目增多、紅細胞表面積/體積比值增大一般會使血沉減慢；血漿白蛋白增多也會使血沉減慢。4.下列關于網(wǎng)織紅細胞的敘述，錯誤的是A.是晚幼紅細胞到成熟紅細胞之間尚未完全成熟的紅細胞B.經(jīng)活體染色后可見到連成線狀或網(wǎng)狀的結構C.網(wǎng)織紅細胞計數(shù)可以判斷骨髓紅細胞系統(tǒng)造血情況D.正常人外周血網(wǎng)織紅細胞絕對值約為（24-84）×10?/LE.網(wǎng)織紅細胞百分數(shù)的參考值范圍是0.5%-1.5%參考答案：D。正常人外周血網(wǎng)織紅細胞絕對值約為（24-84）×1012/L，而不是×10?/L。其余選項關于網(wǎng)織紅細胞的描述均正確。5.下列哪種細胞在正常情況下不出現(xiàn)于外周血中A.嗜堿性點彩紅細胞B.有核紅細胞C.嗜多色性紅細胞D.紅細胞緡錢狀形成E.異形紅細胞參考答案：B。有核紅細胞正常情況下只存在于骨髓中，外周血中一般不出現(xiàn)。嗜堿性點彩紅細胞、嗜多色性紅細胞、紅細胞緡錢狀形成、異形紅細胞在某些病理情況下可在外周血中出現(xiàn)。6.中性粒細胞核象變化中，核右移是指A.中性粒細胞出現(xiàn)桿狀核比例增高B.中性粒細胞出現(xiàn)細胞核分葉5葉以上比例超過3%C.中性粒細胞出現(xiàn)核染色質疏松斷裂D.中性粒細胞出現(xiàn)中毒顆粒E.中性粒細胞出現(xiàn)空泡參考答案：B。核右移是指中性粒細胞細胞核分葉5葉以上比例超過3%，常見于巨幼細胞貧血、應用抗代謝藥物等。桿狀核比例增高為核左移；核染色質疏松斷裂、中毒顆粒、空泡等是中性粒細胞的毒性變化。7.下列關于淋巴細胞的敘述，錯誤的是A.占白細胞總數(shù)的20%-40%B.T淋巴細胞主要參與細胞免疫C.B淋巴細胞主要參與體液免疫D.可分為大淋巴細胞和小淋巴細胞E.淋巴細胞增多常見于急性化膿性感染參考答案：E。淋巴細胞增多常見于病毒感染、某些傳染病的恢復期等，急性化膿性感染時主要是中性粒細胞增多。淋巴細胞占白細胞總數(shù)的20%-40%，可分為大淋巴細胞和小淋巴細胞，T淋巴細胞主要參與細胞免疫，B淋巴細胞主要參與體液免疫。8.血小板的主要功能是A.攜帶氧氣B.參與凝血和止血C.吞噬作用D.免疫作用E.運輸二氧化碳參考答案：B。血小板在止血和凝血過程中起重要作用，當血管破損時，血小板迅速黏附、聚集形成血小板血栓，同時參與凝血因子的激活等過程。攜帶氧氣和運輸二氧化碳是紅細胞的功能；吞噬作用主要是中性粒細胞和單核細胞的功能；免疫作用主要由淋巴細胞等免疫細胞完成。9.出血時間延長可見于下列哪種疾病A.血友病B.維生素K缺乏癥C.血小板減少性紫癜D.肝臟疾病E.以上都是參考答案：C。出血時間主要反映血小板的數(shù)量和功能以及血管壁的完整性。血小板減少性紫癜時血小板數(shù)量減少，可導致出血時間延長。血友病是凝血因子缺乏，主要影響凝血時間；維生素K缺乏癥和肝臟疾病主要影響凝血因子的合成，也主要影響凝血功能。10.下列關于凝血因子的敘述，錯誤的是A.除因子Ⅳ是鈣離子外，其余均為蛋白質B.因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝臟合成，需要維生素K參與C.因子Ⅴ、Ⅷ是輔因子D.因子Ⅲ存在于組織中E.因子Ⅻ被激活后啟動外源性凝血系統(tǒng)參考答案：E。因子Ⅻ被激活后啟動內源性凝血系統(tǒng)，而外源性凝血系統(tǒng)是由因子Ⅲ（組織因子）與因子Ⅶ結合而啟動的。其余關于凝血因子的敘述均正確。二、多選題1.下列屬于紅細胞膜缺陷性貧血的有A.遺傳性球形紅細胞增多癥B.遺傳性橢圓形紅細胞增多癥C.陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥D.蠶豆病E.地中海貧血參考答案：ABC。遺傳性球形紅細胞增多癥和遺傳性橢圓形紅細胞增多癥是由于紅細胞膜骨架蛋白異常導致的紅細胞膜缺陷性貧血；陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥是由于紅細胞膜上的糖化磷脂酰肌醇錨連蛋白缺陷引起的。蠶豆病是葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏導致的溶血性貧血；地中海貧血是珠蛋白合成障礙性貧血。2.下列哪些情況可導致血沉加快A.結核病活動期B.風濕熱活動期C.多發(fā)性骨髓瘤D.真性紅細胞增多癥E.貧血參考答案：ABCE。結核病活動期、風濕熱活動期體內有炎癥反應，可使血漿中球蛋白、纖維蛋白原等增多，導致血沉加快；多發(fā)性骨髓瘤患者血漿中異常球蛋白增多，血沉加快；貧血時紅細胞數(shù)量減少，紅細胞下沉的阻力減小，血沉加快。真性紅細胞增多癥時紅細胞數(shù)目增多，血沉減慢。3.中性粒細胞的毒性變化包括A.中毒顆粒B.空泡形成C.核固縮D.核溶解E.杜勒小體參考答案：ABDE。中性粒細胞的毒性變化包括中毒顆粒、空泡形成、杜勒小體、核固縮、核溶解等。核固縮和核溶解屬于細胞的退行性變，也是毒性變化的表現(xiàn)。4.血小板的生理特性包括A.黏附B.聚集C.釋放D.收縮E.吸附參考答案：ABCDE。血小板具有黏附、聚集、釋放、收縮和吸附等生理特性。黏附是指血小板黏附于血管內皮下成分；聚集是指血小板之間相互黏附；釋放是指血小板受到刺激后釋放生物活性物質；收縮是指血小板內的收縮蛋白收縮；吸附是指血小板能吸附血漿中的多種凝血因子。5.下列關于凝血機制的敘述，正確的有A.凝血過程分為內源性凝血系統(tǒng)和外源性凝血系統(tǒng)B.內源性凝血系統(tǒng)的啟動因子是因子ⅫC.外源性凝血系統(tǒng)的啟動因子是因子ⅢD.共同凝血途徑是從因子Ⅹ的激活開始的E.凝血過程是一系列凝血因子相繼酶解激活的過程參考答案：ABCDE。凝血過程分為內源性凝血系統(tǒng)和外源性凝血系統(tǒng)，內源性凝血系統(tǒng)由因子Ⅻ被激活啟動，外源性凝血系統(tǒng)由因子Ⅲ與因子Ⅶ結合啟動。共同凝血途徑是從因子Ⅹ的激活開始的，凝血過程是一系列凝血因子相繼酶解激活的過程，最終形成纖維蛋白凝塊。三、名詞解釋1.核左移外周血中桿狀核粒細胞增多或（和）出現(xiàn)晚幼粒、中幼粒、早幼粒等細胞時稱為核左移。常見于感染，尤其是急性化膿性感染。2.網(wǎng)織紅細胞是晚幼紅細胞到成熟紅細胞之間尚未完全成熟的紅細胞，經(jīng)活體染色后可見到連成線狀或網(wǎng)狀的結構。網(wǎng)織紅細胞計數(shù)可以反映骨髓紅細胞系統(tǒng)的造血功能。3.出血時間是指在一定條件下，將皮膚毛細血管刺破后，血液自然流出到自然停止所需的時間。主要反映血小板的數(shù)量和功能以及血管壁的完整性。4.凝血因子是參與血液凝固過程的各種蛋白質組分，除因子Ⅳ是鈣離子外，其余均為蛋白質。它們在凝血過程中按一定順序相繼激活，最終形成纖維蛋白凝塊。5.貧血是指人體外周血紅細胞容量低于正常范圍下限的一種常見綜合征。臨床上常以血紅蛋白（Hb）濃度來代替，我國成年男性Hb<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕婦Hb<100g/L可診斷為貧血。四、簡答題1.簡述紅細胞沉降率測定的臨床意義。參考答案：紅細胞沉降率（ESR）簡稱血沉，是指一定條件下，離體抗凝全血中紅細胞自然下沉的速率。其臨床意義如下：（1）生理性變化：-年齡：新生兒因纖維蛋白原含量低，血沉較慢；老年人因血漿纖維蛋白原含量增高，血沉可略增快。-性別：女性在月經(jīng)期血沉略增快，妊娠3個月以上血沉逐漸增快，直至分娩后3周逐漸恢復正常。（2）病理性變化：-血沉增快：-各種炎癥性疾?。杭毙约毦匝装Y時，炎癥發(fā)生后2-3天即可見血沉增快；風濕熱、結核病活動期血沉明顯增快，病情好轉時血沉逐漸減慢，因此血沉可作為病情動態(tài)觀察的指標。-組織損傷及壞死：較大的組織損傷或手術創(chuàng)傷后，血沉增快；心肌梗死發(fā)病后1周左右血沉增快，并持續(xù)1-3周；而心絞痛時血沉正常，故可借此鑒別。-惡性腫瘤：增長迅速的惡性腫瘤血沉多增快，可能與腫瘤細胞分泌糖蛋白、腫瘤組織壞死、繼發(fā)感染及貧血等因素有關。-各種原因導致的高球蛋白血癥：如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、惡性淋巴瘤、風濕性疾病、亞急性感染性心內膜炎等，血沉常明顯增快。-貧血：貧血患者血沉可輕度增快。-高膽固醇血癥：如動脈粥樣硬化、糖尿病、腎病綜合征等，血沉常增快。-血沉減慢：一般臨床意義較小，可見于真性紅細胞增多癥、低纖維蛋白原血癥、球形紅細胞增多癥等。2.簡述血小板在止血和凝血過程中的作用。參考答案：血小板在止血和凝血過程中起重要作用，主要表現(xiàn)在以下幾個方面：（1）止血作用：-黏附：當血管內皮細胞受損時，暴露內皮下的膠原纖維，血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ通過血管性血友病因子（vWF）的橋梁作用，黏附于膠原纖維上，這是止血的第一步。-聚集：血小板黏附于血管破損處后，被激活，釋放二磷酸腺苷（ADP）、血栓烷A?（TXA?）等物質，促使血小板之間相互聚集形成血小板血栓，暫時堵塞血管破口，達到初步止血的目的。-釋放：血小板被激活后，可釋放多種生物活性物質，如ADP、TXA?、5-羥色胺（5-HT）等。ADP可進一步促進血小板聚集；TXA?具有強烈的收縮血管和促進血小板聚集的作用；5-HT可使血管收縮，有助于止血。-收縮：血小板內含有收縮蛋白，當血小板發(fā)生聚集后，其收縮蛋白收縮，使血小板血栓更加堅實，牢固地封閉血管破口，加強止血效果。（2）凝血作用：-提供磷脂表面：血小板膜上的磷脂為凝血因子的激活提供了磷脂表面，促進凝血因子Ⅹ和凝血酶原的激活，加速凝血過程。-吸附凝血因子：血小板能吸附血漿中的多種凝血因子，如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ等，使局部凝血因子濃度升高，有利于凝血的進行。-促進纖維蛋白形成：血小板釋放的血小板第4因子（PF?）可中和肝素，促進纖維蛋白形成；血小板釋放的血栓收縮蛋白可使纖維蛋白網(wǎng)發(fā)生收縮，形成堅固的凝血塊，完成止血過程。3.簡述缺鐵性貧血的實驗室檢查特點。參考答案：缺鐵性貧血是由于體內鐵缺乏導致血紅蛋白合成減少而引起的貧血，其實驗室檢查特點如下：（1）血象：-紅細胞：呈小細胞低色素性貧血，紅細胞大小不一，以小細胞為主，中心淡染區(qū)擴大。-血紅蛋白：降低，男性<120g/L，女性<110g/L，孕婦<100g/L。-白細胞：一般正常，嚴重貧血時可輕度減少。-血小板：計數(shù)正?；蜉p度增多。（2）骨髓象：-增生明顯活躍，以紅系增生為主，幼紅細胞比例增高，以中、晚幼紅細胞為主。-中、晚幼紅細胞體積小，核染色質致密，胞質少，邊緣不整齊，呈“核老漿幼”現(xiàn)象。-粒系和巨核系無明顯異常。（3）鐵代謝檢查：-血清鐵（SI）降低，常<8.95μmol/L。-總鐵結合力（TIBC）增高，常>64.44μmol/L。-轉鐵蛋白飽和度（TS）降低，常<15%。-血清鐵蛋白（SF）降低，是診斷缺鐵性貧血最敏感、最可靠的指標，常<12μg/L。-骨髓鐵染色：骨髓涂片用普魯士藍染色后，鐵粒幼細胞減少或消失，細胞外鐵陰性。（4）紅細胞內卟啉代謝：游離原卟啉（FEP）增高，F(xiàn)EP/Hb>4.5μg/gHb。五、論述題1.試述急性白血病的分型及各型的主要特點。參考答案：急性白血病是造血干細胞的惡性克隆性疾病，根據(jù)白血病細胞的來源和分化程度，可分為急性淋巴細胞白血?。ˋLL）和急性髓系白血病（AML）。（1）急性淋巴細胞白血?。ˋLL）：-細胞形態(tài)學分型：-L?型：原始和幼淋巴細胞以小細胞（直徑≤12μm）為主，核圓形，偶有凹陷與折疊，染色質較粗，結構較一致，核仁少而小，不清楚，胞質量少，輕或中度嗜堿性。-L?型：原始和幼淋巴細胞以大細胞（直徑>12μm）為主，大小不一，核形不規(guī)則，常見凹陷與折疊，染色質較疏松，結構不一致，核仁較清楚，一個或多個，胞質量常較多，有些細胞深染。-L?型：原始和幼淋巴細胞以大細胞為主，大小較一致，核形較規(guī)則，染色質呈細點狀均勻分布，核仁明顯，一個或多個，呈小泡狀，胞質量較多，深藍色，空泡明顯呈蜂窩狀。-免疫學分型：根據(jù)白血病細胞表達的分化抗原，可將ALL分為T細胞型和B細胞型。T細胞型ALL表達CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8等抗原；B細胞型ALL表達CD19、CD20、CD22、CD79a等抗原。-細胞遺傳學和分子生物學特征：ALL常見的染色體異常包括染色體數(shù)目異常和染色體結構異常，如超二倍體、t（9；22）（q34；q11）等。分子生物學異常如融合基因的形成，如BCR-ABL、TEL-AML1等，與白血病的發(fā)生、發(fā)展及預后密切相關。（2）急性髓系白血?。ˋML）：-FAB分型：-M?（急性髓細胞白血病微分化型）：骨髓原始細胞≥30%，無T、B淋巴細胞標志，至少表達一種髓系抗原，髓過氧化物酶（MPO）陽性率<3%。-M?（急性粒細胞白血病未分化型）：骨髓中原始粒細胞（Ⅰ型+Ⅱ型）占非紅系細胞（NEC）的90%以上，早幼粒細胞及以下階段細胞少見，POX或蘇丹黑B（SB）陽性細胞>3%。-M?（急性粒細胞白血病部分分化型）：分兩個亞型，M?a：骨髓中原始粒細胞占NEC的30%-89%，早幼粒細胞及以下階段細胞>10%；M?b：骨髓中異常的中性中幼粒細胞明顯增多，其胞核常有核仁，有明顯的核漿發(fā)育不平衡，原始粒細胞+早幼粒細胞>30%。-M?（急性早幼粒細胞白血病）：骨髓中以顆粒增多的早幼粒細胞為主，此類細胞在NEC中≥30%。根據(jù)早幼粒細胞內顆粒的粗細分為粗顆粒型（M?a）和細顆粒型（M?b）。M?常伴有t（15；17）（q22；q12），形成PML-RARα融合基因。-M?（急性粒-單核細胞白血?。捍诵凸撬韬屯庵苎辛Ｏ岛蛦魏讼导毎瑫r增生。分為四個亞型：M?a：以原始和早幼粒細胞增生為主，原、幼單核和單核細胞占NEC的≥20%；M?b：以原、幼單核細胞增生為主，原始和早幼粒細胞占NEC的>20%；M?c：原始細胞既具有粒細胞系又具有單核細胞系特征者≥30%；M?Eo：除上述特點外，嗜酸性粒細胞占NEC的5%-30%。-M?（急性單核細胞白血病）：分為兩個亞型，M?a（未分化型）：骨髓中原始單核細胞占NEC的≥80%；M?b（部分分化型）：骨髓中原始和幼稚單核細胞占NEC的>30%，原始單核細胞<80%。-M?（急性紅白血?。汗撬柚杏准t細胞≥50%，NEC中原始細胞（Ⅰ型+Ⅱ型）≥30%。-M?（急性巨核細胞白血?。汗撬柚性季藓思毎?0%，電鏡下血小板過氧化物酶（PPO）陽性，血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、Ⅰb陽性。-細胞遺傳學和分子生物學特征：AML也存在多種染色體異常和分子生物學改變，如M?特征性的t（15；17）；M?b常見t（8；21）（q22；q22）等。這些異常對于白血病的診斷、治療和預后評估具有重要意義。2.試述彌散性血管內凝血（DIC）的發(fā)病機制、實驗室檢查特點及診斷標準。參考答案：（1）發(fā)病機制：-組織損傷：感染、創(chuàng)傷、腫瘤等因素可導致組織損傷，釋放大量組織因子（TF）入血。TF與因子Ⅶ/Ⅶa結合，啟動外源性凝血系統(tǒng)，激活凝血酶原，生成大量凝血酶，使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，形成微血栓。-血管內皮損傷：感染、缺氧、酸中毒等可損傷血管內皮細胞，使內皮下膠原暴露，激活因子Ⅻ，啟動內源性凝血系統(tǒng)。同時，血管內皮細胞損傷還可釋放組織因子，進一步促進凝血過程。此外，血管內皮細胞受損后，其抗凝和纖溶功能降低，有利于血栓形成。-血小板激活：多種因素如內毒素、免疫復合物等可激活血小板，使其黏附、聚集和釋放生物活性物質，促進凝血過程。血小板聚集形成的血小板血栓可進一步激活凝血系統(tǒng)。-纖溶系統(tǒng)激活：在凝血系統(tǒng)激活的同時，纖溶系統(tǒng)也被激活。一方面，凝血酶可激活纖溶酶原，使其轉變?yōu)槔w溶酶；另一方面，血管內皮細胞受損后可釋放組織型纖溶酶原激活物（t-PA），促進纖溶酶原的激活。纖溶酶可降解纖維蛋白和纖維蛋白原，產生纖維蛋白降解產物（FDP），F(xiàn)DP具有抗凝作用，可加重出血傾向。（2）實驗室檢查特點：-血小板相關檢查：血小板計數(shù)減少，動態(tài)觀察可見血小板進行性下降。血小板功能異常，如血小板黏附、聚集功能降低。-凝血因子相關檢查：-凝血酶原時間（PT）延長：反映外源性凝血系統(tǒng)功能，由于凝血因子大量消耗，PT常延長。-活化部分凝血活酶時間（APTT）延長：反映內源性凝血系統(tǒng)功能，APTT也可延長。-纖維