重癥醫(yī)學(xué)是研究危重病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律，對(duì)危重病進(jìn)行預(yù)防和治療的臨床學(xué)科。器官功能支持是重癥醫(yī)學(xué)臨床實(shí)踐的重要內(nèi)容之一。機(jī)械通氣從僅作為肺臟通氣功能的支持治療開始，經(jīng)過多年來醫(yī)學(xué)理論的發(fā)展及呼吸機(jī)技術(shù)的進(jìn)步，已經(jīng)成為涉及氣體交換、呼吸做功、肺損傷、胸腔內(nèi)器官壓力及容積環(huán)境、循環(huán)功能等，可產(chǎn)生多方面影響的重要干預(yù)措施，并主要通過提高氧輸送、肺臟保護(hù)、改善內(nèi)環(huán)境等途徑成為治療多器官功能不全綜合征的重要治療手段。機(jī)械通氣不僅可以根據(jù)是否建立人工氣道分為“有創(chuàng)”或“無創(chuàng)”，因?yàn)楹粑鼨C(jī)具有的不同呼吸模式而使通氣有眾多的選擇，不同的疾病對(duì)機(jī)械通氣提出了具有特異性的要求，醫(yī)學(xué)理論的發(fā)展及循證醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)的增加使對(duì)呼吸機(jī)的臨床應(yīng)用更加趨于有明確的針對(duì)性和規(guī)范性。在這種條件下，不難看出，對(duì)危重患者的機(jī)械通氣制定規(guī)范有明確的必要性。同時(shí)，多年臨床工作的積累和多中心臨床研究證據(jù)為機(jī)械通氣指南的制定提供了越來越充分的條件。反復(fù)認(rèn)真討論，達(dá)成關(guān)于機(jī)械通氣臨床應(yīng)用方面的共識(shí)，以期對(duì)危重患者的機(jī)械通氣的臨床應(yīng)用進(jìn)行規(guī)范。重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)今后還將根據(jù)醫(yī)學(xué)證據(jù)的發(fā)展及新的共識(shí)對(duì)機(jī)械通氣臨床應(yīng)用指南進(jìn)行更新。指南中的推薦意見依據(jù)2001年ISF提出的Delphi分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(表1)。指南涉及的文獻(xiàn)按照研究方法和推薦級(jí)別ABCDE至少有2項(xiàng)I級(jí)研究結(jié)果支持僅有1項(xiàng)I級(jí)研究結(jié)果支持僅有II級(jí)研究結(jié)果支持至少有1項(xiàng)III級(jí)研究結(jié)果支持研究課題分級(jí)I大樣本，隨機(jī)研究，結(jié)論確定，假陽(yáng)性或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較低II小樣本，隨機(jī)研究，結(jié)論不確定，假陽(yáng)性和/或假陰性的風(fēng)險(xiǎn)較高III非隨機(jī)，同期對(duì)照研究IV非隨機(jī)，歷史對(duì)照研究和專家意見V系列病例報(bào)道，非對(duì)照研究和專家意見人工氣道是為了保證氣道通暢而在生理氣道與其他氣源之間建立建立人工氣道的目的是保持患者氣道的通暢，有助氣。人工氣道的應(yīng)用指征取決于患者呼吸、循環(huán)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能(一)建立人工氣道1.經(jīng)口氣管插管操作較易，插管的管徑相對(duì)較大，便于氣道內(nèi)分泌物的清除，但影響會(huì)厭的功能，患者經(jīng)口氣管插管的關(guān)鍵在于暴露聲門，在聲門無法暴露的情況下，容易失敗或出現(xiàn)并發(fā)癥。經(jīng)口氣管插管適應(yīng)征：①嚴(yán)重低氧血癥或高碳酸血癥，或其他原因需較長(zhǎng)時(shí)間機(jī)械通氣，又不考慮氣管切開；②不能自主清除上呼吸道分泌物、胃內(nèi)返流物或出血，有誤吸危險(xiǎn)；③下呼吸道分泌物過多或出血，且清除能力較差；④存在上呼吸道損傷、狹窄、阻塞、氣管食道瘺等嚴(yán)重影響正常呼吸；⑤患者突然出現(xiàn)呼吸停止，需緊急建立人工氣道進(jìn)行機(jī)械通氣。2.經(jīng)鼻氣管插管較易固定，舒適性優(yōu)于經(jīng)口氣管插管，患者較易耐受，但管徑較小，導(dǎo)致呼吸功增加，不利于氣道及經(jīng)鼻氣管插管適應(yīng)征：除緊急搶救外，余同經(jīng)口氣管插管。經(jīng)鼻氣管插管禁忌征或相對(duì)禁忌征：①緊急搶救，特別是院前急救；②嚴(yán)重鼻或頜面骨折；③凝血功能障礙；④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲、息肉、囊腫、膿腫、水腫、異物、血腫等；⑤顱底骨折。與經(jīng)口氣管插管比較：經(jīng)口氣管插管減少了醫(yī)院獲得性鼻竇炎的發(fā)生，而醫(yī)院獲得性鼻竇炎與呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)病有密切關(guān)系。因此，若短期內(nèi)能脫離呼吸機(jī)的患者，應(yīng)優(yōu)先選擇經(jīng)口氣管插管。但是，在經(jīng)鼻氣管插管技術(shù)操作熟練，或者患者不適于經(jīng)口氣管插管時(shí)，仍可以考慮先行經(jīng)鼻氣管插管。3.逆行氣管插管術(shù)指先行環(huán)甲膜穿刺，送入導(dǎo)絲，將導(dǎo)絲經(jīng)喉至口咽部，由口腔或鼻腔引出，再將氣管導(dǎo)管沿導(dǎo)絲插入逆行氣管插管術(shù)適應(yīng)征：因上呼吸道解剖因素或病理?xiàng)l件下，無法看到聲帶甚至?xí)?，無法完成經(jīng)口或鼻氣管插管。禁忌征：①甲狀腺腫大，如甲亢或甲狀腺癌等；②無法張口；③穿刺點(diǎn)腫瘤或感染；④嚴(yán)重凝血功能障礙；⑤不合作者。上人工氣道包括口咽通氣道和鼻咽通氣道，有助于保持上呼吸道的通暢。前者適用：舌后墜而導(dǎo)致上呼吸道梗阻，癲癇大發(fā)作或陣發(fā)性抽搐，以及經(jīng)口氣管插管時(shí)，可在氣管插管旁插入口咽氣道，防止患者咬閉氣管插管發(fā)生部分梗阻或窒息。鼻咽通氣道僅適用因舌后墜導(dǎo)致的上呼吸道阻塞，此時(shí)需注意凝血功（二）氣管切開的選擇對(duì)于需要較長(zhǎng)時(shí)間機(jī)械通氣的患者，氣管切開是常選擇的人工氣道方式。與其他人工氣道比較，由于其管腔較大、導(dǎo)管較短，因而氣道阻力及通氣死腔較小，有利于氣道分泌物的清除，減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺天以內(nèi)者優(yōu)先選擇氣管插管，而超過21天者則優(yōu)先選擇氣管切開術(shù)，在10至21天之間者則應(yīng)每天對(duì)患者進(jìn)行評(píng)估。這個(gè)建議并沒有很強(qiáng)的研究結(jié)果支持，是建立在專家的經(jīng)驗(yàn)之上。之后，有研究比較了“早期”和“晚期”氣管切開，探討“最佳”氣管切開時(shí)機(jī)。研究發(fā)現(xiàn)[1]，早期選擇氣管切開術(shù)，可以減少機(jī)研究。對(duì)于“早期”的確切定義尚未統(tǒng)一，早至氣管插管后48小時(shí)內(nèi)，晚至氣管插管后兩周內(nèi)，多數(shù)是在氣管插管后7天或7天以內(nèi)。目前，越來越多的研究?jī)A向無需到21天后，2周內(nèi)可考慮氣管切開[1]。氣管切開術(shù)適應(yīng)征：①預(yù)期或需要較長(zhǎng)時(shí)間機(jī)械通氣治療；②上呼吸道梗阻所致呼吸困難，如雙側(cè)聲帶麻痹、有頸部手術(shù)史、頸部放療史；③反復(fù)誤吸或下呼吸道分泌較多，患者氣道清除能力差；④減少通氣死腔，利于機(jī)械通氣支持；⑤因喉部疾病致狹窄或阻塞無法氣管插管；⑥頭頸部大手術(shù)或嚴(yán)重創(chuàng)傷需行預(yù)防性氣管切開，以保證呼吸道通暢。⑦高位頸以下情況氣管切開應(yīng)慎重：①切開部位的感染或化膿；②切開部位腫物，如巨大甲狀腺腫、氣管腫瘤等；③嚴(yán)重凝血功能障礙，如彌漫性血管內(nèi)凝血、特發(fā)性血小板減少癥等。經(jīng)皮氣管造口術(shù)（PCT）具有操作方法簡(jiǎn)單、快捷，手術(shù)創(chuàng)傷小等特點(diǎn)，臨床研究表明，與氣管切開術(shù)比較，有助于患者較早脫離呼吸機(jī)和減少ICU住院天數(shù)，以及減少并發(fā)癥的發(fā)生率，但臨床效果尚需進(jìn)機(jī)械通氣的患者應(yīng)通過各種指標(biāo)及時(shí)評(píng)估氣道內(nèi)是否有分泌物，包括聽診呼吸音，在容量控制機(jī)械通氣時(shí)氣道峰壓是否增加，在壓力控制機(jī)械通氣時(shí)潮氣量是否減少，患者是否不能進(jìn)行有效地咳嗽，氣道內(nèi)可否見到分泌物等，應(yīng)通過氣道吸引確保分泌物的充分引流[2]。O之間既可有效封閉氣道，又不高于氣管粘膜毛細(xì)血管灌注可預(yù)防氣道粘膜缺血性損傷及氣管食管瘺，拔管后氣管狹窄等并發(fā)癥。Granja在一項(xiàng)95驗(yàn)中得出結(jié)論，認(rèn)為每天3次監(jiān)測(cè)套囊壓可預(yù)防氣道粘膜缺血性損傷和氣管狹窄[4]。要注意氣道壓對(duì)套囊封閉壓的影響，Guyton所做的一項(xiàng)15例患者的前瞻臨床試驗(yàn)表明即使正確充盈套囊，如果氣道仍可造成氣道粘膜缺血性損傷[5]。高容低壓套囊不需要間斷放氣。當(dāng)使用帶有側(cè)孔的氣管插管或氣管切開套管時(shí)，可進(jìn)行持續(xù)聲門下吸引，以清除聲門下至插管氣囊之間的分泌物，又不損傷聲帶。在長(zhǎng)期進(jìn)行機(jī)械通氣的患者中持續(xù)聲門下吸引可延緩早發(fā)型呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生，降低其發(fā)生率。Kollef的一項(xiàng)以343例心臟外科患者為對(duì)象的研究表明在進(jìn)行機(jī)械通氣的患者中行持續(xù)聲門下吸引可降低呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生率[6]。另有多個(gè)臨床隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)表明持續(xù)聲門下吸引可以降低并延緩?fù)鈾C(jī)肺炎發(fā)生率，減少革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌及流感嗜血桿菌的感染[7-11推薦意見4：有條件的情況下，建立人工氣道的患者應(yīng)進(jìn)行持續(xù)聲門下吸引（推薦級(jí)別B級(jí)）機(jī)械通氣時(shí)的氣道濕化包括主動(dòng)濕化和被動(dòng)濕化。主動(dòng)濕化指在呼吸機(jī)管路內(nèi)應(yīng)用加熱濕化器進(jìn)行呼吸氣體的加溫加濕（包括不含加熱導(dǎo)線，含吸氣管路加熱導(dǎo)線，含吸氣呼氣雙管路加熱導(dǎo)線被動(dòng)濕化指應(yīng)用人工鼻（熱濕交換器型）吸收患者呼出氣的熱量和水份進(jìn)行吸入氣體的加溫加濕。不論何種濕化，都要求近端氣道內(nèi)的氣體溫度達(dá)到37℃,相對(duì)濕度100%，以維持氣道粘膜完整，纖毛正常運(yùn)動(dòng)及氣道分泌物的排出，降低呼吸道感染的發(fā)生。人工鼻（熱濕交換器型）可較好進(jìn)行加溫加濕，與加熱型濕化器相比不增加堵塞呼吸機(jī)管路發(fā)生率，并可保持遠(yuǎn)端呼吸機(jī)管路的清潔，因能增加氣道阻力、死腔容積及吸氣做功，故不推薦在慢性呼衰尤其在撤機(jī)困難的患者使用[12,13]；Kirton曾報(bào)道人工鼻（熱濕交換器型）較加熱型濕化器能減少院內(nèi)獲得性肺炎的發(fā)生[14]，近年來多個(gè)隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)得出結(jié)論人工鼻（熱濕交換器型）與加熱型濕化器比較在呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生率上并無明顯差異[15,16有多個(gè)臨床試驗(yàn)表明吸痰前滴入生理鹽水進(jìn)行氣道濕化可使患者的血氧在吸痰后短期內(nèi)明顯下降，因此存在肺部感染的患者不推薦常規(guī)推薦意見5：機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)實(shí)施氣道濕化(推薦級(jí)別:C級(jí))（四）呼吸機(jī)管路的更換在吸氣相氣體培養(yǎng)或管道細(xì)菌定植培養(yǎng)均無差異。由Ko中冷凝水與VAP的關(guān)系缺乏證據(jù)，但應(yīng)避免管路中聚積過多的冷凝水，更要避免過多的冷凝水流向患者氣道或流入濕化罐，避免管路內(nèi)被污染，一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)及機(jī)械通氣的生理學(xué)作用[25,26]：提供一定水平的分鐘通氣量以改善肺泡通氣；改善氧合；提供吸氣末壓較高和順應(yīng)性較低者，機(jī)械通氣可降低呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞。因此，應(yīng)用機(jī)械通氣可達(dá)到以下臨床目的[25,27]：者，應(yīng)適當(dāng)控制氣道壓水平。2.糾正低氧血癥：通過改善肺泡通氣、提高吸入氧濃度、增加肺容積和減少呼吸功耗等手段以糾正低22有關(guān)，還與心輸出量有關(guān)，因此，為了改善組織缺3.降低呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞：由于氣道阻力增加、呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性降低和內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）的出現(xiàn)，呼吸功耗顯著增加，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸肌疲勞。對(duì)這類患者適時(shí)地使用機(jī)械通氣可以減少呼吸肌做功，達(dá)到緩解呼吸肌疲勞的目的。4.防止肺不張：對(duì)于可能出現(xiàn)肺膨脹不全的患者（如術(shù)后胸腹活動(dòng)受限、神經(jīng)肌肉疾病等），機(jī)械通氣可通過增加肺容積而預(yù)防和治療肺不張。5.為安全使用鎮(zhèn)靜和肌松劑提供通氣保障：對(duì)于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者，如接受手術(shù)或某些特殊操作者，呼吸機(jī)可為使用鎮(zhèn)靜和肌松劑提供通氣保障。6.穩(wěn)定胸壁：在某些情況下（如肺葉切除、連枷胸等），由于胸壁完整性受到破壞，通氣功能嚴(yán)重受損，此時(shí)機(jī)械通氣可通過機(jī)械性的擴(kuò)張使胸壁穩(wěn)定，以保證充分的通氣。（二）應(yīng)用指征在出現(xiàn)較為嚴(yán)重的呼吸功能障礙時(shí)，應(yīng)使用機(jī)械通氣。如果延遲實(shí)施機(jī)械通氣，患者因嚴(yán)重低氧和2潴留而出現(xiàn)多臟器功能受損，機(jī)械通氣的療效顯著降低。因此，機(jī)械通氣宜早實(shí)施。符合下述條件應(yīng)下述情況機(jī)械通氣時(shí)可能使病情加重：如氣胸及縱隔氣腫未行引流，肺大皰和肺囊腫，低血容量性休），NPPV是指無需建立人工氣道的正壓通氣，常通過鼻/面罩等方法連接患者。臨床研究證明，在某些病例NPPV可以減少急性呼吸衰竭的氣管插管或氣管切開及相應(yīng)的并發(fā)癥，改善預(yù)后；減少慢性呼吸衰竭呼吸機(jī)的依賴，減少患者的痛苦和醫(yī)療費(fèi)用，提高生活的質(zhì)量。得通氣支持不能達(dá)到與IMV相同的水平，臨床主要應(yīng)用于意識(shí)狀態(tài)較好的輕、中度的呼吸衰竭，或自主呼吸功能有所恢復(fù)、從IMV撤離的呼吸衰竭患者；而有意識(shí)障礙、有并發(fā)癥或多器官功能損害的嚴(yán)重呼各自具有不同的適應(yīng)證和臨床地位，兩者相互補(bǔ)充，而不是相互替代（一）適應(yīng)癥和禁忌癥適應(yīng)癥:患者出現(xiàn)較為嚴(yán)重的呼吸困難，動(dòng)用輔助呼吸肌，常規(guī)氧療方法（鼻導(dǎo)管和面罩）不能維持禁忌癥：意識(shí)障礙，呼吸微弱或停止，無力排痰，嚴(yán)重的臟器功能不全（上消化道大出血、血流動(dòng)力或面罩不適等[31-33可能對(duì)這些患者有效，部分患者有避免氣管插管的可能，證據(jù)尚不充分，臨床可以試用，不作為一線治療一旦病情惡化，立即采取氣管插管行有創(chuàng)通氣治療，以免延誤病情[35-37]。（三）呼吸機(jī)的選擇和更高的流速需求。應(yīng)準(zhǔn)備不同大小型號(hào)的鼻罩和口鼻面罩以供不同患者使用。鼻罩和口鼻面罩都能成功地用于急性呼吸（五）通氣模式與參數(shù)調(diào)節(jié)持續(xù)氣道正壓和雙水平正壓通氣是最常用的兩種通氣模式，后者最為常用。雙水平正壓通氣有兩種工低于設(shè)定值（由后備頻率決定）時(shí)，即處于S模式；自主呼吸間隔時(shí)間超過設(shè)定值時(shí)，即由S模式轉(zhuǎn)向T模合水平，或調(diào)至患者可能耐受的水平。BiPAP模式通氣參數(shù)設(shè)置的常用參考值如下表所示[30]。表2雙水平正壓通氣模式參數(shù)設(shè)置常用參考值參數(shù)常用值吸氣時(shí)間0.8—1.2s1.“定容”型通氣和“定壓”型通氣[38,39]①定容型通氣：呼吸機(jī)以預(yù)設(shè)通氣容量來管理通氣，即呼吸機(jī)送氣達(dá)預(yù)設(shè)容量后停止送氣，依靠肺、胸廓的彈性回縮力被動(dòng)呼氣。常見的定容通氣模式有容量控制通氣、容量輔助-控制通氣、間歇指令通氣（IMV）和同步間歇指令通適應(yīng)患者的吸氣需要，尤其存在自主呼吸的患者，這種人-機(jī)的不協(xié)調(diào)增加鎮(zhèn)靜劑和肌松劑的需要，并消耗很高的吸氣功，從而誘發(fā)呼吸肌疲勞和呼吸困難；當(dāng)肺順應(yīng)性較差或氣道阻力增加時(shí)，使氣道壓過高。②定壓型通氣：呼吸機(jī)以預(yù)設(shè)氣道壓力來管理通氣，即呼吸機(jī)送氣達(dá)預(yù)設(shè)壓力且吸氣相維持該壓力水平，而潮氣量是由氣道壓力與PEEP之差及吸氣時(shí)間決定，并受呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性和氣道阻力的影響。[40]。PPV時(shí)潮氣量隨肺順應(yīng)性和氣道阻力而改變；氣道壓力一般不會(huì)超過預(yù)置水平，利于限制過高的肺泡壓和預(yù)防VILI；流速多為減速波，肺泡在吸氣早期即充盈，利于肺內(nèi)氣體交換。2.控制通氣和輔助通氣[41]①控制通氣（ControlledVentilation,CV呼吸機(jī)完全代替患者的自主呼吸，呼吸頻率、潮氣量、吸呼比、吸氣流速，呼吸機(jī)提供全部的呼吸功。CV適用于嚴(yán)重呼吸抑制或伴呼吸暫停的患者，如麻醉、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙、神經(jīng)肌肉疾病、藥物過量等情況。在CV時(shí)可對(duì)患者呼吸力學(xué)進(jìn)行監(jiān)測(cè)時(shí)，如靜態(tài)肺順應(yīng)性、內(nèi)源性PEEP、阻力、肺機(jī)械參數(shù)CV參數(shù)設(shè)置不當(dāng)，可造成通氣不足或過度通氣；應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑將導(dǎo)致分泌物清除障礙等；長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用CV將導(dǎo)致呼吸肌萎縮或呼吸機(jī)依賴。故應(yīng)用CV時(shí)應(yīng)明確治療目標(biāo)和治療終點(diǎn)，對(duì)一般的急性或慢性呼吸衰竭，只要患者條件許可宜盡早采用“輔助通氣支持”。②輔助通氣（AssistedVentilation,AV）依靠患者的吸氣努力觸發(fā)呼吸機(jī)吸氣活瓣實(shí)現(xiàn)通氣，當(dāng)存在自主呼吸時(shí)，根據(jù)氣道內(nèi)壓力降低（壓力觸發(fā)）或氣流（流速觸發(fā)）的變化觸發(fā)呼吸機(jī)送氣，按預(yù)設(shè)的潮氣量（定容）或吸氣壓力（定壓）輸送氣體，呼吸功由患者和呼吸機(jī)共同完成。AV適用于呼吸中樞驅(qū)動(dòng)正常的患者，通氣時(shí)可減少或避免應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑，保留自主呼吸以減輕呼吸肌萎縮，改善機(jī)械通氣對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響，利于撤機(jī)過程。1.輔助控制通氣輔助控制通氣（Assist-Controlventilation,ACV）是輔助通氣（AV）和控制通氣（CV）兩種模式的結(jié)合，當(dāng)患者自主呼吸頻率低于預(yù)置頻率或患者吸氣努力不能觸發(fā)呼吸機(jī)送氣時(shí)，呼吸機(jī)即以預(yù)置的潮氣量及通氣頻率進(jìn)行正壓通氣，即CV；當(dāng)患者的吸氣能觸發(fā)呼吸機(jī)時(shí)，以高于預(yù)置頻率進(jìn)行通氣，即AV。參數(shù)設(shè)置容量切換A-C：觸發(fā)敏感度、潮氣量、通氣頻率、吸氣流速/流速波形壓力切換A-C：觸發(fā)敏感度、壓力水平、吸氣時(shí)間、通氣頻率使患者的呼吸肌得到的休息，CV確保最低的分鐘通氣量。隨病情好轉(zhuǎn)，逐步降低設(shè)置條件，允許患者自主呼吸，呼吸功由呼吸機(jī)和患者共同完成，呼吸機(jī)可與自主呼吸同步。2.同步間歇指令通氣通氣相結(jié)合的呼吸模式，在觸發(fā)窗內(nèi)患者可觸發(fā)和自主呼吸同步的指令正壓通氣，在兩次指令通氣之間觸參數(shù)設(shè)置：潮氣量、流速/吸氣時(shí)間、控制頻率、觸發(fā)敏感度，當(dāng)壓力控制SIMV時(shí)需設(shè)置壓力水平吸機(jī)的對(duì)抗，減低正壓通氣的血流動(dòng)力學(xué)影響；通過調(diào)整預(yù)設(shè)的IMV的頻率改變呼吸支持的水平，即從完全支持到部分支持，減輕呼吸肌萎縮；用于長(zhǎng)期帶機(jī)的患者的撤機(jī)；但不適當(dāng)?shù)膮?shù)設(shè)置（如流速及VT設(shè)定不當(dāng)）可增加呼吸功，導(dǎo)致呼吸肌疲勞或過度通氣。容量通氣方式臨床應(yīng)用：容量方式保證潮氣量，適當(dāng)?shù)牧魉僭O(shè)定影響VT及氣道壓的變化，其觸發(fā)方式可為流速或壓力觸發(fā)，近年研究表明：流速觸發(fā)比壓力觸發(fā)可以明顯減輕呼吸功。呼吸機(jī)送氣流速波形依據(jù)肺病變不同（即阻力、順應(yīng)性）可采用恒流或減速波方式送氣，以利于肺內(nèi)氣體分布改善氧合。該類模式又將壓力限制或容量限制整合到模式中去，明顯減輕壓力傷與容積傷的危險(xiǎn)?？刂仆馀c自主呼吸相結(jié)合方式有利于循序漸進(jìn)增大自主呼吸，在此期間可與PSV和用，使患者容易過渡到自主呼吸，因此可作為當(dāng)前，應(yīng)用容量通氣模式時(shí)，只要參數(shù)調(diào)節(jié)適當(dāng)可明顯減輕或克服傳統(tǒng)容量模式許多不利因素，已成為當(dāng)前ICU常用的呼吸支持的方式之一。3.壓力支持通氣壓力支持通氣（PressureSupportVentilation,PSV）屬部分通氣支持模式，是由患者觸發(fā)、壓力目標(biāo)、流量切換的一種機(jī)械通氣模式，即患者觸發(fā)通氣，呼吸頻率，潮氣量及吸呼比，當(dāng)氣道壓力達(dá)預(yù)設(shè)的壓力支持水平時(shí)，吸氣流速降低至某一閾值水平以下時(shí)，由吸氣切換到呼氣。PSV是自主呼吸模式，支持適當(dāng)可減輕呼吸肌的廢用性萎縮；對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響較小，包括心臟外科手術(shù)離；當(dāng)出現(xiàn)淺快呼吸患者，應(yīng)調(diào)整PS水平以改善人-機(jī)不同步；當(dāng)管路有大量氣體泄露，可引起持續(xù)吸氣壓力輔助，呼吸機(jī)就不能切換到呼氣相。對(duì)呼吸中樞驅(qū)動(dòng)功能障礙的患者也可導(dǎo)致每分通氣量的變化，甚至呼吸暫停而窒息，因此不宜使用該模式。4.持續(xù)氣道正壓以內(nèi)（吸氣及呼氣期間）氣道均保持正壓，患者完成全部的呼吸功，是呼氣末正壓（PEEP）在自主呼吸條功能殘氣量，增加氧合，防止氣道和肺泡的萎陷，改善肺順應(yīng)性，降低呼吸功，對(duì)抗內(nèi)源性PEEP；設(shè)定i和血流動(dòng)力學(xué)的變化，CPAP過高增加氣道壓，減少回心血量，對(duì)心功能不全的患者血流5.雙相氣道正壓通氣[44]雙相氣道正壓通氣（BiphasicPositiveAirwayPressure,BIPAP）是指給予兩種不同水平的氣道正壓，為高壓力水平(Phigh)和低壓力水平（Plow）之間定時(shí)切換，且其高壓時(shí)間、低壓時(shí)間、高壓水平、低壓臨床應(yīng)用：BIPAP通氣時(shí)氣道壓力周期性地在高壓水平和低壓水平之間轉(zhuǎn)換，每個(gè)壓力水平，壓力時(shí)擾，當(dāng)高壓時(shí)間持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)，增加平均氣道壓，可明顯改善患者的氧合；主呼吸過度，不用變更通氣模式直至呼吸機(jī)撤離。該模式具有壓力控制模式特點(diǎn)，但在高壓水平又允許患者自主呼吸；與PSV合用時(shí)，患者容易從控制呼吸向自主呼吸過渡。因此，該模式既適用于氧合障礙型呼吸衰竭，亦適用于通氣障礙型呼吸衰竭。6.其它模式量接近或小于解剖死腔。其主動(dòng)的呼氣原理（即呼氣時(shí)系統(tǒng)呈負(fù)壓，將氣體抽吸出體外），保證了二氧化常規(guī)正壓通氣的1/5～1/15）、避免高濃度吸氧等以改善氧 參數(shù)設(shè)置2臨床應(yīng)用定位療效和安全性的一種呼吸支持手段，早期應(yīng)用可能效果更好[46]。②成比例輔助通氣[47,48]成比例輔助通氣（ProportionalAssistVentilation,PAV）是一種部分通氣支持，呼吸機(jī)送氣與患者呼吸用力成比例，PAV的目標(biāo)是讓患者舒適地獲得由自臨床應(yīng)用：呼吸負(fù)荷主要包括彈性負(fù)荷和阻力負(fù)荷，PAV阻力負(fù)荷，與PSV相比呼吸機(jī)能更好地與患者配合，該通氣方式下的流速-時(shí)間波形為接近生理狀態(tài)的正弦波，研究顯示與其它通氣模式比較相同通氣參數(shù)時(shí)平均氣道壓較低，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響較小，尤其適用于心功能低下的撤機(jī)困難患者；在PAV模式下，當(dāng)患者吸氣努力較小時(shí)，壓力支持水平也較低，當(dāng)吸氣努力較大時(shí)，壓力支持水平也較高，通過調(diào)節(jié)FA、VA循序漸進(jìn)地增大自主呼吸，鍛煉呼吸肌以適應(yīng)通氣需要，避免患者呼吸機(jī)依賴。該模式可作為困難撤機(jī)患者的撤機(jī)方式，尤其適用于呼在容量控制通氣模式下，潮氣量的選擇應(yīng)保證足夠的氣體交換及患者的舒適性，通常依據(jù)體重選擇模式時(shí)，潮氣量主要由預(yù)設(shè)的壓力、吸氣時(shí)間、呼吸系統(tǒng)的阻力及順應(yīng)性決定；最終應(yīng)根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治隼硐氲姆辶魉賾?yīng)能滿足患者吸氣峰流速的需要，成人常用的流速設(shè)置在40-60L/min之間,根據(jù)分鐘通氣量和呼吸系統(tǒng)的阻力和肺的順應(yīng)性調(diào)整，流速波形在臨床常用減速波或方波。壓力控制通氣時(shí)流速由選擇的壓力水平、氣道阻力及受患者的吸氣努力影響。（四）吸氣時(shí)間/I：E設(shè)置：I:E的選擇是基于患者的自主呼吸水平、氧合狀態(tài)及血流動(dòng)力學(xué)，適當(dāng)?shù)脑O(shè)置能保持良好的人-機(jī)同步性，機(jī)械通氣患者通常設(shè)置吸氣時(shí)間為0.8-1.2秒或吸呼比為1：1.5—2；控制通氣患者，為抬高平均氣一般情況下，壓力觸發(fā)常為-0.5—-1.5cmH2O,流速觸發(fā)常為2-5L/min,合適的觸發(fā)靈敏度設(shè)置將明顯使患者更舒適，促進(jìn)人機(jī)協(xié)調(diào)；一些研究表明流速觸發(fā)較壓力觸發(fā)能明顯減低患者呼吸功[18，21]；若觸發(fā)敏感度過高，會(huì)引起與患者用力無關(guān)的誤觸發(fā)，若設(shè)置觸發(fā)敏感度過低，將顯著增加患者的吸氣負(fù)荷，消耗設(shè)置PEEP的作用是使萎陷的肺泡復(fù)張、增加平均氣道壓、改善氧合，同時(shí)影響回心血量，及左室后機(jī)械通氣是重要的生命支持手段之一，但機(jī)械通氣也會(huì)帶來一些并發(fā)癥，甚至是致命的[53]。合理應(yīng)用機(jī)械通氣將有助于減少甚至避免并發(fā)癥的產(chǎn)生。因此，了解機(jī)械通氣的并發(fā)癥，具有重要的臨床意義。（一）氣管插管相關(guān)的并發(fā)癥人工氣道是經(jīng)口/經(jīng)鼻插入或經(jīng)氣管切開處插入氣管所建立的氣體通道。臨床上常用的人工氣道是氣1.導(dǎo)管易位插管過深或固定不佳，均可使導(dǎo)管進(jìn)入支氣管。因右主支氣管與氣管所成角度較小，插管過深進(jìn)入右呼吸音減低伴叩診呈鼓音提示氣胸。發(fā)現(xiàn)氣胸應(yīng)立刻處理，同時(shí)攝X光片確認(rèn)導(dǎo)管位置。2.氣道損傷困難插管和急診插管容易損傷聲門和聲帶，長(zhǎng)期氣管插管可以導(dǎo)致聲帶功能異常，氣道松弛。注意插管時(shí)動(dòng)作輕柔，準(zhǔn)確，留管時(shí)間盡可能縮短可減少類似并發(fā)癥的發(fā)生。氣囊充氣過多、壓力太高，壓迫氣管，氣管粘膜缺血壞死，形成潰瘍，可造成出血。應(yīng)使用低壓高容3.人工氣道梗阻人工氣道梗阻是人工氣道最為嚴(yán)重的臨床急癥，常威脅患者生命。導(dǎo)致氣道梗阻的常見原因包括：導(dǎo)管扭曲、氣囊疝出而嵌頓導(dǎo)管遠(yuǎn)端開口、痰栓或異物阻塞管道、管道坍陷、管道遠(yuǎn)端開口嵌頓于隆突、氣采取措施防止氣道梗阻可能更為重要，認(rèn)真的護(hù)理、密切的觀察、及時(shí)的更換管道及有效的人工氣道護(hù)理，對(duì)氣道梗阻起著防患于未然的作用。一旦發(fā)生氣道梗阻，應(yīng)采取以下措施：調(diào)整人工氣道位置、氣囊氣體抽出、試驗(yàn)性插入吸痰管。如氣道梗阻仍不緩解，則應(yīng)立即拔除氣管插管或氣管切開管，然后重新4.氣道出血人工氣道的患者出現(xiàn)氣道出血，特別是大量鮮紅色血液從氣道涌出時(shí)，往往威脅患者生命，需要緊急處理。氣道出血的常見原因包括：氣道抽吸、氣道腐蝕等。一旦出現(xiàn)氣道出血，應(yīng)針對(duì)原因，及時(shí)處理。5.氣管切開的常見并發(fā)癥氣管切開是建立人工氣道的常用手段之一。由于氣管切開使氣流不經(jīng)過上呼吸道，因此，與氣管插管相比，氣管切開具有許多優(yōu)點(diǎn)：易于固定及呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于實(shí)施呼吸治療；能夠經(jīng)口進(jìn)食，可作口腔護(hù)理；患者耐受性好。盡管具有上述優(yōu)點(diǎn)，但氣管切開也可引起許多并發(fā)癥，根據(jù)并發(fā)癥出現(xiàn)的時(shí)間，可分為早期、后期并發(fā)癥。①早期并發(fā)癥指氣管切開一般24h內(nèi)出現(xiàn)的并發(fā)癥。主要包括：(1)出血：是最常見的早期并發(fā)癥。凝血機(jī)制障礙的患者，術(shù)后出血發(fā)生率更高。出血部位可能來自切口、氣管壁。氣管切開部位過低，如損傷無名動(dòng)脈，則可引起致命性的大出血。切口的動(dòng)脈性出血需打(2)氣胸：是胸腔頂部胸膜受損的表現(xiàn)，胸膜腔頂部胸膜位置較高者易出現(xiàn)，多見于兒童、肺氣腫等慢性阻塞性肺病患者等。(3)空氣栓塞：是較為少見的并發(fā)癥，與氣管切開時(shí)損傷胸膜靜脈有關(guān)。由于胸膜靜脈血管壓力低于大氣壓，損傷時(shí)，空氣可被吸入血管，導(dǎo)致空氣栓塞。患者采用平臥位實(shí)施氣管切開，有助于防止空氣栓(4)皮下氣腫和縱隔氣腫：是氣管切開后較常見的并發(fā)癥。頸部皮下氣腫與氣體進(jìn)入頸部筋膜下疏松結(jié)締組織有關(guān)。由于頸部筋膜向縱隔延伸，氣體也可進(jìn)入縱隔，導(dǎo)致縱隔氣腫。皮下氣腫和縱隔氣腫本身全[59]。并不會(huì)危及生命，但有可能伴發(fā)張力性氣胸，需密切觀察。(1)切口感染：很常見的并發(fā)癥。由于感染切口的細(xì)菌可能是肺部感染的來源，加強(qiáng)局部護(hù)理很重要。(2)氣管切開后期出血：主要與感染組織腐蝕切口周圍血管有關(guān)。當(dāng)切口偏低或無名動(dòng)脈位置較高時(shí)，感染組織腐蝕及管道摩擦易導(dǎo)致無名動(dòng)脈破裂出血，為致死性的并發(fā)癥。(3)氣道梗阻：是可能危及生命的嚴(yán)重并發(fā)癥。氣管切開管被粘稠分泌物附著或形成結(jié)痂、氣囊偏心疝入管道遠(yuǎn)端、氣管切開管遠(yuǎn)端開口頂住氣管壁、肉芽增生等原因均可導(dǎo)致氣道梗阻。一旦發(fā)生，需緊急(4)吞咽困難：也是較常見的并發(fā)癥，與氣囊壓迫食道或管道對(duì)軟組織牽拉影響吞咽反射有關(guān)。氣囊放氣后或拔除氣管切開管后可緩解。(5)氣管食道瘺：偶見，主要與氣囊壓迫及低血壓引起局部低灌注有關(guān)。(6)氣管軟化：偶見，見于氣管壁長(zhǎng)期壓迫，氣管軟骨退行性變、軟骨萎縮而失去彈性。（二）正壓通氣相關(guān)的并發(fā)癥1.呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷指機(jī)械通氣對(duì)正常肺組織的損傷或使已損傷的肺組織進(jìn)一步加重。呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷包括氣壓傷、容積傷、萎陷傷和生物傷[55]。氣壓傷是由于氣道壓力過高導(dǎo)致肺泡破裂。臨床表現(xiàn)因程度不同表現(xiàn)為肺間質(zhì)氣腫、皮下氣腫、縱隔氣腫、心包積氣、氣胸等，一旦發(fā)生張力性氣胸，可危及患者生命，必須立即處理。容積傷是指過大的吸氣末容積對(duì)肺泡上皮和血管內(nèi)皮的損傷，臨床表現(xiàn)為氣壓傷和高通透性肺水腫。萎陷傷是指肺泡周傷即以上機(jī)械及生物因素使肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷，激活炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的肺損傷，其對(duì)呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷的發(fā)展和預(yù)后產(chǎn)生重要影響。以上不同類型的呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷相互聯(lián)系相互影響，不同原因呼吸衰竭患者可產(chǎn)生程度不同的損傷。為了避免和減少呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷的發(fā)生，機(jī)械通氣應(yīng)避免高潮氣量和高平臺(tái)壓，吸氣末平臺(tái)壓不超是發(fā)生院內(nèi)獲得性肺炎的主要原因。一旦發(fā)生，會(huì)明顯延長(zhǎng)住院時(shí)間，增加住院費(fèi)用，顯著增加病死率。關(guān)肺炎的高危因素。因此，機(jī)械通氣患者沒有體位改變的禁忌癥，應(yīng)予半臥位，避免鎮(zhèn)靜時(shí)間過長(zhǎng)和程度過深，避免誤吸，盡早撤機(jī)，以減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生。3.氧中毒損傷的證據(jù)，即FiO250%是安全的。當(dāng)患者病情嚴(yán)重必須吸高濃度氧時(shí)，應(yīng)避免長(zhǎng)時(shí)間吸入，盡量不超過[53]。4.呼吸機(jī)相關(guān)的膈肌功能不全大約1－5%的機(jī)械通氣患者存在撤機(jī)困難。撤機(jī)困難的原因很多，其中呼吸肌的無力和疲勞是重要的原因之一。呼吸機(jī)相關(guān)的膈肌功能不全特指在長(zhǎng)時(shí)間機(jī)械通氣過程中膈肌收縮能力下降。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明機(jī)械通氣可以導(dǎo)致膈肌功能不全，而臨床上由于存在多種因素（休克、全身性感染、營(yíng)養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂、神經(jīng)肌肉疾病、藥物等）可以導(dǎo)致膈肌功能不全，因缺乏機(jī)械通氣對(duì)患者膈肌功能的影響的直接證據(jù)，因此，臨床診斷呼吸機(jī)相關(guān)的膈肌功能不全很困難[58]。保留自主呼吸可以保護(hù)膈肌功能。研究表明，實(shí)施控制通氣時(shí)，膈肌肌電圖顯示肌肉活動(dòng)減少，并且具有時(shí)間依賴性，隨著時(shí)間延長(zhǎng)，損傷明顯加重，而保留自主呼吸部分可以減輕呼吸機(jī)相關(guān)的膈肌功能不機(jī)械通氣患者使用肌松劑和大劑量糖皮質(zhì)激素可以導(dǎo)致明顯肌病的發(fā)生?；颊呒∪饣顧z顯示肌纖維萎以免加重膈肌功能不全[60]?？傊?，呼吸機(jī)相關(guān)的膈肌功能不全導(dǎo)致撤機(jī)困難，延長(zhǎng)了機(jī)械通氣和住院時(shí)間。機(jī)械通氣患者盡可能保留自主呼吸，加強(qiáng)呼吸肌鍛煉，以增加肌肉的強(qiáng)度和耐力，同時(shí)，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持可以增強(qiáng)或改善呼吸?。ㄈC(jī)械通氣對(duì)肺外器官功能的影響1.對(duì)心血管系統(tǒng)的影響①低血壓與休克機(jī)械通氣使胸腔內(nèi)壓升高，導(dǎo)致靜脈回流減少，心臟前負(fù)荷降低，其綜合效應(yīng)是心排出量降低，血壓降低。血管容量相對(duì)不足或?qū)η柏?fù)荷較依賴的患者尤為突出。在機(jī)械通氣開始時(shí)、快速輸液或通過調(diào)整通氣模式降低胸腔內(nèi)壓，多能使低血壓改善。另外，機(jī)械通氣可導(dǎo)致肺血管阻力增加、肺動(dòng)脈壓力升高，影響右室功能。同時(shí)，由于左心室充盈不足，導(dǎo)致室間隔左偏，又損害左心室功能。②心律失常機(jī)械通氣期間，可發(fā)生多種類型心律失常，其中以室性和房性早搏多見。發(fā)生原因與低血壓休克、缺氧、酸中毒、堿中毒、電解質(zhì)紊亂及煩燥等因素有關(guān)。出現(xiàn)心律失常，應(yīng)積極尋找原因，進(jìn)2.對(duì)其他臟器功能的影響①腎功能不全機(jī)械通氣引起患者胸腔內(nèi)壓力升高，靜脈回流減少，導(dǎo)致抗利尿激素釋放增加，導(dǎo)致機(jī)體水鈉潴留；同時(shí)機(jī)械通氣導(dǎo)致靜脈回流減少，使心臟前負(fù)荷降低，導(dǎo)致心排出量降低，使腎臟灌注減少，同時(shí)使腎小球?yàn)V過率下降，可導(dǎo)致腎臟功能不全。鑒于機(jī)械通氣對(duì)腎臟的影響，對(duì)于腎臟功能不全的患者或腎臟灌注已明顯減少的患者，實(shí)施機(jī)械通氣時(shí)，應(yīng)注意機(jī)械通氣對(duì)腎臟的影響，避免腎臟功能的惡②消化系統(tǒng)功能不全機(jī)械通氣患者常出現(xiàn)腹脹，臥床、應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑肌松劑等原因可引起腸道蠕動(dòng)降的應(yīng)用可導(dǎo)致肝臟血液回流障礙和膽汁排泄障礙，可出現(xiàn)高膽紅素血癥和轉(zhuǎn)氨酶輕度升高。③精神障礙極為常見，表現(xiàn)為緊張、焦慮、恐懼，主要與睡眠差、疼痛、恐懼、交流困難有關(guān)，也與對(duì)呼吸治療的恐懼、對(duì)治療的無知及呼吸道管理造成的強(qiáng)烈刺激有關(guān)。因此，對(duì)于精神障礙緊張的機(jī)械通氣患者，應(yīng)作耐心細(xì)致的說明工作，必要時(shí)，可應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和抗焦慮藥物。（四）鎮(zhèn)靜與肌松相關(guān)的并發(fā)癥當(dāng)機(jī)械通氣患者不耐受氣管插管、人機(jī)對(duì)抗或自主呼吸影響氧合時(shí)，常應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。但鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用可導(dǎo)致血管擴(kuò)張和心排出量降低，導(dǎo)致血壓降低、心率加快。鎮(zhèn)靜過度抑制了咳嗽反射，使氣道分泌物易發(fā)生潴留而導(dǎo)致肺不張和肺部感染。因此，在使用鎮(zhèn)靜劑的鎮(zhèn)靜方案時(shí)，應(yīng)對(duì)鎮(zhèn)靜效果進(jìn)行評(píng)價(jià)。肌松劑抑制患者運(yùn)動(dòng)，抑制了咳嗽反射，容易引起分泌物滁留，導(dǎo)致或加重肺部感染。部分肌松劑可患者必須處于充分的鎮(zhèn)靜狀態(tài)，禁止單用肌松劑。應(yīng)用肌松劑的患者，通氣完全依賴呼吸機(jī)，一旦發(fā)生呼吸機(jī)管道與氣管插管脫開或呼吸機(jī)發(fā)生故障，患者將處于完全無通氣的“窒息”狀態(tài)，將威脅患者生命。因此，對(duì)于應(yīng)用肌松劑的患者，必須重點(diǎn)護(hù)理?？傊?，對(duì)于機(jī)械通氣患者，使用鎮(zhèn)靜劑時(shí)，應(yīng)用鎮(zhèn)靜方案及評(píng)價(jià)鎮(zhèn)靜效果。無論是間斷還是持續(xù)靜脈給藥，每天均需中斷或減少持續(xù)靜脈給藥的劑量，以使患者完全清醒，并重新調(diào)整劑量[61]。機(jī)械通氣患者一般不推薦使用肌松劑。機(jī)械通氣的撤離過程是一個(gè)重要的臨床問題[62,63]。當(dāng)導(dǎo)致呼吸衰竭的病因好轉(zhuǎn)后，應(yīng)盡快開始撤機(jī)。延遲撤機(jī)將增加機(jī)械通氣的并發(fā)癥和醫(yī)療費(fèi)用。過早撤離呼吸機(jī)又可導(dǎo)致撤機(jī)失敗，增加再插管率和病死率。近年來大量文獻(xiàn)證實(shí)呼吸機(jī)撤離計(jì)劃能縮短機(jī)械通氣的時(shí)間，降低機(jī)械通氣患者的病死率。（一）撤機(jī)失敗的原因機(jī)械通氣大于24小時(shí)嘗試撤機(jī)失敗的患者，應(yīng)尋找所有可能引起撤機(jī)失敗的原因，尤其是那些潛在神經(jīng)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)心血管系統(tǒng)心理因素描述中樞驅(qū)動(dòng)；外周神經(jīng)機(jī)械負(fù)荷：呼吸系統(tǒng)的機(jī)械力學(xué)情況；呼吸肌的負(fù)荷增加呼吸肌肉的特性：自身的力量和耐力；代謝狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)、氧氣的輸送與攝取氣體交換特性：通氣/血流比心臟功能不全，缺血性心臟病焦慮和恐懼①神經(jīng)系統(tǒng)因素：位于腦干的呼吸中樞功能失常，可以是結(jié)構(gòu)上的（如腦干中風(fēng)或中樞性窒息），也可以是代謝方面的（如電解質(zhì)紊亂或鎮(zhèn)靜麻醉狀態(tài)）；代謝性或藥物性因素也可導(dǎo)致外周神經(jīng)功能失常。②呼吸系統(tǒng)因素：呼吸肌方面包括廢用性肌萎縮，嚴(yán)重的神經(jīng)性肌病或藥物（如神經(jīng)肌肉阻滯劑、氨基糖甙類藥物等）導(dǎo)致的肌病等；呼吸負(fù)荷增加常見于機(jī)體對(duì)通氣的需求增加和呼吸力學(xué)的改變，如嚴(yán)重感染時(shí)通氣需求增加，肺水腫、炎癥、纖維化等導(dǎo)致肺的順應(yīng)性下降，支氣管狹窄、炎癥及狹窄的氣管插管使氣道阻力增加。③代謝因素：營(yíng)養(yǎng)、電解質(zhì)和激素都是能夠影響呼吸肌功能的代謝因素。營(yíng)養(yǎng)不良導(dǎo)致蛋白質(zhì)分解代謝和肌肉功能的減退，相反，攝食過度使CO2產(chǎn)生過多，進(jìn)一步增加了呼吸肌的通氣負(fù)荷，故適當(dāng)?shù)臓I(yíng)養(yǎng)支持能夠增加撤機(jī)成功的概率；電解質(zhì)缺乏也可損害呼吸肌功能，有研究表明血清磷水平正?？稍黾涌珉酡苄难芤蛩兀盒墓δ軆?chǔ)備較差的患者，降低通氣支持可誘發(fā)心肌缺血或心力衰竭，其可能的機(jī)制包括：自主呼吸時(shí)代謝增加使循環(huán)的負(fù)荷增加；膈肌收縮使血液從腹腔轉(zhuǎn)移至胸腔，導(dǎo)致回心血量增加；胸膜腔負(fù)壓增加左心室后負(fù)荷。⑤心理因素：恐懼和焦慮是導(dǎo)致撤機(jī)失敗的非呼吸因素。導(dǎo)致機(jī)械通氣的病因好轉(zhuǎn)或祛除后應(yīng)開始進(jìn)行撤機(jī)的篩查試驗(yàn)，篩查試驗(yàn)包括下列四項(xiàng)內(nèi)容；①導(dǎo)致機(jī)械通氣的病因好轉(zhuǎn)或祛除；③血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，沒有心肌缺血?jiǎng)討B(tài)變化，臨床上沒有顯著的低血壓（不需要血管活性藥的治療或④有自主呼吸的能力。標(biāo)準(zhǔn)客觀的測(cè)量結(jié)果主觀的臨床評(píng)估沒有明顯的呼吸性酸中毒；）；穩(wěn)定的代謝狀態(tài)（如：可接受的電解質(zhì)水平）疾病的恢復(fù)期；醫(yī)師認(rèn)為可以撤機(jī)；咳嗽能力的評(píng)估醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)影響撤機(jī)的過程及結(jié)果，臨床常發(fā)生過早撤機(jī)或延遲撤機(jī)，增加再插管率?？山邮艿脑俨灞匾娱L(zhǎng)機(jī)械通氣可增加患者感染和其他并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)[74,75]。不同的ICU患者中再插管率的變化范圍是推薦意見11：實(shí)施機(jī)械通氣的原因被袪除后應(yīng)開始進(jìn)行撤機(jī)篩查試驗(yàn)（推薦級(jí)別A級(jí)）（三）自主呼吸試驗(yàn)符合篩查標(biāo)準(zhǔn)的患者并不一定能夠成功的撤機(jī)，因此，需要對(duì)患者自主呼吸的能力作出進(jìn)分鐘自主呼吸試驗(yàn)期間醫(yī)生應(yīng)在患者床旁密切觀察患者的生命體征，當(dāng)患者情況超出下列指標(biāo)時(shí)應(yīng)中止自主呼吸試驗(yàn)，轉(zhuǎn)為機(jī)械通氣：③自主呼吸潮氣量應(yīng)＞4毫升/公斤三分鐘自主呼吸通過后，繼續(xù)自主呼吸30-120分鐘，如患者能夠耐受可以預(yù)測(cè)撤機(jī)成功，準(zhǔn)備拔除氣管插管。文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)觀察30分鐘與120分鐘的拔管成功率無差異[65]，在SBT階段進(jìn)行監(jiān)測(cè)評(píng)估，可以得[64,65,67,68,77]。導(dǎo)致S閥不敏感/觸發(fā)不良這些醫(yī)源性因素[78]。標(biāo)準(zhǔn)描述≥呼吸做功增加（使用輔助呼吸肌，矛盾呼吸）今天看到這里，改日接著困難，謝謝，感覺很好?。ㄋ模獾涝u(píng)估拔管失敗的原因與撤機(jī)失敗的原因不同。上氣道梗阻或患者氣道保護(hù)能力差、氣道分泌物清除能力不足。氣管拔管后上氣道梗阻的風(fēng)險(xiǎn)增加與機(jī)械通氣的時(shí)間、女性、創(chuàng)傷和反復(fù)或創(chuàng)傷性插管有關(guān)[76]。氣道通暢程度的評(píng)價(jià)；機(jī)械通氣時(shí)，把氣管插管的氣囊放氣以檢查有無氣體泄漏，可以用來評(píng)估上氣道的開放程度（氣囊漏氣試驗(yàn)）[79]。出現(xiàn)拔管后喘鳴的患者，可以使用類固醇和/或腎上腺素[101]（也可用無創(chuàng)通氣和/或氦氧混合氣）治療，而不需重新插管。如果患者漏氣量較低，也可在拔管前24小時(shí)使用類固醇和/或腎上腺素預(yù)防拔管后喘鳴。還應(yīng)注意，漏氣量變低可能是由于分泌物在氣管插管周圍結(jié)痂形成外皮所致而非上氣道水腫狹窄。當(dāng)漏氣量低的患者拔管時(shí)，應(yīng)將再插管的設(shè)備（包括氣管切開設(shè)備）準(zhǔn)備氣道保護(hù)能力的評(píng)價(jià)；患者的氣道保護(hù)能力對(duì)拔管成功是至關(guān)重要的。對(duì)患者的氣道評(píng)估包括吸痰時(shí)咳嗽的力度、有無過多的分泌物和需要吸痰的頻率（吸痰頻率應(yīng)＞2小時(shí)/次或更長(zhǎng)）[68,80,81]。在神經(jīng)肌肉病變和脊髓損傷的患者中，有較好的咳嗽能力，預(yù)示可以拔管。[77,84,85,86]手術(shù)后患者的呼吸驅(qū)動(dòng)力不夠時(shí)，可應(yīng)用輔助控制通氣模式。對(duì)那些短時(shí)間恢長(zhǎng)期機(jī)械通氣的患者很少采用每日自主呼吸試驗(yàn)，常使用輔助通驟。撤機(jī)鍛煉的過程中醫(yī)務(wù)人員應(yīng)留在患者身邊，給予心理支持并小心避免不必要）：laryngotrachealesionsincriticallyillintubatedpatients.RevEspAnestesiolReanim.20025.KollefMH,SkubasNJ.Arandomizedclinicaltrialofcontinuousaspirationofsubglotticsecretionisurgerypatients.Chest.1999Nov;116(5):1336.SmuldersK,vanderHoevenH.Arandomizedclinicaltrialofintermittentsubglotticsecretiondrainapatientsreceivingmechanicalventilation.Chest.2002Mar;121(3級(jí)):5-2).(II7.DezfulianC,ShojaniaK.Subglotticsecretiondrainageforprevetingventilator-associatedpneumonia8.LiuSH,YanXX,CaoSQ.Theeffectofsubglotticsecretiondrainageonprevetionofventilator-associ9.VallesJ,ArtigasA.Continuousaspirationofsubglotticsecretionsinpreventingventilator-associa10.BoH,HeL,QuJ.Influenceofthesubglotticsecretiond11.RicardJD,LeMieneE.E12.GiraltC,BretonL.Mechanicaleffectsofairwayhumidificationdevicesindifficulttoweanatientheatedwirehumidifiers:ratefventilator-associaterly-onset(community-acquired)orOct;112(4):1055-9.17.RidlingDA,MartinLD.Endotrachealsuctioninithorwithoutinstillatiofnisotonicsolutionincriticalillchildren.AmJCritCare.200318.JiYR,KimHS,ParkJH.Instillatnormalsalinebeforesuctioninnpatientithpneumonia.Yonsei19.AkgulS,AkyolcnN.Effectsofnormalsalineonendotrachealsuctioning.JClinNurs.2002Nov;11(6):(II級(jí)20人)Instillationormalsalinebeforesuctioninginpatientswithpulmonaryinfections:aprospectiverandomizedcotrolledtrial.AmJCritCare.199821.RaymondSJ.Normalsalineinstillationbeforesuctioning:helpfulorharmful?AreviewofthelitJCritCare.1995Jul;4(4):267-71.patientsinintensivecareunit.AmJInfectControl.1997Apr;25(2):117-20.oneversusthreeventilatorcircuitchangeperweek.InfectControlHospEpidemiol.1996Jan;17(1):27.PiersonDJ.Indicationormechanicalventilationinadultswithacuterespiratoryfailure.RespirCare,2002,47(3):249-262.28.Internationalconsensusconferencesinintensivecaremedicine:noninvasivepositivepressurevenacuterespiratoryfailure.AmJRespirCritCareMed.2001,163:283-291.29.BritishThoracicSocietyStandardsofCareCommittee.Non-invasiveventilationinacuterespirato30.中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)臨床呼吸生理與ICU學(xué)組.無創(chuàng)正壓通氣臨床應(yīng)用中的幾點(diǎn)建議.中華結(jié)核和呼吸雜志.2002,25:130-134.31.LieschingT,KwokH,HillNS.Acuteapplicationsofnoninvasivepositivepressureventilation.Ch33.曹志新，王辰.無創(chuàng)機(jī)械通氣的應(yīng)用范圍及指征.中華結(jié)核和呼吸雜志,2002,25:136-137.34.Giraul,BrielA,HellotMF,etal.NoninvasivemechanicalventilatioinclinicaplracticeA:2-yearexperienceinamedicalintensivecareunit.CritCarerespiratoryfailure:asystematicreviewoftheliterature.Respir-89a.re,2004,49:810acutehypoxemicrespiratoryfailure?Asystematicre37.NavaS,CerianaP.Causesoffailureofnoninvasivemechanicalventilation.Respir,BonassaJ,etal.Volume-assuredpressuresupportventilation.Chest,1992,102(4):1225-1234.40.BlanchPB,JonesM,LayonAJ,etal.Pressure-presetventilation.Chest,1994,104(2):590-599.41.TobinMJ.PrincipleandPracticeofMechanicalventilation.NewYork:McGraw-Hill,1994,207-370.42.ChatburnRL.Classificationofmechanicalventilation.NewYork:McGraw-Hill,1994,36-64.43.EstebanA,AliaI,LbanezJ,etal,Modesofmechanicalventilationandweaning.Chest,1994,106:ventilationsupport,EurJAnaesth,1993,11:37-42.45.DerdakS,MehtaS,StewartTE,etal.High-frequencyoscillatoryventilationforacuterespiratortrial.AmJRespirCritCareMed.2002,166(6):801-80Respir,1992,145:114-120.continuouspositiveairwaypressure,Chest,1994,106:540-544.50.KacmarekRM.Strategiestooptimizealveolarrecruitment,CurrentOpinioninCriticalCare,2001,thresholdloadofintrinsicPEEP,Chest,1997,111:1888-93.criticallyillpatient.CritCareClinics,1990,6:533-550.Thorax,2002,57:62.distresssyndrometrialstestinglowtidalvolumes.AmJRespirCritCare58.VassilakopoulosT,PetrofBJ.Ventilator-inducedDiaphragmaticDysfunction.AmJRespirCritCare63.TobinMJ,AlexCG.Discontinuationofmechanicalventilation.In:TobinMJ,ed.Principlesandpr64.EstebanA,AliaI,GordoF,etal.ExtubationoutcomeafterspontaneousbreathingtrialswithT-t65.EstebanA,AliaI,TobinMJ,etal.Effectofspontaneousbreathingtrialduradiscontinuemechanicalventilation:theSpanishLungFailureCollaborativeGroup.AmJRespirCri66.VallverduI,CalafN,SubiranaM,etal.Clinicalcharacteristics,respiratoryfunctionalparamet