細胞的分化、衰老和死亡(時間：20分鐘)限時練17【精準強化】一、選擇題1.(2024·九省聯(lián)考貴州卷，4)植物中一個胚囊母細胞通過分裂分化，得到4種不同生理功能的細胞，協(xié)同完成受精作用。完成受精后，助細胞隨即解體。下列敘述錯誤的是(

)A.精子和卵細胞結(jié)合時體現(xiàn)了細胞間的信息交流B.來源于胚囊母細胞的4種細胞mRNA種類相同C.助細胞解體是基因所決定的細胞自動結(jié)束生命的過程D.胚囊母細胞在一定條件下具有發(fā)育成完整植株的能力B解析精子和卵細胞結(jié)合時需要細胞膜上的特異性受體進行識別，體現(xiàn)了細胞間的信息交流，A正確；由題意可知，植物中一個胚囊母細胞通過分裂分化，得到4種不同生理功能的細胞，說明發(fā)生了細胞分化，則這4種細胞中mRNA種類不都相同，B錯誤；助細胞解體屬于細胞凋亡，是基因所決定的細胞自動結(jié)束生命的過程，C正確；胚囊母細胞在一定條件下經(jīng)過脫分化、再分化可發(fā)育成完整植株，D正確。2.(2025·遼寧沈陽模擬)研究發(fā)現(xiàn)，直腸癌患者體內(nèi)同時存在癌細胞和腫瘤干細胞。用姜黃素治療，會引起癌細胞內(nèi)BAX等凋亡蛋白高表達，誘發(fā)細胞凋亡；而腫瘤干細胞因膜上具有高水平的ABCG2蛋白，能有效排除姜黃素，從而逃避凋亡。下列說法正確的是(

)A.腫瘤干細胞分裂能力強，所以不具有分化的能力B.編碼BAX蛋白的基因?qū)儆谠┗駽.同一個體癌細胞和腫瘤干細胞核酸的種類和數(shù)目完全相同D.用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療，可有效促進腫瘤干細胞凋亡D解析腫瘤干細胞分裂能力強，有分化能力，A錯誤；BAX蛋白為凋亡蛋白，與細胞凋亡有關(guān)，故控制其合成的基因不屬于原癌基因，B錯誤；由于基因的選擇性表達，腫瘤干細胞與癌細胞中基因的執(zhí)行情況不同，故同一個體癌細胞和腫瘤干細胞核酸的種類和數(shù)目不完全相同，C錯誤；姜黃素能誘發(fā)癌細胞凋亡，而腫瘤干細胞因膜上有高水平的ABCG2蛋白，能有效排除姜黃素，從而逃避凋亡，用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療，可有效促進腫瘤干細胞凋亡，D正確。3.(2025·山東淄博模擬)研究發(fā)現(xiàn)，在細胞衰老過程中，人類基因組中沉默的ERV古病毒基因被程序性復活。ERV的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物可誘發(fā)細胞進一步衰老；ERV病毒顆粒可被衰老細胞通過旁分泌或體液介導的方式傳遞給年輕細胞，使得年輕細胞因受“感染”而老化，其過程如圖。下列說法錯誤的是(

)AA.衰老細胞的細胞核體積減小、酶活性降低、代謝減慢B.阿巴卡韋可通過抑制ERV病毒的逆轉(zhuǎn)錄過程延緩細胞衰老C.衰老細胞中，ERV基因上游調(diào)控序列的甲基化程度可能降低D.人類細胞中的ERV病毒顆?？勺鳛樵u估衰老的潛在生物標志物解析衰老細胞的細胞核體積增大，A錯誤；ERV的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物可誘發(fā)細胞進一步衰老，由圖可知，阿巴卡韋可通過抑制ERV病毒的逆轉(zhuǎn)錄過程延緩細胞衰老，B正確；衰老細胞中，人類基因組中沉默的ERV基因被程序性復活，ERV基因的表達增多，其上游調(diào)控序列的甲基化程度可能降低，C正確；在細胞衰老過程中，人類基因組中沉默的ERV古病毒基因被程序性復活，ERV病毒顆?？杀凰ダ霞毎ㄟ^旁分泌或體液介導的方式傳遞給年輕細胞，使得年輕細胞因受“感染”而老化，因此人類細胞中的ERV病毒顆?？勺鳛樵u估衰老的潛在生物標志物，D正確。A.衰老細胞的細胞核體積減小、酶活性降低、代謝減慢B.阿巴卡韋可通過抑制ERV病毒的逆轉(zhuǎn)錄過程延緩細胞衰老C.衰老細胞中，ERV基因上游調(diào)控序列的甲基化程度可能降低D.人類細胞中的ERV病毒顆?？勺鳛樵u估衰老的潛在生物標志物4.(2025·北京西城期末)如圖為淋巴細胞誘導癌細胞凋亡的過程，下列說法錯誤的是(

)DA.該過程體現(xiàn)了細胞膜的信息交流功能B.C蛋白被激活后其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變C.細胞凋亡是特定基因表達的結(jié)果D.細胞凋亡不利于生物體的生存解析F蛋白與位于細胞膜上的F蛋白受體結(jié)合誘導癌細胞凋亡，體現(xiàn)了細胞膜的信息交流功能，A正確；由圖可知，未激活的C蛋白和激活的C蛋白空間結(jié)構(gòu)不一樣，說明C蛋白被激活后其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，B正確；細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結(jié)束生命的過程，是特定基因表達的結(jié)果，C正確；細胞凋亡是由基因決定的，屬于正常的生命現(xiàn)象，對生物體有利，D錯誤。A.該過程體現(xiàn)了細胞膜的信息交流功能B.C蛋白被激活后其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變C.細胞凋亡是特定基因表達的結(jié)果D.細胞凋亡不利于生物體的生存5.(2025·山東德州聯(lián)考)生物體內(nèi)的絕大多數(shù)細胞，都要經(jīng)過分化、衰老、死亡等階段。研究表明，人類面臨著三種衰老：第一種是生理性衰老，是指隨著年齡增長所出現(xiàn)的生理性退化；第二種是病理性衰老，即由內(nèi)在或外在的原因使人體發(fā)生病理性變化，使衰老現(xiàn)象提前發(fā)生；第三種是心理性衰老，人類由于體力或精神負擔過重等各種原因，導致產(chǎn)生“未老先衰”的心理狀態(tài)而影響機體的整體功能。下列說法錯誤的是(

)A.個體衰老的過程也是組成個體的細胞普遍衰老的過程B.焦慮、緊張等精神因素會使免疫力下降，加速病理性衰老的發(fā)生C.隨著細胞分裂次數(shù)的增加，端粒DNA被截短導致的衰老屬于病理性衰老D.細胞分化和衰老都會導致細胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化C解析病理性衰老是由內(nèi)在或外在的原因使人體發(fā)生病理性變化，使衰老現(xiàn)象提前發(fā)生，焦慮、緊張等精神因素會使免疫力下降，加速病理性衰老的發(fā)生，B正確；隨著細胞分裂次數(shù)的增加，端粒DNA被截短導致的衰老屬于生理性衰老，C錯誤。6.(2025·山東濟南模擬)細胞分化是基因選擇性表達的結(jié)果，而基因的表達受相應(yīng)蛋白質(zhì)的調(diào)控。下圖是調(diào)控蛋白組合調(diào)控使細胞分化為多種類型細胞的示意圖，據(jù)圖分析，下列推斷不合理的是(

)CA.較少種類的調(diào)控蛋白組合調(diào)控能讓細胞分化出較多類型的細胞B.調(diào)控蛋白調(diào)控的基因可能是在特定組織特異性表達的基因C.生物體內(nèi)體細胞分化過程中多種調(diào)控蛋白會同時進入細胞內(nèi)發(fā)揮作用D.調(diào)控蛋白的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變可能影響生物體生長發(fā)育的進程解析調(diào)控蛋白是在相應(yīng)的細胞內(nèi)產(chǎn)生的，并非是細胞分化過程中進入細胞發(fā)揮作用的。A.較少種類的調(diào)控蛋白組合調(diào)控能讓細胞分化出較多類型的細胞B.調(diào)控蛋白調(diào)控的基因可能是在特定組織特異性表達的基因C.生物體內(nèi)體細胞分化過程中多種調(diào)控蛋白會同時進入細胞內(nèi)發(fā)揮作用D.調(diào)控蛋白的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變可能影響生物體生長發(fā)育的進程7.(2025·深圳實驗中學檢測)為解析不同溫度下牡丹花瓣衰老的細胞學機制及生理原因，科學家以牡丹花為材料，研究(25±1)℃[室溫對照(CK組)]、2℃、4℃和8℃處理對花瓣壽命的影響，結(jié)果如下圖。下列敘述錯誤的是(

)CA.細胞正常的生理活動依賴于細胞核的完整性，其形態(tài)可反映植物細胞衰老程度B.實驗結(jié)果表明低溫對花瓣細胞核正常率有影響C.4℃花瓣細胞核正常率下降緩慢，該溫度是牡丹花保存的最適溫度D.低溫處理可能減緩自由基對花瓣細胞核的侵蝕，延長花瓣壽命解析細胞核是遺傳信息庫，是細胞代謝和遺傳的控制中心，細胞正常的生理活動依賴于細胞核的完整性，其形態(tài)可反映植物細胞衰老程度，A正確；據(jù)圖可知，與對照組(室溫25±1℃)相比，低溫處理下的細胞核正常率變化情況不同，故推測低溫對花瓣細胞核正常率有影響，B正確；與其他溫度組相比，4℃花瓣細胞核正常率下降緩慢，說明牡丹花保存的最佳溫度在該溫度左右，但不能得出該溫度是牡丹花保存的最適溫度的結(jié)論，應(yīng)縮小溫度范圍進行重復實驗，C錯誤；A.細胞正常的生理活動依賴于細胞核的完整性，其形態(tài)可反映植物細胞衰老程度B.實驗結(jié)果表明低溫對花瓣細胞核正常率有影響C.4℃花瓣細胞核正常率下降緩慢，該溫度是牡丹花保存的最適溫度D.低溫處理可能減緩自由基對花瓣細胞核的侵蝕，延長花瓣壽命自由基學說認為細胞衰老是由自由基對細胞成分的有害進攻造成的，結(jié)合圖示實驗結(jié)論可知，低溫處理可能減緩自由基對花瓣細胞核的侵蝕，延長花瓣壽命，D正確。A.細胞正常的生理活動依賴于細胞核的完整性，其形態(tài)可反映植物細胞衰老程度B.實驗結(jié)果表明低溫對花瓣細胞核正常率有影響C.4℃花瓣細胞核正常率下降緩慢，該溫度是牡丹花保存的最適溫度D.低溫處理可能減緩自由基對花瓣細胞核的侵蝕，延長花瓣壽命8.(2025·湖南長沙聯(lián)考)動物細胞中受損細胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體，與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì)，這一現(xiàn)象稱為細胞自噬。在鼻咽癌細胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1蛋白含量低，而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細胞，NOR1基因的表達得到恢復，自噬體囊泡難以形成，癌細胞增殖受到抑制，下列敘述錯誤的是(

)A.細胞自噬在細胞廢物清除、結(jié)構(gòu)重建、生長發(fā)育中發(fā)揮著重要作用B.細胞自噬受相關(guān)基因調(diào)控，自噬過強時會引起細胞凋亡C.鼻咽細胞癌變后，NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，自噬作用減弱D.癌細胞可借助細胞自噬作用對抗營養(yǎng)缺乏造成的不利影響C解析據(jù)題可知，細胞自噬能夠清理受損細胞器等，因此細胞自噬在細胞廢物清除、結(jié)構(gòu)重建、生長發(fā)育中發(fā)揮著重要作用，A正確；鼻咽細胞癌變后，抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1蛋白含量低，NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，有利于自噬體囊泡的形成，自噬作用增強，C錯誤；由“自噬體囊泡難以形成，癌細胞增殖受到抑制”可推知，細胞自噬有利于癌細胞增殖，故推測癌細胞可借助細胞自噬作用對抗營養(yǎng)缺乏造成的不利影響，D正確。9.(不定項)(2025·山東青島模擬檢測)在正常分裂細胞中，周期蛋白依賴性激酶(CDK)的活化導致Rb蛋白磷酸化，與轉(zhuǎn)錄因子E2F分離，被釋放的E2F活化下游基因的轉(zhuǎn)錄，使細胞周期正常運行。隨著細胞增殖，端粒的縮短會導致細胞內(nèi)p53蛋白的活化，誘導產(chǎn)生p21使CDK失活，最終導致細胞周期停滯引起衰老，避免細胞因DNA的損傷而發(fā)生癌變。下列說法正確的是(

)A.細胞衰老時細胞核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮B.破壞癌細胞中的端粒結(jié)構(gòu)，可能引起癌細胞衰老C.控制p53蛋白合成的基因?qū)儆谠┗駾.若DNA發(fā)生損傷也可能導致E2F不能和Rb分離ABD解析細胞衰老時細胞核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮，染色加深，A正確；破壞癌細胞中的端粒結(jié)構(gòu)，可能導致細胞周期停滯，引起癌細胞衰老，B正確；控制p53蛋白合成的基因會抑制細胞周期的進行，屬于抑癌基因，C錯誤；若DNA發(fā)生損傷，則細胞周期可能不能完成，則可能導致E2F不能和Rb分離，使細胞周期停滯，D正確。10.(不定項)(2025·山東濟寧模擬)Klotho基因與人及小鼠的衰老密切相關(guān)。在啟動子和終止子不變的情況下，該基因在人體內(nèi)能表達出兩種不同結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)，分別為跨膜klotho蛋白和內(nèi)環(huán)境中的klotho蛋白。klotho蛋白通過特定的通路誘導某種超氧化物歧化酶的表達，進而降低細胞中自由基的危害。下列說法錯誤的是(

)A.人血清中的klotho蛋白濃度隨年齡的增長而降低B.敲除Klotho基因的小鼠發(fā)生基因突變的概率增加C.細胞通過調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄過程合成出不同的klotho蛋白D.Klotho基因通過控制酶的合成控制代謝，直接控制生物性狀CD解析由題述可知，Klotho蛋白可以降低細胞中自由基的危害，而衰老細胞中自由基增多，因此，隨著年齡的增長，人體內(nèi)klotho蛋白的濃度